生命之树脊椎养生 康普森骨质疏松症Word格式.docx
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原发性骨质疏松症最常见的症症,以腰背痛多见,占疼痛患者中的70%-80%。
疼痛沿脊柱向两侧扩散,仰卧或坐位时疼痛减轻,直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧,日间疼痛轻,夜间和清晨醒来时加重,弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。
(2)身长缩短、驼背:
多在疼痛后出现。
脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成,而且此部位是身体的支柱,负重量大,容易压缩变形,使脊椎前倾,背曲加剧,形成驼背,随着年龄增长,骨质疏松加重,驼背曲度加大,致使膝关节挛拘显著。
(3)骨折:
这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。
。
严重的骨质疏松造成的骨脆性增加;
可在转身、持物、开窗、打嚏,甚至在无外力的情况下引起骨折。
常见的骨折是椎体压缩性骨折、挠骨骨折、股骨上端骨折。
骨质疏松的发生会给患者带来严重的危害,因此,一旦发现骨质疏松应及时治疗。
(4)呼吸功能下降:
胸、腰椎压缩性骨折,脊椎后弯,胸廓畸形,可使肺活量和最大换气量显著减少,患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。
⑸身体PH值失衡:
酸性体质除了造成骨质疏松外,还容易失眠、多梦、疲劳、腰酸背痛、四肢麻木、怕冷、便秘、腹泻、急躁、身体肥胖、痛风等。
㈡骨质疏松的诱发原因:
⒈特发性(原发性)幼年型成年型、经绝期、老年性⒉继发性⑴内分泌性皮质醇增多症甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、肢端肥大症性腺功能低下、糖尿病等。
⑵妊娠一哺乳⑶营养性蛋白质缺乏维生素C、D缺乏、低钙饮食酒精中毒等。
⑷遗传性成骨不全染色体异常。
⑸肝脏病⑹肾脏病慢性肾炎血液透析。
⑺药物皮质类固醇抗癫痛药、抗肿瘤药(如甲氨蝶呤)、肝素等⑻废用性全身性骨质疏松见于长期卧床截瘫、太空飞行等;
局部性的见于骨折后。
Sudecks肌萎汐伤后肌萎缩)等⑼胃肠性吸收不良胃切除。
⑽类风湿性关节炎⑾肿瘤多发性骨髓瘤转移癌、单核细胞性白血病。
Mast-Cell病等⑿其他原因吸烟骨质减少、短暂性或迁徙性骨质疏松治疗骨质疏松特效药:
⒊生活诱因:
⑴酒精:
有人提出,少量饮酒例如每周三到六杯,可提高体内雌激素水平,帮助人体保持钙质,预防骨质疏松。
但是过量饮酒明显会使骨骼变得脆弱,损害全身健康。
雌激素也有负面作用:
体内雌激素水平升高,会增加乳腺癌的发病几率。
因此,如果一定要饮酒的话,也要适可而止。
⑵吸烟:
吸烟的女性比不吸烟的女性更早容易绝经,这也是她们更易发生骨质疏松的症结所在。
此外,吸烟还会以其他的方式加速骨质丢失。
至于要如何戒烟,详情请咨询医生。
⑶咖啡因:
无论是从咖啡还是从其他含咖啡因饮料中摄入过量的咖啡因,都会导致机体钙质流失,但作用并不像以往想象的那么强烈。
一杯咖啡所含的咖啡因只能导致大约一汤匙牛奶中所含的钙质流失。
但为了保险起见,我们还是应该将每天的咖啡因摄入量控制在三杯煮咖啡或者四杯泡茶的范围内。
