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=1.05mv,肺性p波,RBBB,低电压图形51线:
胸廓扩张,肋间隙增宽,肋骨平行,活动减1.X五、并发症:
1.肺性脑病膈降低且变平,弱,两肺野的透亮度增加。
2.酸碱失衡及电解质紊乱3.心律失常4.休克5.消化道出血6.DIC最大通气量低,2.呼吸功能检查:
FEV/FVC%<
60%1六、治疗:
%,残气量占肺总量的百分比增加。
于预计值的80
(一)急性加重期:
三、并发症:
控制感染1.通畅呼吸道纠正缺氧和二氧化碳潴留2.自发性气胸1.2.肺部急性感染3.慢性肺心病
四、诊断:
3.控制心衰:
(气肿型:
隐袭起病,病程漫长,常发生过度通气,1)利尿剂:
作用轻,剂量小1.排泄快。
呈喘息外貌作用快,正性肌力药:
剂量小,2()支气管炎型:
易反复发生呼吸道感染导致呼吸衰竭2.应用指征:
a.感染已被控制,呼吸功能已改善,利尿和右心衰竭
剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心衰患者b.以右3.混合型心衰为主要表现而无明显感染的患者c.出现急性左心衰(3)慢性肺源性心脏病血管扩张剂的应用4.控制心律失常一、病因:
(二)缓解期支气管、肺疾病1.
(三)营养疗法2.胸廓运动障碍性疾病
肺血管疾病3.支气管哮喘二、发病机理:
一、临床表现:
1.肺动脉高压的形成:
症状:
发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性肺血管阻力增加的功能性因素:
)缺氧、高碳酸血1(胸闷和咳嗽,严重者被迫采取坐位,干咳或咳大量白症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。
色泡沫痰,甚至出现发绀体征,胸部呈过度充气状态,有广泛的哮鸣音,呼气相延长;
严重哮喘患者出现:
解剖学因素:
)肺小动脉血管炎甚至完全闭塞,肺2(心率增快、奇脉、胸腹反常运动。
泡内压增高,压迫肺泡毛细血管,毛细血管网毁损,肺血管收缩与肺血管的重构。
二、实验室检查血容量增多和血液粘稠度增加:
继发性红细胞增)(31.多,血液粘稠度增加,缺氧使醛固酮增加、肾小动脉呼吸功能检查:
有关呼气流速的全部指标均显著下降,残气量增加,功能残气量和肺总量增加。
心脏病变和心2.收缩,导致钠水潴留,血容量增多。
衰2.其它重要器官的损害3.血气分析
3.X三、临床表现:
线:
发作时两肺透亮度增加,缓解期多无明显异
1
常,并发感染可见肺纹理增加及炎性浸润阴影愈病史,后常有反复发作的下呼吸道感染,慢性咳嗽伴大量脓痰,痰量与体位改变有关,痰液可分层,反复咯血,全身中毒症状。
三、诊断:
二、实验室检查:
反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽,多与接1.1.x触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼线:
早期轻症患者一侧或双侧下肺纹理局部增多及增粗,典型表现为粗乱肺纹理中有多个不规则的蜂窝吸道感染、运动有关。
状透亮阴影或沿支气管的卷发状阴影发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的2.哮鸣音,呼气相延长2.CT3.上述症状可经治疗或自行缓解:
管壁增厚的柱状扩张或成串成簇的囊样改变a4.症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性:
三、治疗:
b支气管舒张实验支气管激发实验或运动实验阳性1.保持呼吸道引流通畅:
20%
(1)祛痰剂
(2)支气管舒张阳性c呼气流量峰值日内变异率或昼夜波动率≥药(3)体位引流﹃﹄(4)吸痰
2.缓解期:
症状体征消失,肺功能恢复到急性发作前水控制感染
3.手术治疗平,并维持4周以上。
4.四、鉴别诊断:
咯血处理
心源性哮喘1
呼吸衰竭2喘息性慢支
各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍,一直在3支气管肺癌
静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴4变态反应性肺浸润或不伴二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代五、治疗:
谢紊乱的临床综合征。
脱离变应原
(一)
病因:
(二)药物治疗:
1.2)1.支气管舒张药(1?
