第十四章颌骨疾病Word文档格式.docx

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急性化脓性颌骨骨髓炎起病急，局部和全身症状明显，严重者可并发败血症、颅内感染等。

患部剧烈疼痛．可出现多个牙松动，伴区域淋巴结反应性肿大和白细胞计数增高。

严重者出现发热、寒战、疲倦等全身症状。

发生于上颌者，早期感染较局限，病变发展可并发上颌窦炎。

发生于下颌者，炎症较弥散、广泛，可出现下唇麻木，若炎症侵犯咀嚼肌时，可引起张口受限。

【病理变化】骨髓组织高度充血和炎症性水肿，并见大量的中性粒细胞浸润；

且随炎症的进行，组织溶解坏死，骨髓腔以化脓性渗出物和坏死物质充满，形成脓肿；

病变区骨小梁的成骨活性降低，破骨活性增高；

残存于脓肿内或坏死组织内的海绵状骨小梁，由于失去血供而导致成骨细胞和骨细胞的完全消失，形成死骨（sequestrum），其周围有炎性肉芽组织。

二、慢性化脓性骨髓炎

颌骨慢性化脓性召髓炎（chronicsuppurativeosteomyelitis）较多见．可由于急性期治疗不当、或毒力弱的细菌感染引起。

【临床表现】下颌磨牙区好发，患部可表现不同程度的疼痛和肿胀，与急性化脓性炎症相比程度较轻。

牙松动和咬合痛不常见．瘘管流脓，可伴有不同程度的开口受限。

当瘘管堵塞时可转变为急性炎症。

如果死骨形成广泛．可导致病理性骨折。

x线表现虫蚀状（motheaten）骨吸收，为界限不清的透射影，有局灶性阻射影，可能为死骨结构。

伴有骨新生时，则有骨硬化的表现。

【病理变化】其主要病理表现为伴确明显骨吸收和死骨形成的化脓性病灶。

死骨主要表现为骨细胞消失，骨陷窝空虚，骨小梁周围缺乏成骨细胞。

死骨周围有炎症性肉芽组织，使死骨与周围组织分离。

小块死骨可从瘘管排出，大块死骨周围有纤维结缔组织围绕。

病变周围有时可见成纤维细胞和毛细血管增生，伴不同程度的淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞和中性粒细胞浸润。

死骨摘除后，纤维组织增生活跃，分化出成骨细胞，并形成反应性新骨（图14-1）。

三、慢性骨髓炎伴增生性骨膜炎

慢性骨髓炎伴增生性骨膜炎（chronicosteomyelitiswithproliferativeperiostitis又称为Garre’sosteomyeliti）、Garre慢性非化脓性硬化性骨炎（Garre’schronicnonsuppurativesclerosingostitis）或骨化性骨膜炎（periostitisossificans）。

是一种伴明显骨膜炎症反啦的慢性骨髓炎亚型，多由于慢性根尖周炎、牙周炎或拔牙创感染的持续存在，通过密质骨刺激骨膜，导致骨膜下反应性新骨形成。

【临床表现】好发于青少年，下颌骨比上颌骨多见．下颌后份为典型的好发部位。

表现为无痛性颌骨肿胀，质地坚硬，表面黏膜和皮肤色泽正常。

病程发展缓慢，x线表现为特征性的密质骨的肥厚，在骨密质外有不规则的骨质增生，形成双层或多层骨密质，骨髓腔内可有点状破坏。

【病理变化】骨膜下反应性新骨形成为本病的特点。

在密质骨的表面，新生骨小梁与骨面垂直，互相呈平行排列，周固有成骨细胞围绕。

骨小梁之间由纤维结缔组织构成，伴有散在的淋巴细胞和浆细胞漫润。

病变中炎症细胞较少时，需与纤维一骨性病损相鉴别。

四、慢性局灶性硬化性骨髓炎

慢性局灶性硬化性肯髓炎（chronicfocalsclerosingosteomyelitis）又称为致密性骨炎（condensingosteitis）。

是轻度感染导致骨的局灶性反应，多与慢性根尖周炎有关。

有时也可发生于无修补的正常牙附近，提示咬台紊乱也可能有致病作用。

【临床表现】可发生于任何年龄，但青年人多见。

患者一般无特定症状，多在常规x线检查中偶然发现。

多发生于下颌第一磨牙的根尖区，少数见于下颌第二磨牙或前磨牙的根尖区。

在牙拔除后，病变可残留于颌骨内，x线表现为圆形界限清楚的阻射区，局限于一个或两个牙的根尖区．与牙根容易识别，这点可以与其他牙骨质增生性疾病相鉴别。

【病理变化】病变区骨小梁比周围正常骨组织致密，主要是由编织骨和板层骨构成的不规则的骨小梁，其中含有复杂的嗜碱性线，狭小的骨髓腔含疏松的纤维结缔组织，可见少量淋巴细胞浸润。

