电大《护理学》第十三章 循环系统疾病患儿的护理Word格式文档下载.docx

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而大部分血液经动脉导管与来自升主动脉的血汇合后，进入降主动脉（以静脉血为主），供应腹腔器官和下肢，同时，经过脐动脉回流至胎盘，摄取氧气及营养物质。

故胎儿期供应脑、心、肝及上肢血氧量较下半身高。

　　2.出生后循环的改变出生后脐血管阻断，呼吸建立，肺泡扩张，肺小动脉管壁肌层逐渐退化，管壁变薄、扩张、肺循环压方下降，从右心经肺动脉流入肺的血流增多，使肺静脉回流至左心房的血流量增加，左心房压力增高。

当左心房压力超过右心房时，卵圆孔瓣膜功能上关闭，到出生后5～7个月，解剖上大多数闭合。

自主呼吸建立后血氧增高，动脉导管壁受到刺激后收缩，同时，低阻力的胎盘循环由于脐带结扎而终止，由于肺循环压力降低和体循环压力升高，流经动脉导管血流逐渐减少，高的动脉血氧分压和出生后体内前列腺索的减少，使导管壁平滑肌收缩，导管闭塞，最后血流停止，形成动脉韧带。

足月儿约80%在出生后24小时形成功能性关闭，约80%婴儿于生后3个月、95%婴儿生后一年内形成解剖上关闭。

若动脉导管持续未闭，可认为有畸形的存在。

脐血管血流停止6～8周完全闭锁，形成韧带。

　　三、正常各年龄小儿心脏、心率、血压的特点

　　1.心脏重量在整个小儿时期，心脏重量的增长速度并非匀速生长，出生后6周内心脏重量增长很少。

此后，心脏重量增长的速度呈持续和跳跃性增长。

新生儿的心脏相对较成人大，其重量约为20～25g，1岁时心脏的重量为出生时2倍；

5岁时为出生时的4倍；

9岁时为出生时的6倍，青春期后心脏重量的增长为出生时12～14倍，达成人水平。

　　2.心脏容积出生时，心脏4个腔的容积为20～22ml，1岁时达到出生时的2倍，2岁半增大到3倍，近7岁时5倍，约为100～120ml；

其后增长缓慢，青春期始心脏容积仅为140ml；

以后增长又渐迅速，18～20岁时，心脏容积已达240～250ml，为出生时的12倍。

　　3.心脏位置小儿心脏的位置随年龄而变化，新生儿心脏位置较高并呈横位，心尖搏动在第四肋间锁骨中线外，心尖部分主要为右心室，2岁的以后，小儿心脏由横位逐渐转成斜位，心尖搏动下移至第五肋间隙，心尖部分主要为左心室。

2～5岁时左心界位于第四肋间左锁骨中线外1cm处，5～12岁在锁骨中线上，12岁以后在第五肋间锁骨中线内0.5～1cm.

　　4.血管的特点小儿的动脉相对较成人粗。

动、静脉内径比在新生儿为1：

1，成人为1：

2。

随着年龄的增长，动静脉口径相对变窄，在大血管方面，10岁以前肺动脉直径较主动脉宽，至青春期主动脉直径超过肺动脉，12岁始至成人水平。

在婴儿期，毛细血管特别粗大，尤其是肺、肾、肠及皮肤的微血管内径较以后任何年龄时期都大，冠状动脉相对较宽，所以，心、肺、肾及皮肤供血较好，对这些器官的新陈代谢和发育起到重要的作用。

　　5.心率特点小儿的心率相对较快，主要是由于新陈代谢旺盛，身体组织需要更多的血液供给，而心搏量有限，只有增加心脏的搏动次数，才能满足身体生长发育的需要。

同时，婴幼儿迷走神经兴奋性较低，交感神经占优势，心脏搏动较易加速。

随年龄的增长，心率逐渐减慢，新生儿时期，心率120～140次／分，1岁以内110～130次／分，2～3岁100～120次／分，4～7岁80～100次／分，8～14岁70～90次／分。

