DDT农药_精品文档Word下载.doc
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卡逊(RachelCarson)在其著作《寂静的春天》中怀疑,DDT进入食物链,是导致一些食肉和食鱼的鸟接近灭绝的主要原因。
因此从70年代后滴滴涕逐渐被世界各国明令禁止生产和使用。
滴滴涕还成为中国环境保护事业的催生婆。
DDT的有毒人造有机物是一种易溶于人体脂肪,并能在其中长期积累的污染物。
DDT已被证实会扰乱生物的荷尔蒙分泌,2001年的《流行病学》杂志提到,科学家通过抽查24名16到28岁墨西哥男子的血样,首次证实了人体内DDT水平升高会导致精子数目减少。
除此以外,新生儿的早产和初生时体重的增加也和DDT有某种联系,已有的医学研究还表明了它对人类的肝脏功能和形态有影响,并有明显的致癌性能。
由于具有较低的急毒性和较长的持久性,也降低了有机氯杀虫剂的使用次数。
然而,却也因此使此类的杀虫剂具有较长的持久性,长期累积下来,造成了生态环境的许多问题。
针对产生的毒性而言,ddt杀虫剂具有肝毒性,会引起肝肿大的肝中心小叶坏死,同时活化微粒体单氧脢(月每)(microsomalmonooxygenases),亦会改变免疫功能,降低抗体的产生,和抑制脾、胸腺、淋巴结中胚胎生发中心(germinalcenter)的速率。
ddt产生其他毒性对小鼠或其他动物均无致癌性,在流行病学调查和短期致突变性试验中,亦呈阴性反应,此点特性,获得许多国际组织的肯定。
然而却由于ddt的累积性和持久性形成对人类健康和生态环境潜在的危害,遭到禁用。
这个DDT是杀虫剂(二氯二苯三氯乙烷),用途很广泛。
DDT相关背景
DDT最先是在1874年被分离出来,但是直到1939年才由瑞士诺贝尔奖获得者化学家PaulMuller重新认识到其对昆虫是一种有效的神经性毒剂。
DDT在第二次世界大战中开始大量地以喷雾方式用于对抗黄热病、斑疹伤寒、丝虫病等虫媒传染病。
例如在印度,DDT使疟疾病例在10年内从7500万例减少到500万例。
同时,对家畜和谷物喷DDT,也使其产量得到双倍增长。
DDT在全球抗疟疾运动中起了很大的作用。
用氯奎治疗传染源,以伯胺奎宁等药作预防,再加上喷洒DDT灭蚊,一度使全球疟疾的发病得到了有效的控制。
到1962年,全球疟疾的发病己降到很低,为此,世界各国响应世界卫生组织的建议,都在当年的世界卫生日发行了世界联合抗疟疾邮票。
这是最多国家以同一主题,同时发行的邮票。
在该种邮票中,许多国家都采用DDT喷洒灭蚊的设计。
也就是在1962年,美国海洋生物学家RachelCarson在其发表著作《寂静的春天》中高度怀疑,DDT进入食物链,最终会在动物体内富集,例如在游隼、秃头鹰和鱼鹰这些鸟类中富集。
由于氯化烃会干扰鸟类钙的代谢,致使其生殖功能紊乱,使蛋壳变薄,结果使一些食肉和食鱼的鸟类接近灭绝。
一些昆虫也会对DDT逐渐产生抗药性.