致密性骨炎可视为一种防御性反应，与健康无害，无需治疗。

但有时需与根尖周牙骨质结构不良、骨瘤、成骨细胞瘤和牙骨质增生性病变相鉴别。

五、结核性骨髓炎

颌骨的结核性骨髓炎（tuberckulousosteomyelitis）较为少见，常为身体其他部位结核的继发病。

结核菌侵入颌骨的来源主要有肺等其他器官的结核病灶，其结核杆菌通过血行感染侵入颌骨，这种情况较多见；

其次为牙龈等口腔黏膜的结核病灶直接侵犯颌骨；

结核杆菌还可经开放性龋洞、拔牙创或在牙萌出期侵入颌骨。

【临床表现】颌骨结核在全身骨骼系统结核病变中的发病率轻低，一般多见于儿童，上下颌骨均可发生。

常伴发一般化脓性感染，其临床表现类似于慢性化脓性骨髓炎。

经血行感染的颌骨结核，可形成广泛的颌骨病变，易发生病理性骨折。

骨内的结核病变波及皮肤表面，可形成冷脓肿，或破溃形成瘘管。

x线表现为颌骨膨胀病变部位边缘模糊，不整齐，下颌骨可形成囊肿样腔洞，洞内可见不清晰的死骨影像。

【病理变化】颌骨骨髓腔内形成结核性肉芽组织，由上皮样细胞（epithelioidcell）、朗汉斯巨细胞（Langhansgiantcell）以及散在炎症细胞

早期，表现为层板骨纹理结构粗糙，着色不均匀，部分骨细胞消失，骨陷窝空虚，并可见微裂，成骨和破骨现象均不明显。

随后骨破坏加重，层板骨结构消失或断裂．骨细胞大部分消失，形成死骨。

松质骨变化较轻，可见骨小梁萎缩，偶见骨微裂，但骨小梁边缘仍可见骨的沉积线。

骨髓组织有不同程度的纤维化和炎症细胞浸润。

变性骨周围可见大量破骨细胞和成骨细胞。

颌骨照射区内血管变化不突出，可见小动脉内膜、内弹力层消失，肌层纤维化，外膜增厚，偶见动脉管腔内存在脱落的内皮细胞团块，或血栓形成。

电镜下显示骨细胞皱缩，细胞器消失，细胞棱的染色质凝集，骨基质的胶原纤维溶解变性。

第二节　　颌骨的非肿瘤性疾病

一、巨颌症

巨颌症（cherubism）又称家族性颌骨纤维异常增殖症（familialfibrousdysplasiaofthejaws）、家族性颌骨多囊性病（familialmultilocularcysticdiseaseofjaws），是一种良性、具有自限性的疾病。

本病较为少见，由Jones于1933年最先描述。

常有家族倾向，目前认为是一种常染色体显性遗传性疾病。

【临床表现】巨颌症仅发生于儿童，男性约为女性的2倍，发病年龄自6个月至7岁不等，7岁以前病变发展较快，到青春期发展渐缓或停止进行。

病变主要侵犯下颌骨，多见于下颌角区，常为颌骨对称性肿大，下颌牙槽突膨胀，使舌抬起，影响言语、咀嚼、吞咽和呼吸。

上颌也可被侵犯，若侵犯眶底．可将眼球抬高，露出较宽巩膜。

上颌受累者常同时伴有下颌骨的广泛受累。

颌骨表面光滑或呈不规则形，乳牙移位，牙列不整，牙间隙增大或牙缺失，恒牙也可发生移位，萌出困难。

可伴颌下区和颈部的淋巴结肿大。

x线表现为颌骨对称性嘭胀，有多囊性密度减低区（图14-2），边界清楚，有少量骨间隔，早期病变仅限于下颌磨牙区或下颌角，继而可向升支及喙突发展，骨皮质变薄甚至消失。

