慢性阻塞性肺疾病中西医诊疗规范PPT文件格式下载.ppt
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P0.01,NanshanZhongetal.AmJRespirCritCareMed2007,176:
753-760,2013年西北农村地区60岁以上人群COPD患病情况调查,西北地区农村地区60岁以上人群COPD的患病情况做了流行病学调查,结果提示COPD患病率达22.8%,男性为24.6%,女性为21.0%。
不同年龄、不同性别患病率的差异均无统计学意义,吸烟率仅为2.9%,该地区高发COPD的诱因可能与其他地区有别,主要是由于特殊的地理环境、煤炭作为供暖能源的大量长时间使用、典型的沙尘暴天气带来的大气污染、空气寒冷干燥所致,而吸烟可能是非主要因素。
1998年,美国国立心、肺和血液研究所(NHLBI)、美国国立卫生研究院(NIH)和WHO联合发起成立了慢性阻塞性肺疾病全球倡议(GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease,GOLD),其目的是为了提高对COPD的认知,引起对COPD早期发现、管理及预防的重视。
2001年GOLD第一次发布了共识性文件,即COPD诊断、治疗及预防的策略。
此后,GOLD科学委员会每年对相关文献进行审阅,提出新的推荐意见,不断进行更新,并于2006及2011年进行了全面的修订。
2011年的修订版延用原报告形式,增加了急性加重和并发症两个章节,强调了COPD治疗的目标既要快速缓解和减轻症状,也要注意降低未来不良健康事件的发生风险,也就是强调了医生对于COPD给患者造成的短期和长期影响都必须重视1。
同时一个重要的变化是在对患者疾病严重程度的评估中,不再仅依据单一的肺功能进行评价,而是结合了肺功能、症状评分及急性加重风险进行综合评估。
发布于2013年1月和2014年1月的更新报告2(在www.goldcopd.org上公布)基于2011年的修订版,延续了其框架和中心内容,参考了2011年后完成发表的学术论文,进行了一定的更新,更加强调了COPD的评估必须是基于患者的症状水平、未来急性加重风险、肺功能异常严重程度的综合评估,以及对并发症的识别诊断。
2014年更新版指南的主要变化是在原第6章COPD与并发症中增加了关于支气管扩张的内容。
并新增了第7章,哮喘和慢性阻塞性肺疾病重叠综合征(ACOS)。
COPD是一种常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限进行性发展,与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。
急性加重和并发症影响着疾病的严重程度。
吸入香烟烟雾和其他有毒颗粒如生物燃料的烟雾导致的肺脏炎症是COPD发生的重要原因。
这种慢性炎性反应可以导致肺实质破坏(导致肺气肿),同时破坏正常的修复和防御机制(导致小气道纤维化)。
慢性阻塞性肺病属于中医“咳嗽”、“肺胀”、“痰饮病”等范畴。
二定义,三发病机制、病理和病理生理,发病机制,COPD的发病机制尚未完全明了。
目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征,危险因素
(1),引起COPD的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面,两者相互影响。
一、个体因素某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。
已知的遗传因素为1-抗胰蛋白酶缺乏。
重度1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。
在我国1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。
支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素,气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。
二、环境因素
(1),1吸烟:
吸烟为COPD重要发病因素。
吸烟者肺功能的异常率较高,FEV1的年下降率较快,吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。
被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。
孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育,并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。
2职业性粉尘和化学物质:
当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久,均可导致与吸烟无关的COPD发生。
接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。
二、环境因素
(2),化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等,对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。
空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时,COPD急性发作显著增多。
其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜,使气道清除功能遭受损害,为细菌入侵创造条件。
烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与COPD发病有关,生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。
二、环境因素(3),3感染:
呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素,肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能为COPD急性发作的主要病原菌。
病毒也对COPD的发生和发展起作用。
儿童期重度下呼吸道感染和成年时的肺功能降低及呼吸系统症状发生有关。
4社会经济地位:
COPD的发病与患者社会经济地位相关。
这也许与室内外空气污染的程度不同、营养状况或其他和社会经济地位等差异有一定内在的联系。
COPD的危险因素,营养,感染,社会经济状态,基因,肺脏生长与发育,(抗胰蛋白酶缺乏支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素,可能与机体某些基因和环境因素有关),GOLD2006,
(一)COPD的发病机制,GOLD2006,1.气道炎症,COPD中的炎症细胞中性粒细胞巨噬细胞T淋巴细胞B淋巴细胞嗜酸粒细胞上皮细胞,参与COPD的炎症介质趋化因子:
LTB4吸引中性粒细胞和T淋巴细胞IL-8吸引中性粒细胞和单核细胞致炎因子:
TNF-、IL-6放大炎症反应生长因子:
转化生长因子-诱导小气道纤维化,GOLD2006,全身炎症全身氧化负荷异常循环血液中细胞因子炎症细胞异常活化骨骼肌功能不良骨骼肌重量逐渐减轻呼吸衰竭肺源性心脏病,Systemicinflammation,GOLD2006,2.氧化应激,香烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物COPD患者内源性抗氧化物产生下降COPD患者呼出气浓缩物、痰、血中氧化应激的标志物(如过氧化氢和8-isoprostane)增加氧化应激对肺组织的不利影响激活炎症基因使抗蛋白酶失活刺激粘液高分泌导致糖皮质激素的抗炎活性下降,GOLD2006,3.蛋白酶/抗蛋白酶失衡,COPD患者肺组织中分解结缔组织的蛋白酶和对抗此作用的抗蛋白酶之间存在失衡弹性蛋白是肺实质结缔组织的主要成分,蛋白酶引起弹性蛋白破坏,是导致肺气肿的重要原因,并且是不可逆的,GOLD2006,GOLD2006,蛋白酶,蛋白酶抑制剂,?