记住:
包括含咖啡因的软饮料在内的其他食品,也会增加咖啡因的摄入量。
⑷缺乏活动:
人们已经确切无疑地证明,有规律的体力活动对于维持一生的骨骼健康极为关键,因此久坐不动意味着您错过了一种简单、经济而又低风险的预防骨骼钙质流失的方法,实际上,就好比是让钙质白白地从指缝中溜走了。
而体育锻炼则是维持骨骼健康、强壮的最简单的方法。
⑸蛋白质:
在美国,通常我们的蛋白质摄入量远远超过了维持健康水平所需的数量。
而且过高的蛋白质摄入量会导致钙质排出。
随着钙质的逐渐流逝,如果不进行膳食中钙的补充,钙质流失可能会波及到骨骼。
⑹长期使用某种药物:
哮喘或类风湿性关节炎患者长期使用可的松(一种类固醇激素),会削弱骨骼强度。
⑺女性:
女性骨质疏松症患病率是男性的几倍。
⑻种族:
白种人骨质疏松的患病风险高于肤色较暗的人种。
与白种人相比,黑人妇女发生骨质疏松的要少得多。
亚洲人也易患骨质疏松。
⑼骨骼结构:
身材娇小的女性骨骼较小,发病风险高。
如果她们骨质丢失的速度与体型较大的女性相同,则会较早发生骨质疏松,因为她们原本骨量就比较少。
⑽绝经早:
女性绝经越早,发生骨质疏松的危险越大。
如果一位妇女年轻时进行了手术绝经(子宫切除或双侧卵巢切除),而未进行激素替代治疗,那么她的患病风险也较高。
如果只切除了子宫,卵巢完好,那么这些妇女平均可能在50岁出头时出现正常的更年期症状,其骨质疏松发病危险不会增大。
⑾家族史:
许多患有骨质疏松的女性,其家庭成员中至少有一人患有同样病症。
但是,没有家族病史的女性,也不能排除发生骨质疏松的可能。
⒋机理性诱因:
⑴老年性和经绝期后骨质疏松男性55岁后女性见于绝经期后。
老年性骨质疏松可能与性激素水平低下,蛋白质合成性代谢刺激减弱以及成骨细胞功能减退,骨质形成减少等有关。
雌激素有抑制破骨细胞活性减少骨吸收和促进成骨细胞活性及骨质形成作用,并有桔抗皮质醇和甲状腺激素的作用。
绝经期后雌激素减低故骨吸收加速而逐渐发生骨质疏松。
雌激素还有刺激l-a-羟化酶产生1.25-(OH)2-D3的作用。
更年期后缺乏性激素1-a一羟化酶对甲状旁腺激素(PTH)低血磷等刺激生成的敏感性减低,1.25-(OH)2-D3生物合成低下,也参与发生骨质疏松随着年龄的增长,骨母细胞逐渐死亡,骨基质在量与质方面都在改变因此老年性骨质疏松实际上是机体老化过程的表现,特别是骨组织表现最突出。
⑵营养性骨质疏松蛋白质缺乏骨有机基质生成不良,维生素C缺乏影响基质形成,并使胶原组织的成熟发生障碍;
饮食中长期缺钙(每日不足400mg)者可发生继发性甲状旁腺功能亢进症促进骨质吸收也可致病。
⑶废用性骨质疏松各种原因的废用少动、不负重等,对骨骼的机械刺激减弱可造成肌肉萎缩、骨形成作用减少,骨吸收作用增强形成骨质疏松。
⑷青年特发性骨质疏松原因不明多见于青年人,故又称青年型骨质疏松。
⑸内分泌性骨质疏松◆皮质醇增多症由于糖皮质激素抑制成骨细胞活动影响骨基质的形成,抑制肠钙吸收,增加尿钙排出量同时蛋白质合成抑制,分解增加,导致负钙及负氮平衡使骨质生成障碍,但主要是骨质吸收增加。
◆甲状腺功能亢进症大量甲状腺激素对骨骼有直接作用使骨吸收和骨形成同时加强,但以骨的吸收更为突出,致骨量减少甲状腺功能亢进患者全身代谢亢进,骨骼中蛋白基质不足,钙盐沉积障碍也是发生骨密度减低的原因。
1.25-(OH)2-D3是维生素D活性激素,它能增加肠道对钙和磷的吸收刺激骨的生长和骨矿物化。