【病理变化】肉眼观病变组织呈红褐色或灰褐色，质软易碎。

镜下见病变处骨组织被富于血管的纤维结缔组织代替。

成纤维细胞较多，有明显的核仁，纤维纤细，排列疏松，其间有大量弥漫性或灶性分布的多核巨细胞。

多核巨细胞大小不一，胞势内含细小的嗜酸颗粒。

血管丰富，壁薄，在血管周围有嗜酸性物质呈袖口状沉积，多核巨细胞常围绕或紧贴血管壁，有的在血管腔内（图14-3）。

有陈旧出血及少量的炎症细胞浸润。

病变后期纤维成分增多，巨细胞减少，同时可见新骨形成。

二、甲状旁腺功能亢进

甲状旁腺功能亢进（hyperparathyrodism）是指甲状旁腺素（parathyin，PTH）分泌亢进而造成的全身性疾病。

本病分为原发性（primary）、继发性（secondary）和遗传性（hereditary）三种类型。

原发性甲状旁腺功能亢进是指甲状旁腺自身疾病引起的PTH分泌亢进，见于甲状旁腺肥大和良恶性肿瘤患者；

继发性甲状旁腺功能亢进是由慢性肾功能不全、妊娠、维生素D代谢异常和低磷血症等原因，引起的甲状旁腺持续性分泌功能亢进。

遗传性甲状旁腺功能亢进是一种常染色体显性遗传病，与位于染色体1q2l-q3l的内分泌肿瘤基因HRPT2的异常有关。

【临床表现】甲状旁腺素可促进溶骨作用，被溶解的钙进入血液，可使血钙增高，而引起一系列的症状和体征。

原发性甲状旁腺功能亢进可发生于任何年龄，尤其中年以上女性多见，轻者无症状，随高钙血症的加重，出现疲倦、肌力低下，如果进一步发展，则出现肾结石、骨病变、消化性溃疡和胰腺炎等。

本病发展缓慢，肾、骨病及高血钙为诊断本病的重要三组表现。

血清学检查，可见血清钙和血清PTH升高，并且常见血清磷降低、血清碱性磷酸酶升高。

颌骨被侵犯时可增大，由于支持牙的骨组织很快被吸收，所以出现牙松动、移位、牙合关系紊乱。

x线表现为界限清楚的局限性囊肿样的密度减低区，可单房或多房，牙槽骨的硬骨板（laminadura）部分或全部消失。

【病理变化】病变初期主要表现为骨改建亢进（high-turnoverstate），破骨细胞性骨吸收和成骨细胞性骨形成均处于亢进状态，在某种程度上保持着骨吸收和骨形成的平衡。

随着病变进一步发展，骨小梁中可出现穿凿性吸收（tunnelingresorption），吸收区被富含血管的纤维组织所取代，病变中可见较多的多核巨细胞。

血管外红细胞聚集和含铁血黄素沉积，使病变呈棕褐色，因此本病又有棕色瘤（browntumor）之称。

在吸收区也可见反应性的新生骨。

有时病变中的纤维组织成分可因液化坏死而发生囊性变。

三、纤维结构不良

纤维结构不良（fibrousdysplasia，FD）为髓内的良性纤维骨性病变，其特点是受累的骨组织逐渐被增生的纤维组织所替代，病变中含有数量不等的骨样组织或来成熟的骨小梁。

本病的病因和发病机制尚不清楚，一般认为本病是一种非肿瘤性骨发育异常，可能与间叶细胞功能活性的紊乱或骨细胞活性调控机制的缺陷有关。

【临床表现】本病一般无明显症状，受累骨呈缓慢性增大。

可发生于单一骨，即单骨性（monostotic）纤维结构不良，也可发生于2处以上骨，称为多骨性（polyostotic）纤维结构不良。

单骨性病例较多见，约占80％．常累及颌骨．其他常见发病部位还有肋骨和股骨等。

多骨性纤维结构不良较少见，但约一半的病例累及头颈部，表现为颅骨、面部骨或颌骨的同时受累。

多骨性损害同时伴有皮肤色索沉着和女性性早熟等内分泌异常，称为McCune-Albright综合征。

单骨性病例多见于年轻成人，平均年龄约为2