第十四章颌骨疾病Word文档格式.docx
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急性化脓性颌骨骨髓炎起病急,局部和全身症状明显,严重者可并发败血症、颅内感染等。
患部剧烈疼痛.可出现多个牙松动,伴区域淋巴结反应性肿大和白细胞计数增高。
严重者出现发热、寒战、疲倦等全身症状。
发生于上颌者,早期感染较局限,病变发展可并发上颌窦炎。
发生于下颌者,炎症较弥散、广泛,可出现下唇麻木,若炎症侵犯咀嚼肌时,可引起张口受限。
【病理变化】骨髓组织高度充血和炎症性水肿,并见大量的中性粒细胞浸润;
且随炎症的进行,组织溶解坏死,骨髓腔以化脓性渗出物和坏死物质充满,形成脓肿;
病变区骨小梁的成骨活性降低,破骨活性增高;
残存于脓肿内或坏死组织内的海绵状骨小梁,由于失去血供而导致成骨细胞和骨细胞的完全消失,形成死骨(sequestrum),其周围有炎性肉芽组织。
二、慢性化脓性骨髓炎
颌骨慢性化脓性召髓炎(chronicsuppurativeosteomyelitis)较多见.可由于急性期治疗不当、或毒力弱的细菌感染引起。
【临床表现】下颌磨牙区好发,患部可表现不同程度的疼痛和肿胀,与急性化脓性炎症相比程度较轻。
牙松动和咬合痛不常见.瘘管流脓,可伴有不同程度的开口受限。
当瘘管堵塞时可转变为急性炎症。
如果死骨形成广泛.可导致病理性骨折。
x线表现虫蚀状(motheaten)骨吸收,为界限不清的透射影,有局灶性阻射影,可能为死骨结构。
伴有骨新生时,则有骨硬化的表现。
【病理变化】其主要病理表现为伴确明显骨吸收和死骨形成的化脓性病灶。
死骨主要表现为骨细胞消失,骨陷窝空虚,骨小梁周围缺乏成骨细胞。
死骨周围有炎症性肉芽组织,使死骨与周围组织分离。
小块死骨可从瘘管排出,大块死骨周围有纤维结缔组织围绕。
病变周围有时可见成纤维细胞和毛细血管增生,伴不同程度的淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞和中性粒细胞浸润。
死骨摘除后,纤维组织增生活跃,分化出成骨细胞,并形成反应性新骨(图14-1)。
三、慢性骨髓炎伴增生性骨膜炎
慢性骨髓炎伴增生性骨膜炎(chronicosteomyelitiswithproliferativeperiostitis又称为Garre’sosteomyeliti)、Garre慢性非化脓性硬化性骨炎(Garre’schronicnonsuppurativesclerosingostitis)或骨化性骨膜炎(periostitisossificans)。
是一种伴明显骨膜炎症反啦的慢性骨髓炎亚型,多由于慢性根尖周炎、牙周炎或拔牙创感染的持续存在,通过密质骨刺激骨膜,导致骨膜下反应性新骨形成。
【临床表现】好发于青少年,下颌骨比上颌骨多见.下颌后份为典型的好发部位。
表现为无痛性颌骨肿胀,质地坚硬,表面黏膜和皮肤色泽正常。
病程发展缓慢,x线表现为特征性的密质骨的肥厚,在骨密质外有不规则的骨质增生,形成双层或多层骨密质,骨髓腔内可有点状破坏。
【病理变化】骨膜下反应性新骨形成为本病的特点。
在密质骨的表面,新生骨小梁与骨面垂直,互相呈平行排列,周固有成骨细胞围绕。
骨小梁之间由纤维结缔组织构成,伴有散在的淋巴细胞和浆细胞漫润。
病变中炎症细胞较少时,需与纤维一骨性病损相鉴别。
四、慢性局灶性硬化性骨髓炎
慢性局灶性硬化性肯髓炎(chronicfocalsclerosingosteomyelitis)又称为致密性骨炎(condensingosteitis)。
是轻度感染导致骨的局灶性反应,多与慢性根尖周炎有关。
