老年人睡眠障碍PPT文档格式.ppt
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,睡眠障碍疾病的分类,原发性睡眠障碍睡眠呼吸暂停不宁腿综合征REM睡眠行为障碍发作性睡病昼夜节律紊乱失眠,OSA-主要内容,8,仅仅是打鼾?
OSA定义,是指睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足,伴有打鼾、睡眠结构紊乱、血氧饱和度下降和白天嗜睡等症状的综合症是一种具有严重危害及潜在危险的高发性疾病,OSA定义,呼吸暂停:
睡眠时口鼻呼吸气流完全停止或明显减弱(较基线值下降90%),持续10秒以上低通气:
睡眠时呼吸气流强度较基础水平下降30%以上,伴有SaO2下降4%以上;
或呼吸气流强度较基础水平下降50以上,伴SaO2下降3以上。
持续10秒以上呼吸暂停低通气指数(AHI):
呼吸暂停次数/小时+低通气次数/小时,7小时睡眠过程中呼吸暂停及低通气30次或睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)5次/小时,睡眠呼吸暂停分类,阻塞性呼吸暂停是指呼吸暂停时口鼻无气流通过,而胸腹呼吸运动存在中枢性呼吸暂停是指呼吸暂停时胸腹呼吸运动不存在混合性呼吸暂停是指同时存在两种呼吸暂停,12,12,睡眠呼吸暂停分类,阻塞性,中枢性,混合性,流行病学,OSA患病率%,流行病学,OSA死亡率%,男性肥胖(标准体重20%)颈短粗软腭下垂重度扁桃体肥大腺样体肥大悬雍垂过长、增粗咽腔狭小小颌畸形、下颌退缩甲状腺功能低下舌体肥大舌根后坠咽部肿瘤鼻中隔偏曲鼻息肉鼻甲肥大鼻腔肿瘤肢端肥大垂体功能减退胃食管返流,OSA发病原因,肥胖颈围大舌体肥大下颌小,17,上气道解剖图,OSA的临床表现,OSA的病理生理改变,OSA,OSA与呼吸系统,OSA,OSA与心血管疾病,OSA,高血压病,OSA是心血管疾病独立危险因素大约50%的OSA患者有高血压,大约30%的高血压患者存在OSA2003年美国高血压预防治疗和评价委员会已将OSA作为继发性高血压的首位病因,冠心病,OSA患者冠心病发病率为:
30.5%发生机理:
血管内皮损伤血液粘度增加合并易患因素,心律失常,OSA,OSA与内分泌代谢疾病,2型糖尿病代谢综合征细胞因子异常OSA患者中糖尿病的患病率40%,而糖尿病患者中OSA的患病率可达23%以上,OSA与神经系统疾病,脑卒中OSA是缺血性脑卒中和TIA的独立危险因素脑卒中患者中61%-96%合并OSAOSA增加脑卒中3-12个月的病死率,并与脑卒中再发有关老年痴呆,OSA与消化系统疾病,胃食管反流(GERD)50%有GERD症状机制:
呼吸暂停时产生的胸腔负压增大,导致胃液容易反流到食管,而反流的胃液刺激咽腔,导致咽部充血水肿,从而加重睡眠呼吸暂停,OSA诊断,根据患者睡眠时打鼾伴呼吸暂停,白天嗜睡、身体肥胖、颈围粗及常见合并症可以做出临床初步诊断,OSA诊断多导睡眠监测,31,OSA诊断,诊断目标,就诊原因,白天嗜睡夜间打鼾,影响别人睡眠看宣传资料妻子发现频繁呼吸间歇,担心夜间憋气其他系统疾患,一般治疗减肥/规律锻炼戒烟酒,慎用镇静催眠药侧卧位药物治疗治疗原发病呼吸驱动/兴奋药,OSA治疗方法,矫形器口腔矫形器外科治疗悬雍垂腭咽成型术UPPP激光/射频辅助手术LAUP气管切开术、上颌前徙术、硬腭截短术、颏前移及下颌前徙术、鼻内镜手术、舌体或舌根切除手术、下颌骨前移、口咽腔扩大等,OSA治疗方法,悬雍垂腭咽成形术UPPP,CPAP(持续正压通气)适合于80以上的OSA患者BiPAP(双水平正压通气),OSA治疗方法无创通气,提供压力支撑上气道,保证上气道的开放,CPAP,CPAP适应症,2005年国际睡眠呼吸指南中度以上OSAHS患者轻度患者,伴有日间嗜睡、认知功能异常或合并有心血管疾病者轻度患者,一般治疗无效者手术前后和手术失败者,41,CPAP应用,CPAP治疗注意事项,OSA需要长期治疗保持有效的治疗压力保持鼻腔通畅正确选择和使用面罩使用湿化器或加温湿化器,OSA治疗原则,CPAP疗效明显优于其它方法,应该作为首选治疗对可耐受CPAP的轻度患者,中、重度患者和年老体弱、有严重冠心病、脑血管病、上呼吸道软组织塌陷明显而无明显解剖学狭窄因素者应首选CPAP治疗无明显全身疾病的轻中度患者,若存在手术可以解决的解剖学狭窄,可考虑手术,OSA治疗原则,UPPP手术适于软腭水平狭窄者,口腔矫治手术和口腔矫治器则更适于喉咽部狭窄者,后者疗效优于UPPP对重症OSA患者的手术要尤其慎重,必要时术前要做气管切开对任何一种治疗方法,疗效评价和随访都是必须的,失眠-主要内容,失眠的定义,失眠通常指患者对睡眠时间和(或)质量不满足并影响白天社会功能的一种主观体验。