肾上腺素受体激动剂()茶呼吸道阻塞性病变22.)肺组织病变抗胆碱药1.0g碱类:
日注射量不超过(33.肺血管病变
4.胸廓胸膜病变)色苷酸钠)糖皮质激素((2.抗炎药:
125.神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患白三烯调节剂酮替酚,3.其它药:
慢性呼吸衰竭(三)急性发作期的治疗:
?
1.轻度:
吸入短效受体激动剂效果不佳时加用口服21.呼吸困难:
呼吸频率、节律、幅度的改变:
慢阻肺受体激?
受体激动剂控释片夜间哮喘可以吸入长效?
22开始时为呼吸费力伴呼气延长,严重时发展为浅快呼动剂或口服
吸、辅助呼吸肌活动增强,呈点头或提肩呼吸,并发?
受体激动剂或口服长效受体激中度:
规则吸入2.22二氧化碳麻醉时,出现浅慢呼吸或潮式呼吸。
中枢神动剂氨茶碱静滴仍不能缓解,加用抗胆碱气雾剂吸入,经抑制性药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡,危重者呈加用口服白三烯拮抗剂,同时加大糖皮质激素用量潮式、暂停或抽泣样呼吸
2.受体激动剂、抗胆碱药,静重度:
持续雾化吸入3.?
发绀23.精神神经症状:
急性缺氧:
精神错乱、狂躁、昏迷、滴氨茶碱、糖皮质激素,口服白三烯拮抗剂,维持水抽搐慢性缺氧:
智力或定向功能障碍二氧化碳潴留:
电平衡,氧疗,机械通气,预防下呼吸道感染先兴奋后抑制肺性脑病:
神志淡漠、肌肉震颤、扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷。
(四)非急性发作期的治疗:
4.血液循环系统:
二氧化碳潴留:
外周体表静脉充盈、支气管扩张皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排血量增多,心一、临床表现:
有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不2
率加快,搏动性头痛。
严重缺氧、酸中毒:
心肌损害,解。
x线符合ARDS表现,动脉血气显示明显的低氧血症和氧合功能异常,无低通气量的表现。
周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停搏。
慢性缺氧和二氧化碳潴留:
肺动脉高压,右心衰竭四、治疗:
1.氧疗:
高浓度给氧消化和泌尿系统﹏5.2.二、治疗:
机械通气
3.建立通畅的气道维持适当的液体平衡:
血压稳定的前提下,轻度负1.平衡2.氧疗:
缺氧不伴二氧化碳潴留:
高浓度吸氧缺氧伴4.积极治疗基础疾病<
35%)低浓度持续给氧二氧化碳潴留:
(
肺炎3.增加通气量、减少二氧化碳潴留
一、病因分类:
1.细菌性:
(1)呼吸兴奋剂:
低通气量因中枢抑制为主;
慢阻肺
(1)需氧革兰阳性球菌
(2)需氧革兰阴性菌(3患者有明显嗜睡状态,有利于维持清醒状态和自主咳)厌氧杆菌
2.病毒性痰。
3.支原体2)机械通气:
指征:
a.意识障碍,呼吸不规则b.(4.真菌性气道分泌物多且有排痰障碍c.有较大的呕吐反吸的可5.严重低氧血症或其他病原体:
立克次氏体、衣原体、弓形体、原虫、d.能性全身状态较差,疲乏明显者e.寄生虫(和)二氧化碳潴留,达危及生命的程度f.合并多器二、解剖分类:
官功能损害1.大叶性:
肺炎球菌、葡萄球菌、结核菌、部分革兰4.纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱阴性杆菌。
2.5.抗感染治疗:
慢阻肺肺心病反复感染时,常以气促小叶性:
肺炎球菌、葡萄球菌、腺病毒、流感病毒、肺炎支原体。
加重、痰量增加、胃纳减退等为主要表现x线:
沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影,边缘密度浅而模糊。
3.间质性:
X6.合并症的防治线:
一侧或双侧肺下部不规则条索状阴影,从肺门向外伸展,可呈网状,其间有小片肺部长营养支持7.影。