以对抗人类由于人口无节制增长而对自然界无休止的掠夺。
基于此,许多国家立令禁止使用DDT等有机氯杀虫剂。
由于在全世界禁用DDT等有机氯杀虫剂,以及在1962年以后又放松了对疟疾的警惕,所以,疟疾很快就在第三世界国家中卷土重来。
今天,在发展中国家,特别是在非洲国家,每年大约有一亿多的疟疾新发病例,大约有100多万人死于疟疾,而且其中大多数是儿童。
疟疾目前还是发展中国家最主要的病因与死因,这除了与疟原虫对氯奎宁等治疗药物产生抗药性外,也与目前还没有找到一种经济有效对环境危害又小能代替DDT的杀虫剂有关。
基于此,世界卫生组织于2002年宣布,重新启用DDT用于控制蚊子的繁殖以及预防疟疾,登革热,黄热病等在世界范围的卷土重来。
理化常数
国标编号61876 CAS号50-29-3 中文名称滴滴涕(DDT) 英文名称2,2-bis(4-Chlorophenyl)-1,1,1-trichloroethane 别名2,2-双(4-氯苯基)-1,1,1-三氯乙烷(即p,p'
-DDT);
主要异构体及同系物:
o,p'
-DDT;
p,p'
-DDE;
-DDD 分子式C14H9Cl5外观与性状DDT化合物所有异构体都是白色结晶状固体或淡黄色粉末,无味,几乎无臭 分子量354.5蒸汽压2.53×
10-8kPa/20℃闪点:
72-77℃ 熔点108~109℃沸点:
260℃溶解性DDT在水中极不易溶解,在有机溶剂中的溶解情况如下(g/100ml):
苯为106,环已酮为100,氯仿为96,石油溶剂为4-10,乙醇为1.5 密度1.55(25℃)稳定性DDT化学性质稳定,在常温下不分解。
对酸稳定,强碱及含铁溶液易促进其分解。
当温度高于熔点时,特别是有催化剂或光的情况下,p,p'
-DDT经脱氯化氢可形成DDE 危险标记14(有毒品)主要用途用作农用杀虫剂
侵入途径
吸入、食入、经皮吸收。
健康危害
轻度中毒可出现头痛、头晕、无力、出汗、失眠、恶心、呕吐,偶有手及手指肌肉抽动震颤等症状。
重度中毒常伴发高烧、多汗、呕吐、腹泻;
神经系统兴奋,上、下肢和面部肌肉呈强直性抽搐,并有癫痫样抽搐、惊厥发作;
出现呼吸障碍、呼吸困难、紫绀、有时有肺水肿,甚至呼吸衰竭;
对肝肾脏器损害,使肝肿大,肝功能改变;
少尿、无尿、尿中有蛋白、红细胞等;
对皮肤刺激可发生红肿、灼烧感、瘙痒,还可有皮炎发生,如溅入眼内,可使眼暂性失明。
DDT一般毒性与六六六相同,属神经及实质脏器毒物,对人和大多数其它生物体具有中等强度的急性毒性。
它能经皮肤吸收,是接触中毒的典型代表,由于其在常压时即使在12℃以下,也有一定的蒸发,所以吸入DDT蒸气亦能引起中毒。
急性毒性
150mg/kg,1次,婴儿经口,发现的最低致死剂量;
LD50113mg/kg,1次,大鼠经口LD50135mg/kg,1次,小鼠经口 LD502500mg/kg,1次,大鼠经皮LD50300mg/kg,1次,兔经皮,LD50 LD5035mg/kg,1次,两栖动物,经皮下
亚急性毒性
41~80mg/kg.d,狗经口,39至49个月内,全部死亡 21~40mg/kg.d,狗经口,39至49个月内,25%死亡 41~80mg/kg.d,猴经口,70天内,全部死亡
水生生物毒性
0.0001mg/L,3小时,水蚤,致死0.0001mg/L,淡水鲑,致毒 0.0004mg/L,48小时,水蚤,LC500.001mg/L,96小时,胭脂鱼,致死 0.001mg/L,48小时,淡水鲑,致死0.001mg/L,48小时,水藻,破坏光合作用 0.0021mg/L,48小时,鲈鱼,致死0.0025mg/L,96小时,斑鳟,致死 0.003mg/L,4小时,小虾,致死0.008mg/L,96小时,中弓鱼、鳟,致死 0.01mg/L,24小时,鳊鱼,致死0.016mg/L,96小时,王大马哈鱼,致死 0.027mg/L,96小时,鲫鱼,致死0.044mg/L,96小时,银鳟鱼,致死