由于大量甲状腺激素影响肾1-a-羟酶活性,干扰了1.25-(OH)2-D3分解代谢甲状腺功能亢进时1.25-(OH)2-D3水平降低,而使肠道吸收钙减少,粪钙排出增多肾回吸收钙减少,肾排出钙增加。
胶原组织分解加强尿羟脯氨酸排出增加,造成负钙平衡。
因此甲状腺功能亢进患者骨密度降低与1.25-(OH)2-D3下降可能也有一定关系◆糖尿病由于胰岛素相对或绝对不足导致蛋白质合成障碍,体内呈负氮平衡,骨有机基质生成不良骨氨基酸减少,胶原组织合成障碍,肠钙吸收减少骨质钙化减少。
糖尿病患者因高尿糖渗透性利尿,导致尿钙磷排出增多及肾小管对钙、磷回吸收障碍,导致体内负钙平衡引起继发性甲状旁腺功能亢进,进而PITll分泌增加,骨质脱钙当糖尿病控制不良时,常伴有肝性营养不良和肾脏病变,致使活性维生素D减少a羟化酶活性降低,加重了骨质脱钙。
◆肢端肥大症此症常有肾上腺增大皮质肥厚,甲状腺功能相对亢进,与此同时性腺功能减退受抑制生长激素、皮质醇、甲状腺激素可增加尿钙排出降低血钙,血磷增高,从而刺激PTH分泌增加骨吸收。
◆原发性甲状旁腺功能亢进性骨质疏松PTH对组织各种细胞:
如间质细胞、原始骨细胞、前破骨细胞破骨细胞、前成骨细胞、成骨细胞及骨细胞均有影响急性实验证明,地首先使大量骨细胞活跃,发挥其溶骨吸收作用同时促进少数无活性的前破骨细胞变为有活性的破骨细胞,加快溶骨吸收作用,此时从破骨细胞到前成骨细胞和成骨细胞的转变过程由于胞质中无机磷水平下降而受到抑制,成骨细胞既小又少,致骨钙盐外流血清钙上升。
慢性实验证明,PTH除促进已经存在的骨细胞和破骨细胞溶骨吸收作用外还促使间质细胞经过原始骨细胞,前破骨细胞转变为破骨细胞,从而使破骨细胞在数量上大为增多溶骨吸收过程进一步加强。
其骨骼改变程度因病期而异,有者可发生囊肿样改变但骨皮质的骨膜下吸收为其特征性改变。
◆性腺功能减退如前述◆遗传性结统组织病ⅰ成骨不全症(osteogenesisimperfecta)是一种常染色体显性遗体病由于成骨细胞产生骨基质较少,犹如骨质疏松。
ⅱ半脱氨酸尿症(Homocystinaris)主要由于眈氨酸合成酶缺乏所致◆其他:
类风湿性关节炎伴骨质疏松同时伴结缔组织萎缩,包括骨骼胶原组织在内,重者尚有废用因素存在舰质激素治疗也促进骨质疏松。
长期肝素治疗影响胶原结构可致骨质疏松。
㈢治疗与预防⒈药物治疗(目前治疗骨质疏松特效药有):
⑴降钙素(calcitonin):
借着皮下、肌肉注射或鼻孔吸收,对于停经五年以上的骨质疏松症妇女有效。
副作用包括食欲减退,脸潮红、起疹子、恶心与头昏。
不过,只要停止药物治疗,骨质流失速度会开始加快,因此必须长期治疗。
⑵骨肽片,该药是用来治疗风湿类风湿的,是唯一的口服骨肽制剂,能直接到达骨质疏松部位,靶向性好,含有多种骨生长因子。
⑶荷尔蒙补充疗法:
雌激素加上黄体素,可以预防与治疗骨质疏松症。
如果没有子宫,则不需要黄体素。
⑷钙剂和维生素D:
联合用药效果较好。
⑸阿伦膦酸盐(alendronate):
商品名Fosamax抑制破骨细胞的作用,同时具有预防与治疗骨质疏松症的效果。
⑹急性期治疗椎体一旦发生骨折即需卧硬板床休息膝下垫一枕头以减轻下腰部的应力注意褥疮护理可以用些止痛药疼痛消失后即应开始锻炼并逐日增加活动量疼痛剧烈者可佩戴支架⑺增加骨组织的方法◆口服钙剂碳酸钙磷酸钙乳酸钙葡萄糖酸钙都
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