CD8+淋巴细胞,吸烟O2/H2O2/HO,肺泡巨噬细胞嗜中性粒细胞化学趋动因子白介素(IL-8)介质(LTB4),中性粒细胞,中性细胞弹性蛋白酶组织蛋白酶基质金属蛋白酶,-抗胰蛋白酶SLP1TIMPS,肺泡壁破坏(肺气肿),粘液分泌亢进(慢性支气管炎),发病机制总结,AdaptedfromBarnesTiPS19,417,1998,
(二)COPD的病理生理,气流受限和气体限闭,气体交换异常,粘液高分泌,肺动脉高压,GOLD2006,炎症,气流受限,病理生理1,小气道疾病气道炎症气道重建,肺实质破坏肺泡牵拉作用消失弹性回缩力下降,GOLD2006,粘液高分泌,纤毛功能失调,气流受限,气体陷闭肺过度充气,气体交换异常,肺动脉高压,慢性咳、痰,肺心病,病理生理2,气道重塑肺弹性回缩力,GOLD2006,可逆因素支气管内炎症细胞的聚集、粘液的分泌和血浆渗出物中央和外周气道平滑肌的收缩运动时肺动态充气过度,COPD气流受限不完全可逆的原因,病理生理3,不可逆因素气道纤维化性窄肺泡破坏使弹性回缩力减弱肺泡支撑破坏使小气道关闭,(三)病理,中央气道(气管、内径2mm的支气管)炎症细胞:
巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞结构变化:
杯状细胞、粘液腺增大、鳞状上皮化生,外周气道(内径CD4+)纤维母细胞结构变化:
气道壁增厚、支气管周围纤维化、气道腔炎性渗出、气道狭窄,GOLD2006,COPD患者气道平滑肌增厚,不吸烟正常人,COPD,Saetta.1998,病理,肺实质(呼吸性细支气管和肺泡)炎症细胞:
巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞。
结构变化:
肺泡壁破坏、上皮和内皮细胞凋亡、肺气肿形成,肺血管炎症细胞:
巨噬细胞、T淋巴细胞结构变化:
内膜增厚、平滑肌增生,GOLD2006,COPD的诊断COPD在临床上的一个难点是早期诊断,从而影响了早期干预。
因此应加强对COPD的诊断意识。
2014更新版指南强调凡是有呼吸困难、慢性咳嗽和(或)咳痰症状,以及有危险因素暴露史的患者应怀疑COPD。
具有上述临床表现者需要进行肺功能检查,应用支气管扩张剂后第一秒用力呼气量(FEV1)/用力肺活量(FVC)70%,可确定存在持续性气流受限,继而诊断为COPD。
四、诊断,COPD急性加重的诊断COPD患者急性加重时的伴发症状有气喘和胸闷、咳嗽加重和痰量增多、痰液颜色的改变和黏稠度增加以及发热。
患者常有许多非特异的主诉,如不适、疲乏、抑郁、失眠、嗜睡和昏睡。
肺功能检查提示最大呼气流量(PEF)70mmHg和pH7.30,表明有生命危险,需要人住重症监护病房进行治疗。
X线胸片有助于识别类似于COPD急性加重的其他疾病。
四、诊断,但应该注意,采用这样的固定比值来定义气流受限,对于老年人可能会导致过度诊断,而对于年龄45岁的人群,尤其是轻度COPD患者,则可能导致漏诊。
COPD评估的目标在于确定疾病的严重程度,包括气流受限程度、对患者健康状况的影响、未来不良事件的风险(如急性加重、住院或死亡),从而指导治疗。
COPD患者常存在并发症,包括心血管疾病、骨骼肌功能障碍、代谢综合征、骨质疏松、抑郁、肺癌等。
这些并发症在轻、中、重度气流受限患者中均可出现,并且对患者住院率和死亡率有着独立的影响,因此,对于COPD患者,除进行诊断外,应积极寻找并发症,并有针对性地给予相应的治疗。
五、评估,五、评估,慢阻肺评估是根据患者的临床症状、急性加重风险、肺功能异常的严重程度及并发症情况进行综合评估,其目的是确定疾病的严重程度,包括气流受限的严重程度,患者的健康状况和未来急性加重的风险程度,最
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