小儿的脉搏次数极不稳定，易受多种因素影响，如进食、活动、哭闹、发热等，因此。

测量脉搏时，应排除干扰因素，在小儿安静状态下测量。

凡脉搏显著增快，安静状态下或睡眠时不减慢者，应考虑有器质性心脏病的可能。

　　6.血压特点动脉血压的高低主要取决于每心搏输出量和外周血管的阻力。

婴儿期，由于心搏量较少，血管管径较粗，动脉血压较低。

随着小儿年龄增长血压逐渐增高。

1岁以内的婴儿收缩压80mmHg（10.67kPa），2岁以后小儿收缩压可用年龄×

2＋80mmHg（年龄×

0.27＋10.67kPa）公式计算，小儿的舒张压＝收缩压×

2／3。

1岁以上小儿，下肢血压比上肢血压高20～40mmHg（2.67～5.33kPa），婴儿期，上肢血压比下肢血压略高。

　　静脉血压的高低与心搏量、血管功能、循环血量有关。

上、下腔静脉血液返回右心室是否通畅也影响静脉压。

第二节先天性心脏病

　　一、先天性心脏病概述

　　先天性心脏病是胎儿时期心脏血管发育异常而导致的畸形，是小儿最常见的心脏病。

发病率为活产婴儿的5‰～8‰左右，年龄越小，发病数越高。

致病因素可分为两类，遗传因素和环境因素。

遗传因素，特别是染色体畸变，房、室间隔缺损和动脉干畸形等与第21号染色体长臂某些区带的过度复制或缺损有关。

环境因素很多，重要的原因有宫内感染（风疹、流行性感冒、流行性腮腺炎和柯萨奇病毒感染等），孕母缺乏叶酸、与大剂量放射线接触、药物影响（抗癌药、甲苯磺丁脲等）、患有代谢性疾病（糖尿病、高钙血症）或能造成宫内缺氧的慢性疾病。

所以，先天性心脏病可能是胎儿周围的环境和遗传因素相互作用的结果。

　　二、先天性心脏病的分类

　　根据左右心腔或大血管间有无分流和临床有无青紫，可分为3类：

　　1.左向右分流型在左、右心之间或与肺动脉之间具有异常通路，正常情况下，体循环的压力高于肺循环的压力，左心压力高于右心压力，血液从左向右侧分流，故平时不出现青紫。

当剧烈哭闹或任何原因使肺动脉或右心室压力增高并超过左心室时，血液自右向左分流，可出现暂时性青紫。

常见房、室间隔缺损或动脉导管未闭。

　　2.右向左分流型为先天性心脏病最严重的一组，因心脏结构的异常，静脉血流入右心后不能全部流入肺循环达到氧合作用，有一部分或大部分自右心或肺动脉流入左心或主动脉，直接进入体循环，出现持续性青紫。