慢性毒性
人群慢性中毒症状有食欲不振,上腹及右肋部疼痛,并有头痛、头晕、肌肉无力,疲乏,失眠、视力及语言障碍、震颤、贫血、四肢深反射减弱等。
有肝肾损害、皮肤病变、心脏有心律不齐、心音弱、窦性心动过缓、束支传导阻滞及心肌损害等。
致癌
11~20mg/kg.d,小鼠经口,2年,肝肿瘤危险性提高4.4倍0.16~0.31mg/kg.d,小鼠经口,2代,雄性肝肿瘤危险性增加2倍,雌性中未变。
用DDT、DDE和DDD在小鼠中(在大鼠中也有可能)诱发出了肝肿瘤,但是关于这些肿瘤的意义尚存在着不同意见。
根据目前现有的资料,还没有证据确证DDT对人类有致癌作用。
Laws等(1967年)在一个DDT生产厂调查的大量接触DDT的35名工人,未发现有任何癌症和血液病。
在工厂开办的19年中,工作人员从111名增至135名,未见1例癌症患者。
美国从1942年开始大量使用DDT,根据其对肝及肝胆管癌总死亡率的结果,有明显下降趋势,从1930年的8.8降至1944年的8.4,至1972年为5.6(均按10万人为基数计数)。
说明在使用DDT的数十年内也没有证据说明肝癌有所增长。
致畸:
在DDT作用的实验研究中,对小鼠大鼠和狗的研究未显示有任何致畸作用。
致突变
现己有充分的证据证明,DDT在经和不经代谢激活的细菌系统中没有致突变作用,从哺乳动物实验系统(体内和体外)所得的证据尚无肯定的结论。
并于DDT对人类的致突变性的意义亦尚不明确。
代射和降解
DDT在人本内的降解主要有两个方面,一是脱去氯化氢生成DDE。
在人体内DDT转化成DDE相对较为缓慢,3年间转化成DDE的DDT还不到20%。
从1964年对美国国民体内脂肪中贮存的DDT调查表明,DDT总量平均为10mg/kg,其中约70%为DDE,DDE从体内排放尤为缓慢,生物半减期约需8年。
DDT还可以通过一级还原作用生成DDD,同时被转化成更易溶解于水的DDA而使其消除,它的生物半衰期只需约1年。
环境中的DDT或经受一系列较为复杂的生物学和环境的降解变化,主要反应是脱去氯化氢生成DDE。
DDE对昆虫和高等动物的毒性较低,几乎不为生物和环境所降解因而DDE是贮存在组织中的主要残留物。
在生物系统中DDT也可被还原脱氯而生成DDD,DDD不如DDT或DDE稳定,而且是动物和环境中降解途径的第一步。
DDD脱去氯化氢,生成DDMU&
amp;
#91;
化学名称:
2,2-双-(对氯苯基)-1-氯乙烯&
#93;
,再还原成DDMS&
2,2-双-(对氯苯基)-1-氯乙烷&
,再脱去氯化氢而生成DDNU&
2,2-双-(对氯苯基)-乙烷&
,最终氧化DDA&
双-(对氯苯基)乙酸&
。
此化合物在水中溶解度比DDT大,而且是高等动物和人体摄入及贮存的DDT的最终排泄产物。
在环境中,DDT残物可被转化成,对-二氯二苯甲酮。
DDT也可被微粒氧化酶进行较小程度的降解,在α-H位置上发生反应,生成开乐散。
最近,已发现一个新的厌氧降解途径,尤其是在污泥中可被细菌转化成DDCN&
双-(对氯苯基)乙腈&
DDT在土壤环境中消失缓慢,一般情况下,约需10年。
最近研究结果证明DDT在类似高空大气层实验室条件下,可降解成二氧化碳和盐酸。
残留和蓄积
DDT有较高的稳定性和持久性,用药6个月后的农田里,仍可检测到DDT的蒸发。
DDT污染遍及世界各地。
从漂移1000公里以远的灰尘以从南极
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