急性呼吸窘迫综合征肺炎球菌肺炎多发生于原心肺功能正常的患者,由于肺外或肺内的:
严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤,通透性增加,
起病急骤,高热、寒战,全身肌肉酸痛,患侧继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。
胸部疼痛,痰少,可带血或呈铁锈色,胃纳锐减,急性热病容;
病变广泛可出现发绀;
有败血症可出现皮气促、临床表现:
一、突发性进行性呼吸窘迫、发绀,肤粘膜出血点、巩膜黄染;
累及脑膜可有颈抵抗及病常伴有烦躁、焦虑、出汗。
呼吸深快、用力,伴明显理性反射。
的发绀,且不能用通常的吸氧疗法改善,亦不能用其体征:
早期肺部体征无明显异常,肺实变时有叩浊、他原发心肺疾病解释语颤增强、支气管呼吸音,消散期可闻及湿啰音;
重二、实验室检查:
症可有肠充气。
1.X线:
早期轻度间质改变,继之出现斑片状,以致自然病程大致1~2周。
融合成大片状浸润阴影,大片阴影中可见支气管充气二、并发症:
感染性休克,胸膜炎,肺脓肿征。
<
200mmHg氧合指数血气分析:
2.三、x线:
早期肺纹理增粗,肺段肺叶稍模糊,实变阴影中可见支气管气道征,消散期炎性浸润逐渐吸收,三、诊断:
以往无心肺疾患史,有引起ARDS的基础出现“假空洞”征。
疾患,经一段潜伏期,出现急性进行呼吸窘迫,呼吸
加快分,明显缺氧表现,常用给氧方法不能缓/>
28次四、鉴别诊断:
3
1.干酪性肺炎:
x线:
肺尖或锁骨上下,密度不均,消二、临床表现:
急性起病,多有齿、口、咽喉感染灶,手术、散缓慢,且可形成空洞或肺内播散。
劳累、受凉病史,畏寒、高热;
咳嗽,咳粘液痰或粘液脓性痰;
胸痛;
全身毒性症状;
咯血,累及胸膜有2.其他病原体所致脓气胸,慢性有贫血、消瘦,血源性先有全身脓毒血3.急性肺脓肿:
大量脓臭痰
症表现,后出现呼吸道症状。
肺癌:
无显著急性感染中毒症状,伴发阻塞性肺炎。
4.体征:
初起无阳性体征,继续发展出现实变体征;
肺脓腔增大出现空瓮音累及胸膜出现胸膜摩擦音,胸腔积液体征。
慢性肺脓肿常有杵状指葡萄球菌肺炎一、临床表现:
起病急骤,高热、寒战、胸痛,三、x线:
早期:
大片浓密模糊浸润影或团片状浓密脓性痰,量多,带血丝或呈粉红色。
阴影;
在肺组织坏死脓肿形成后:
脓腔出现圆形透亮区及液平,四周被浓密炎症浸润环绕。
慢性肺脓肿:
二、x线:
肺段或肺叶实变,或呈小叶状浸润,其中脓腔壁增厚,内壁不规则,周围纤维组织增生及临近有单个或多发的液气囊腔,阴影的易变性(一处炎性胸膜增厚,纵隔移位。
浸润消失而在另一处出现新的病灶,很小的单一病灶
四、治疗:
抗菌和痰液引流发展为大片阴影)
青霉素、林可霉素、克林霉素、甲硝唑。
G院内感染:
耐青霉素三、治疗:
院外感染:
青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素,合并使用氨基糖苷类
肺结核
一、病因与发病机制:
克雷白杆菌肺炎
结核菌:
A群:
生长繁殖旺盛,一、临床表现:
中年以上男性多见,起病急,高热,致病力强,传染性大,易被抗结核药物杀灭。
可早期出现休克,痰多及胸痛,痰呈粘稠脓性,B群:
存在于巨噬细胞内,繁咳嗽,殖缓慢。
C量多、带血、灰绿色或砖红色群:
偶尔繁殖菌,呈休眠状态。
D群:
休眠菌,无致病力及传染性线:
多样性,好发于右肺上叶、双肺下叶,多二、x二、发生发展及分类:
发性蜂窝状肺脓肿、叶间隙下坠。
1.原发性肺结核:
上叶底部、中叶或下叶上部。
肺部原发灶、淋巴管炎、肺门淋巴结肿大三、治疗:
第二、三代头孢联合氨基糖苷类
2.血行播散性肺结核:
起病急,有全身毒血症状。
满布粟粒状阴影,大小及密度均大体相等3.军团菌肺炎浸润性肺结核:
锁骨上下x线:
片
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