(1)睡眠潜伏期延长:
入睡时间超过30min;
(2)睡眠维持障碍:
夜间觉醒次数2次或凌晨早醒;
(3)睡眠质量下降:
睡眠浅、多梦;
(4)总睡眠时间缩短:
通常少于6h;
(5)日间残留效应(diurnalresidualeffects):
次晨感到头昏、精神不振、嗜睡、乏力等。
失眠的分类,根据病程分为:
(1)急性失眠:
病程小于4周;
(2)亚急性失眠:
病程大于4周,小于6个月;
(3)慢性失眠:
病程大于6个月。
失眠的原因-5P,Physicalcauses(躯体性原因)Physiologicalcauses(生理性原因)Psychologicalcauses(心理性原因)Pharmacologicalcauses(药物性原因)Psychiatriccauses(精神性原因),伴随失眠的常见疾病,巴金森氏症心肺功能不全前列腺增生或尿道括约肌松弛致夜尿增多抑郁或焦虑状态慢性疼痛或不适其他睡眠障碍痴呆药物:
酒精、咖啡因、抗帕金森药物、p受体阻滞剂、组胺受体阻滞剂、皮质激素、干扰素、利尿剂、尼古丁、苯妥英钠、选择性5一HT再摄取抑制剂、茶碱和甲状腺素等,原发性失眠的治疗原则,“按需治疗”和“小剂量间断用药”应选择非苯二氮卓类药物作为一线药物首选针对病因的治疗和培养健康的睡眠习惯等非药物治疗手段,必要时采取药物治疗。
老年人应慎用苯二氮卓类药物,以防发生共济失调、意识模糊、反常运动、幻觉、呼吸抑制以及肌肉无力,从而导致外伤或其他意外。
“按需使用”镇静催眠药物的具体策略,预期入睡困难时,于上床前15min服用;
根据夜间睡眠的需求,于上床30min后仍不能入睡时,或比通常起床时间早5h醒来,无法再次入睡时服用;
根据白天活动的需求,即当第2天白天有重要工作或事情时服用。
应从小剂量开始,逐渐增加剂量。
建议短期用药,每周2或3天晚上使用。
临床治疗失眠的目标为:
(1)缓解症状:
缩短睡眠潜伏期,减少夜间觉醒次数,延长总睡眠时间;
(2)保持正常睡眠结构;
(3)恢复社会功能,提高患者的生活质量。
(一)苯二氮卓类,在20世纪60年代开始使用。
主要特征有:
(1)非选择性拮抗氨基丁酸苯二氮卓(GABABZDA)复合受体,具有镇静、肌松和抗惊厥的三重作用;
(2)通过改变睡眠结构延长总睡眠时间,缩短睡眠潜伏期;
(3)不良反应及并发症较明确,包括:
日间困倦、认知和精神运动损害、失眠反弹及戒断综合征;
(4)长期大量使用会产生耐受性和依赖性。
(二)非苯二氮卓类催眠药物,出现于20世纪80年代,主要有唑吡坦、佐匹克隆、扎来普隆等药物,其主要特征有:
(1)由于选择性拮抗GABABZDA复合受体,故仅有催眠而无镇静、肌松和抗惊厥作用;
(2)不影响健康者的正常睡眠结构,可改善患者的睡眠结构;
(3)治疗剂量内唑吡坦和佐匹克隆一般不产生失眠反弹和戒断综合征。
(三)褪黑素,褪黑素参与调节睡眠觉醒周期,可以改善时差症状和睡眠时相延迟综合征(DSPS),不推荐作为催眠药物来使用。
Ramelteon作为一种褪黑素受体选择性激动剂,已在美国被批准用于失眠的治疗。
结果显示,该药物能缩短入睡时间和增加总的睡眠时间且没有明显的副作用。
失眠的治疗,入睡困难-选择短半衰期的唑吡坦、佐匹克隆、咪达唑仑、扎来普隆早醒-抑郁症多见,治疗原发病,选择中-长半衰期地西泮、艾司唑仑易醒-上半夜选择短半衰期,后半夜选择中-长半衰期药物,失眠药物治疗的换药指征,
(1)推荐的治疗剂量内无效;
(2)产生耐受性;
(3)不良反应严重;
(4)与治疗其他疾病的药物有相互作用;
(5)长期大量使用(6个月);
(6)老年患者;
(7)高危人群(有成瘾史的患者)。
将苯二氮卓类换为其他催眠药物,目前,很多研究针对长期接受苯二氮卓类药物治疗的慢性失眠患者,用非苯二氮卓类药物(唑吡坦和佐匹克隆等)替代治疗。
换药时,苯二氮卓类药物应逐渐减量,同时非苯二氮卓类药物开始使用并逐渐加量至治疗剂量,在2周左右完成换药过程。
终止药物治疗的指征,当患者感觉能够自我控制睡眠时,可考虑逐渐停药。
如失眠与其他疾病(抑郁障碍)或生活事件相关,病因去除后,也应考虑停药。
停药应有步骤,需要数周至数月时间。
如在停药过程中出现严重或持续的精神症状,应对患者重新评估。
常用的减量方法为逐步减少夜间用药,在持续治疗停止后可间歇用药一段时间。
禁止突然终止药物治疗,因为一旦突然停药,将发生失眠反弹。
总结,重视老年人睡眠障碍疾病鉴别病因合适治疗措施随访监测,谢谢,
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