神经病学问答题答案 及部分答案最新版Word文件下载.docx
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运动障碍性疾病
13.帕金森的药物治疗及机制
(2)/帕金森病的药物治疗有哪些?
PD的临床特点/临床表现
(2)鉴别要点/PD临床表现及用药分类
脑血管疾病
14.缺血性脑病:
TIA的定义及临床表现/缺血性脑血管疾病的治疗/急性缺血性脑卒中的治疗
15.缺血性脑病:
脑血栓形成的急性期治疗原则/.脑梗塞治疗
(2)
16.出血性脑病:
什么是蛛网膜下腔出血(SAH)?
常见病因和并发症
(2)治疗/SAH和脑出血的鉴别
17硬膜外血肿和硬膜下血肿临床特点比较
神经病学问答题答案总结
此资料按照上课顺序,参考某打印版神经病学总结和预防12级神经病学PPT、针对历年考题作出回答。
时间仓促,如有错误还望指出。
1.痉挛性瘫痪和迟缓性瘫痪的鉴别
鉴别点
痉挛性瘫痪
迟缓性瘫痪
瘫痪分布
以整个肢体为主
以肌群为主
肌张力
增强
减低或消失
腱反射
病理反射
阳性
阴性
肌萎缩
无或轻度
明显,且早期出现
肌束颤动
无
有
肌电图
神经传导正常
神经传导异常
上下神经元瘫痪鉴别要点(*)
临床检查
上运动神经元(中枢性)瘫痪
下运动神经元(周围性)瘫痪
整个肢体为主
肌群为主
增高,呈痉挛性瘫痪
降低,呈迟缓性瘫痪
浅反射
消失
减弱或消失
无或有轻度废用性萎缩
明显
皮肤营养障碍
多数无障碍
常有
肌束颤动或肌纤维颤动
可有
神经传导速度正常,
无失神经电位
神经传导速度异常,
有失神经电位
2.失语和构音障碍的区别
构音障碍是纯口语语音障碍。
患者具有语言交流必备的语言形成及接受能力,听、理解、阅读和书写正常,只是由于发音器官神经肌肉病变导致运动不能或不协调,使语言形成障碍,表现为发音困难、语音不清、语调及语速异常。
失语是指在神志清楚、意识正常、发音和构音没有障碍的情况下,大脑皮质语言功能区病变导致的言语交流障碍,表现为自发谈话、听理解、复述、命名、阅读和读写哩个基本方面能力残缺或丧失。
3.吉兰-巴雷综合征(GBS)/急性炎性脱髓鞘行多发神经根神经病
(1)定义(*):
是一种自身免疫介导的周围神经病,常累及脑神经。
主要病理改变为周围性神经组织小血管淋巴细胞、巨噬细胞浸润,神经纤维脱髓鞘,严重可继发轴突变性。
(2)临床表现(*):
病程:
急性或亚急性起病,以儿童和青壮年多见,多为单相病程。
可能诱因:
病前1-3周有疫苗接种史、胃肠道或呼吸道感染症状
①运动障碍:
首发症状通常为四肢对称性弛缓性瘫痪,通常自双下肢开始,近端常较远端明显;
腱反射减弱或消失;
后期可有肌萎缩。
肌无力症状可进行性加重,通常2-3周达高峰,出现四肢完全性瘫、呼吸肌麻痹,危及生命。
②感觉障碍:
一般比运动障碍轻,表现为肢体远端感觉异常(烧灼、麻木、刺痛)和手套、袜子样感觉减退。
可出现肌肉疼痛以及神经根刺激征。
③颅神经麻痹:
以双侧面神经麻痹最多见,其次为舌咽、迷走神经麻痹,可为首发症状。
④自主神经功能障碍:
心动过速、出汗、皮肤潮红、手足肿胀、麻痹性肠梗阻、体位性低血压;
括约肌功能障碍罕见。
并发症:
肺部感染、肺不张,心肌炎、心力衰竭少见。
(3)诊断:
病史+症状体征+辅助检查
1急性或亚急性起病,有前驱感染病史
2四肢对称性弛缓性瘫痪,可伴有颅神经受累
3末梢型感觉障碍,可伴有植物神经功能障碍