有时也可发生于无修补的正常牙附近,提示咬台紊乱也可能有致病作用。
【临床表现】可发生于任何年龄,但青年人多见。
患者一般无特定症状,多在常规x线检查中偶然发现。
多发生于下颌第一磨牙的根尖区,少数见于下颌第二磨牙或前磨牙的根尖区。
在牙拔除后,病变可残留于颌骨内,x线表现为圆形界限清楚的阻射区,局限于一个或两个牙的根尖区.与牙根容易识别,这点可以与其他牙骨质增生性疾病相鉴别。
【病理变化】病变区骨小梁比周围正常骨组织致密,主要是由编织骨和板层骨构成的不规则的骨小梁,其中含有复杂的嗜碱性线,狭小的骨髓腔含疏松的纤维结缔组织,可见少量淋巴细胞浸润。
致密性骨炎可视为一种防御性反应,与健康无害,无需治疗。
但有时需与根尖周牙骨质结构不良、骨瘤、成骨细胞瘤和牙骨质增生性病变相鉴别。
五、结核性骨髓炎
颌骨的结核性骨髓炎(tuberckulousosteomyelitis)较为少见,常为身体其他部位结核的继发病。
结核菌侵入颌骨的来源主要有肺等其他器官的结核病灶,其结核杆菌通过血行感染侵入颌骨,这种情况较多见;
其次为牙龈等口腔黏膜的结核病灶直接侵犯颌骨;
结核杆菌还可经开放性龋洞、拔牙创或在牙萌出期侵入颌骨。
【临床表现】颌骨结核在全身骨骼系统结核病变中的发病率轻低,一般多见于儿童,上下颌骨均可发生。
常伴发一般化脓性感染,其临床表现类似于慢性化脓性骨髓炎。
经血行感染的颌骨结核,可形成广泛的颌骨病变,易发生病理性骨折。
骨内的结核病变波及皮肤表面,可形成冷脓肿,或破溃形成瘘管。
x线表现为颌骨膨胀病变部位边缘模糊,不整齐,下颌骨可形成囊肿样腔洞,洞内可见不清晰的死骨影像。
【病理变化】颌骨骨髓腔内形成结核性肉芽组织,由上皮样细胞(epithelioidcell)、朗汉斯巨细胞(Langhansgiantcell)以及散在炎症细胞
早期,表现为层板骨纹理结构粗糙,着色不均匀,部分骨细胞消失,骨陷窝空虚,并可见微裂,成骨和破骨现象均不明显。
随后骨破坏加重,层板骨结构消失或断裂.骨细胞大部分消失,形成死骨。
松质骨变化较轻,可见骨小梁萎缩,偶见骨微裂,但骨小梁边缘仍可见骨的沉积线。
骨髓组织有不同程度的纤维化和炎症细胞浸润。
变性骨周围可见大量破骨细胞和成骨细胞。
颌骨照射区内血管变化不突出,可见小动脉内膜、内弹力层消失,肌层纤维化,外膜增厚,偶见动脉管腔内存在脱落的内皮细胞团块,或血栓形成。
电镜下显示骨细胞皱缩,细胞器消失,细胞棱的染色质凝集,骨基质的胶原纤维溶解变性。
第二节 颌骨的非肿瘤性疾病
一、巨颌症
巨颌症(cherubism)又称家族性颌骨纤维异常增殖症(familialfibrousdysplasiaofthejaws)、家族性颌骨多囊性病(familialmultilocularcysticdiseaseofjaws),是一种良性、具有自限性的疾病。
本病较为少见,由Jones于1933年最先描述。
常有家族倾向,目前认为是一种常染色体显性遗传性疾病。
【临床表现】巨颌症仅发生于儿童,男性约为女性的2倍,发病年龄自6个月至7岁不等,7岁以前病变发展较快,到青春期发展渐缓或停止进行。
病变主要侵犯下颌骨,多见于下颌角区,常为颌骨对称性肿大,下颌牙槽突膨胀,使舌抬起,影响言语、咀嚼、吞咽和呼吸。
上颌也可被侵犯,若侵犯眶底.可将眼球抬高,露出较宽巩膜。
上颌受累者常同时伴有下颌骨的广泛受累。
颌骨表面光滑或呈不规则形,乳牙移位,牙列不整,牙间隙增大或牙缺失,恒牙也可发生移位,萌出困难。
可伴颌下区和颈部的淋巴结肿大。
x线表现为颌骨对称性嘭胀,有多囊性密度减低区(图14-2),边界清楚,有少量骨间隔,早期病变仅限于下颌磨牙区或下颌角,继而可向升支及喙突发展,骨皮质变薄甚至消失。