常见有法洛四联症、大动脉错位等。

　　3.无分流型心脏左、右两侧或动、静脉之间无异常通路或分流。

通常无青紫，只有在心力衰竭时才发生。

常见主动脉缩窄和肺动脉狭窄等。

　　三、常见先天性心脏病

（一）室间隔缺损（VSD）

　　室间隔缺损为最常见的先天性心脏畸形，约占先天性心脏病的20%～25%。

根据缺损的位置分为四种类型：

①流出道缺损；

②流入道缺损；

③膜部缺损；

④左室右房通道缺损。

　　1.发病机制室间隔缺损主要是左、右心室之间有一异常通道，由于左心室压力高于右心室，缺损所引起的分流是自左向右，所以一般无青紫。

哭闹时，可使右心室压力增加，缺损分流是自右向左，出现暂时性青紫，当肺动脉高压显著，产生自右向左分流时，临床出现持久性青紫，即称艾森曼格综合征。

　　2.临床表现取决于缺损的大小。

小型缺损（缺损直径≤0.5cm），多发生于室间隔肌部，因分流量较小，患儿可无明显症状，生长发育不受影响。

中型缺损（缺损为O.5～1.Ocm），左向右分流多，体循环血流量减少，影响生长发育，患儿多有乏力、气短、多汗、生长发育缓慢，易患肺部感染。

大型缺损（缺损＞1.Ocm）常有生长发育迟缓。

左向右分流量增多，体循环减少，婴幼儿常出现心力衰竭，表现为乏力、气短、多汗、呼吸急促、喂养困难。

当出现肺动脉高压右向左分流时，可出现青紫。

查体可见：

胸骨左缘3～4肋间可闻3～5／6级全收缩期反流性杂音，第二心音（P2）增强，伴有肺动脉高压者P2亢进。

　　室间隔缺损易合并发支气管炎、支气管肺炎、充血性心力衰竭、肺水肿和急性细菌性心内膜炎。

　　预后：

30%～60%膜部室缺和肌部室缺可自行关闭，多在5岁以前，小型缺损关闭率高。

中、重型缺损者，婴儿期可反复出现呼吸道感染，形成重度肺动脉高压，逆向分流形成艾森曼格氏综合征而危及生命。

　　3.辅助检查

（1）X线检查：

小、中型缺损者心影大致正常或轻度左房、左室增大。

大型缺损者，肺纹理明显增粗增多，左室、右室均增大。

重度肺动脉高压时，右心室大为主，肺动脉段明显凸出，肺门血管呈“残根状”。

有“肺门舞蹈”征。

（2）心电图：

小型室缺心电图正常。

分流量大者左房大、左室肥厚或双室肥厚，重度肺动脉高压时以右室肥厚为主。

　　（3）超声心动图：

二维超声心动图及彩色多普勒血流显象示：

室间隔连续性中断可判定室间隔缺损的部位和缺损的直径大小；

心室水平有左向右分流束（晚期肺动脉高压可出现右向左分流）；

可探测跨隔压差，并计算出分流量和肺动脉压力。

　　（4）心导管检查：

必要时行右心导管检查。

可计算分流量、肺动脉压力及肺血管阻力。

对鉴别诊断、判断病情和选择手术适应证均有重要参考意义。

VSD右室平均血氧含量较右心房血氧含量高0.9百分容积以上，即有诊断意义。

　　4.治疗原则

（1）内科治疗：

强心、利尿、抗感染、扩张血管及对症治疗。

用抗生素控制感染，强心苷、利尿剂改善心功能。

合并肺动脉高压者，应用血管扩张剂，控制潜在肺部感染，争取早期手术。

（2）外科治疗：

小型VSD不需手术治疗，中、大型VSD可手术治疗。

　　（3）导管介入性堵闭术：

①适应证：

膜部缺损：

年龄≥3岁，室缺距主动脉瓣≥3mm；

肌部室缺≥5mm或术后残余分流。

②禁忌证：

活动性感染性心内膜炎；

心内有赘生物、血栓；

重度肺动脉高压伴双向分流者。

（二）房间隔缺损（ASI））

　　房间隔缺损，约占小儿先心病20%～30%左右。

按缺损部位可分为原发孔（一孔型），继发孔（二孔型）

　　1.发病机制

　　出生后随着肺循环血量的增加，左心房压力超过右心房压力，分流自左向右，分流量的大小取决于缺损的大小和两侧心室顺应性。

分流造成右心房和右心室负荷过重而产生右心房和右心室增大，肺循环血量增多和体循环血量减少。

分流量大时可产生肺动脉压力升高，晚期当右心房压力大于左心房压力时，则可产生右向左分流，出现持续性青紫。

　　2.临床表现

　　房间隔缺损的临床表现随缺损的大小而不同。

缺损小者可无症状，仅在体检时发现胸骨左缘第2～3肋间有收缩期杂音，婴儿和儿童期多无症状。

缺损大者，由于体循环血量减少而表现为气促、乏力和影响生长发育，当哭闹、患肺炎或心力衰竭时，右心房压力可超过左心房，出现暂时性青紫。

查体可见体格发育落后、消瘦，心前区隆起，心尖搏动弥散，心浊音界扩大，胸骨左缘2～3肋间可闻见Ⅱ～Ⅲ级收缩期喷射性杂音，肺动脉瓣区第二音增强或亢进，并呈固定分裂。

小型房间隔缺损（直径＜3mm甚至＜3～8mm），1岁前有可能自然关闭，儿童时期大多数可保持正常生活，常因杂音不典型，而延误诊断。

缺损较大时，分流量较大，分流量占体循环血量的30%以上，不经治疗活至成年时，有可能出现肺动脉高压。

（1）胸部X线检查：

心脏外形呈现轻、中度扩大，以右心房、右心室增大为主，肺动脉段突出，肺门血管影增粗，可见肺门“舞蹈”征，肺野充血，主动脉影缩小。

电轴右偏＋90°

～＋180°

。

不完全性右束支传导阻滞，部分患儿尚有右心房和右心室肥大。

（1）内