4脑脊液蛋白-细胞分离
⑤神经传导速度减慢,F波异常,传导阻滞,异常波形离散
辅助检查:
①脑脊液检查:
“蛋白细胞分离”------特征性表现,起病后3至4周明显,蛋白增高而细胞数正常。
少数病例CSF细胞数可轻度增高
②神经电生理:
发病早期---F波或H反射延迟或消失;
晚期---运动及感觉神经传导速度减慢、运动潜伏期延长、动作电位波幅降低
③腓肠肌神经活检:
神经脱髓鞘、炎性细胞浸润
鉴别诊断:
A低钾型周期性麻痹(Hypokalemicperiodicparalysis,HOPP)
骨骼肌钙通道病,以反复弛缓性肌无力或麻痹发作为特点,发作时血钾降低,症状持续数小时至一天,补钾后症状迅速缓解。
无感觉障碍和颅神经损害,脑脊液正常。
B重症肌无力(myastheniagravis,MG)
神经肌肉接头传递障碍的自身免疫性疾病。
四肢弛缓性瘫痪,可伴有对称性颅神经支配肌肉无力,但本病有晨轻暮重、骨骼肌病态易疲劳的特点,新斯的明试验阳性。
电生理检查:
重复神经电刺激,动作电位波幅递减。
C急性脊髓炎(acutemyelitis)
各种感染后变态反应引起的急性横贯性脊髓炎性病变,表现为截瘫,锥体束征阳性,传导束型感觉障碍和二便障碍。
脑神经不受累。
脑脊液蛋白、细胞均轻度增高。
D脊髓灰质炎
起病时多有发热,肢体瘫痪常局限于一侧下肢,无感觉障碍。
4.重症肌无力(myastheniagravis,MG)(一般针对一方面出题)
(1)定义:
是AChR-Ab介导的细胞免疫依赖的及补体参与的一种神经-肌肉接头(NMJ)处传递障碍的自身免疫性疾病,病变主要累及NMJ突触后膜上的Ach-R。
(2)临床表现:
①任何年龄组均可发病,发病年龄组有两个高峰——20-40岁女性多于男性,40-60岁男性多见,并合并胸腺瘤;
②常见诱因有感染、手术、精神创伤、全身性疾病、过度疲劳、妊娠、分娩等。
临床特点:
①受累骨骼肌病态疲劳“晨轻暮重”;
②受累肌的分布和表现:
全身骨骼肌均可受累,多以脑神经支配的肌肉最先受累,四肢肌受累以近端为重。
肌无力常从一组肌群开始.首发症状常为一侧或双侧眼外肌麻痹。
腱反射不受影响,感觉正常;
③严重可有重症肌无力危象:
呼吸肌受累出现咳嗽无力甚至呼吸困难:
④胆碱酯酶抑制剂治疗有效;
⑤病程特点:
起病隐匿,整个病程有波动,缓解与复发交替。
(3)临床分型:
A成年型(Osserman分型):
(*)
I眼肌型:
仅限于眼外肌,对激素反应佳
IIA轻度全身型:
从眼外肌逐渐波及四肢,四肢肌肉轻度病态疲劳,但无明显延髓肌受累
IIB中度全身型:
四肢肌肉受累明显,有明显延髓肌麻痹表现,但呼吸肌受累不明显
III急性重症型:
起病急,数周内发展至肢带肌、延髓肌、呼吸肌无力,有肌无力危象
IV迟发重症型:
2年内由I、IIA、IIB型发展而来,症状同III型
V肌萎缩型:
少数病人肌无力伴肌萎缩
B儿童型:
多数仅限于眼外肌麻痹,此外还有两种特殊类型
新生儿型--因经胎盘传给胎儿的AchR抗体IgG而致肌无力,表现为哭声低、吮吸无力、动作减少、肌张力低
先天性肌无力--出生后短期内出现婴儿肌无力,持续存在眼外肌麻痹
C少年型:
14岁后至18岁前起病的重症肌无力,多为单纯眼外肌麻痹,部分有吞咽困难和四肢无力
(4)诊断:
病史+症状体征+辅助检查(结合前面)
辅助检查①疲劳试验(Jolly试验)--受累肌肉重复活动后症状明显加重
②抗胆碱酯酶药物试验:
A新斯的明(neostigmine)试验1.0mgim,20分钟后症状减轻为阳性B滕喜龙(tensilon)试验
③单纤维肌电图(singlefiberelectromyography,SFEMG)
同一神经支配的肌纤维电位间的间隔时间延长,反映神经肌肉接头处的功能。
④AchR抗体滴度测定--80%以上患者血清AchR抗体滴度明显升高。
⑤胸腺CT--胸腺增生和肥大、胸腺瘤。
⑥其它检查--T3、T4、类风湿因子、抗核抗体升高。
Lambert-Eaton肌无力综合症:
男性患者居多,多伴有恶性肿瘤,以下肢近端肌无力为主,活动后即疲劳,短暂用力收缩后肌力增强,持续收缩后又呈肌无力状态神经重复电刺激--高频重复刺激动作电位波幅增高200%以上;
AchR抗体阴性
肉毒杆菌中毒作用于突触前膜,影响神经肌肉接头的传递功能,出现骨骼肌瘫痪。
多有中毒史
肌营养不良症一组遗传性肌肉变性疾病,常有家族史,无晨轻暮重,病情进行性加重,EMG为肌源性损害,胆碱酯酶药治疗无效
延髓麻痹:
疲劳试验、新斯的明实验阴性,AchR抗体阴性
多发性肌炎:
均有近端肌无力,但伴有肌肉压痛、血清肌酶(CK、LDH)明显升高,无晨轻暮重
(5)治疗:
①药物治疗
1.胆碱酯酶抑制剂
溴化吡啶斯的明:
60mg-120mg口服,每日3-4次。
口服2小时达高峰,作用6-8小时
2.肾上腺皮质激素
抑制AchR抗体生成,增加突触前膜Ach的释放量,促使运动终板再生和修复
Ø
冲击疗法--危重病例
小剂量递增法
3.大剂量免疫球蛋白静脉注射
外源性IgG可干扰AchR抗体的结合功能。
0.4g/kg.d,静脉滴注,连用5日
4.免疫抑制剂
适用于激素不能耐受或疗效不佳者。
环磷酰胺、硫唑嘌呤、环孢素A等,副作用包括血细胞减少、脱发、出血性膀胱炎等
5.禁用和慎用药物
氨基糖甙类抗生素、新霉素、奎宁、吗啡等加重神经肌肉接头传递障碍或抑制呼吸肌作用的药物禁用
安定、苯巴比妥等镇静药物慎用
②血浆置换
能清除血浆中AchR抗体及免疫复合物,起效快,近期疗效好,但不持久
适用于危象和难治性重症肌无力,交换量平均每次2升,每周1-2次,连用3-8次
③胸腺治疗
胸腺切除(70%术后症状缓解或治愈)
适应症:
胸腺肥大和搞AchR抗体效价者;
胸腺瘤;
年轻女性全身型;
抗胆碱酯酶药物治疗反应不佳者
胸腺放疗
不适于做胸腺切除者可行60Co放疗
④危象的处理
一旦出现呼吸肌麻痹,立即建立人工呼吸通道,保证通气;
积极控制肺部感染;
激素冲击治疗;
血浆置换;
明确危象类型,积极抢救
5.重症肌无力危象(*)
重症肌无力患者呼吸肌受累时出现咳嗽无力甚至呼吸困难,不能维持换气功能。
(2)分类:
①肌无力危象:
最常见,抗胆碱酯酶药量不足引起,注射新斯的明后好转,则应加大抗胆碱酯酶药物剂量;
②胆碱能危象:
抗胆碱酯酶药物过量引起,患者出现肌束颤动及毒蕈碱样反应.若注射滕喜龙2mg后症状加重,应立即停用抗胆碱酯酶药物,待药物排出后再调整剂量;
③反拗危象:
对抗胆碱酯酶药物不敏感,滕喜龙试验无反应,应暂时停用抗胆碱酯酶药物一段时间后,再重新调整剂量
危象鉴别
肌无力危象
胆碱能危象
反拗危象
发生率
多
少
诱因
感染、分娩、氨基苷、解热消炎药等
抗胆碱能药过量
不明
出汗
不定
流涎
腹痛
肉跳
瞳孔
放大
缩小
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