【病理变化】肉眼观病变组织呈红褐色或灰褐色,质软易碎。
镜下见病变处骨组织被富于血管的纤维结缔组织代替。
成纤维细胞较多,有明显的核仁,纤维纤细,排列疏松,其间有大量弥漫性或灶性分布的多核巨细胞。
多核巨细胞大小不一,胞势内含细小的嗜酸颗粒。
血管丰富,壁薄,在血管周围有嗜酸性物质呈袖口状沉积,多核巨细胞常围绕或紧贴血管壁,有的在血管腔内(图14-3)。
有陈旧出血及少量的炎症细胞浸润。
病变后期纤维成分增多,巨细胞减少,同时可见新骨形成。
二、甲状旁腺功能亢进
甲状旁腺功能亢进(hyperparathyrodism)是指甲状旁腺素(parathyin,PTH)分泌亢进而造成的全身性疾病。
本病分为原发性(primary)、继发性(secondary)和遗传性(hereditary)三种类型。
原发性甲状旁腺功能亢进是指甲状旁腺自身疾病引起的PTH分泌亢进,见于甲状旁腺肥大和良恶性肿瘤患者;
继发性甲状旁腺功能亢进是由慢性肾功能不全、妊娠、维生素D代谢异常和低磷血症等原因,引起的甲状旁腺持续性分泌功能亢进。
遗传性甲状旁腺功能亢进是一种常染色体显性遗传病,与位于染色体1q2l-q3l的内分泌肿瘤基因HRPT2的异常有关。
【临床表现】甲状旁腺素可促进溶骨作用,被溶解的钙进入血液,可使血钙增高,而引起一系列的症状和体征。
原发性甲状旁腺功能亢进可发生于任何年龄,尤其中年以上女性多见,轻者无症状,随高钙血症的加重,出现疲倦、肌力低下,如果进一步发展,则出现肾结石、骨病变、消化性溃疡和胰腺炎等。
本病发展缓慢,肾、骨病及高血钙为诊断本病的重要三组表现。
血清学检查,可见血清钙和血清PTH升高,并且常见血清磷降低、血清碱性磷酸酶升高。
颌骨被侵犯时可增大,由于支持牙的骨组织很快被吸收,所以出现牙松动、移位、牙合关系紊乱。
x线表现为界限清楚的局限性囊肿样的密度减低区,可单房或多房,牙槽骨的硬骨板(laminadura)部分或全部消失。
【病理变化】病变初期主要表现为骨改建亢进(high-turnoverstate),破骨细胞性骨吸收和成骨细胞性骨形成均处于亢进状态,在某种程度上保持着骨吸收和骨形成的平衡。
随着病变进一步发展,骨小梁中可出现穿凿性吸收(tunnelingresorption),吸收区被富含血管的纤维组织所取代,病变中可见较多的多核巨细胞。
血管外红细胞聚集和含铁血黄素沉积,使病变呈棕褐色,因此本病又有棕色瘤(browntumor)之称。
在吸收区也可见反应性的新生骨。
有时病变中的纤维组织成分可因液化坏死而发生囊性变。
三、纤维结构不良
纤维结构不良(fibrousdysplasia,FD)为髓内的良性纤维骨性病变,其特点是受累的骨组织逐渐被增生的纤维组织所替代,病变中含有数量不等的骨样组织或来成熟的骨小梁。
本病的病因和发病机制尚不清楚,一般认为本病是一种非肿瘤性骨发育异常,可能与间叶细胞功能活性的紊乱或骨细胞活性调控机制的缺陷有关。
【临床表现】本病一般无明显症状,受累骨呈缓慢性增大。
可发生于单一骨,即单骨性(monostotic)纤维结构不良,也可发生于2处以上骨,称为多骨性(polyostotic)纤维结构不良。
单骨性病例较多见,约占80%.常累及颌骨.其他常见发病部位还有肋骨和股骨等。
多骨性纤维结构不良较少见,但约一半的病例累及头颈部,表现为颅骨、面部骨或颌骨的同时受累。
多骨性损害同时伴有皮肤色索沉着和女性性早熟等内分泌异常,称为McCune-Albright综合征。
单骨性病例多见于年轻成人,平均年龄约为2
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