《药理学》作业含答案68975Word文档下载推荐.docx
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②升高眼内压:
散瞳使前房角变窄,阻碍房水回流。
③调节麻痹:
通过阻断睫状肌M受体,使睫状肌松驰,悬韧带拉紧,晶状体变扁平,屈光度降低,以致视近物模糊,视远物清楚。
(2)、毛果芸香碱对眼的作用:
①缩瞳:
激动虹膜括约肌M受体。
②降低眼内压:
缩瞳使前房角间隙变宽,促进房水回流。
③调节痉挛:
通过激动睫状肌M受体,使睫状肌痉挛,悬韧带松驰,晶状体变 凸,屈光度增加,以致视近物清楚,视远物模糊。
4、毒扁豆碱与毛果芸香碱对眼部作用的异同点是什么?
毒扁豆碱为易逆性抗胆碱酯酶(AChE)药,抑制AChE去水解ACh,ACh在突触间隙中积聚,产生M样和N样作用,所以是一个间接的拟胆碱药。
具有强而持久的缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等作用,对眼的刺激性大,收缩睫状肌的作用强,可引起头痛。
滴眼后不会出现缩瞳、眼内压降低和调节痉挛的作用。
主要用于青光眼。
吸收作用的选择性较差,毒性较大。
可用于中药麻醉催醒和阿托品等抗胆碱药中毒的解救。
毛果芸香碱为M-ACh-R激动剂,能直接激动M-R,产生M样效应,对眼和腺体的作用最为明显。
具有缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等作用,作用温和而短暂,对眼的刺激性小,也不易引起头痛。
吸收后可使汗腺和唾液腺分泌增加。
主要用于青光眼,与散瞳药交替使用治疗虹膜炎,以防虹膜和晶状体粘连。
滴眼后可引起缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等作用。
5.比较肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素作用和用途有何异同?
去甲肾上腺素
肾上腺素
异丙肾上腺素
相同点
都属于肾上腺素受体激动药,与肾上腺素受体结合后可激动受体,产生肾上腺素样作用。
这类药都能兴奋心脏,不能口服,都易产生快速耐受性。
来源
哺乳动物NA能神经末梢释放的主要递质,肾上腺素少量分泌。
药用的肾上腺素为人工合成品。
肾上腺髓质的主要激素。
药用肾上腺素可从家畜肾上腺提取或人工合成。
人工合成品,药用其盐酸盐。
常用给药方式
一般采用静脉注射给药,临用前稀释,
皮下注射,常用量为皮下或肌内注射,缓慢静注(以等渗盐水稀释到10ml),心内注射;
治疗支气管哮喘效果迅速但不持久。
该品口服无效。
一般采用气雾给药或舌下含药。
舌下含服,成人,常用量,1次10-15mg,1日3次;
气雾剂吸人,常用量,1次0.1-0.4mg;
抗休克以0.5-lmg加于5%葡萄糖溶液200ml中,静滴。
肾上腺素受体亚型
α
αβ
β
药理作用
心脏(较弱激动β¹
受体):
使心肌收缩力加强,心率加快,传导加速,心输出量增加。
血管:
使血管收缩
血压:
小剂量时,脉压加大。
大剂量时,脉压变小。
心脏:
加强心肌收缩性,加快心率,增加心输出量。
激动
心脏;
对心脏β¹
受体起强大的激动作用,缩短舒张期和收缩期。
主要激动
α受体时,血管收缩。
激动β²
受体时,血管舒张。
皮下注射或低浓度静脉滴注时,脉压差增大。
大剂量静脉注射时,收缩压和舒张压都升高。
平滑肌:
起舒张作用
代谢:
升高血糖作用
β²
受体使骨骼肌血管舒张。
静脉滴注时,收缩压升高舒张压略降;
静脉注射则引起舒张压明显下降。
支气管平滑肌:
起舒张作用。
临床应用
休克
药物中毒性低血压
上消化道出血
心脏骤停
过敏性休克
支气管哮喘
与局麻药配伍及局部止血
房室传导阻滞
感染性休克
不良反应
若静脉滴注时间过长,浓度过高或药液漏出血管,可引起局部组织缺血死。
滴注时间过长或剂量过大,可能导致急性肾功能衰竭。
主要为心悸、烦躁、头痛、血压升高(老年人慎用)。
可能使心肌耗氧量增加,引起心肌缺血和心律失常,甚至心室纤颤,应严格掌握用量。
常见为心悸、头晕。
支气管哮喘病人若使用剂量过大,可致心肌耗氧量增加,易引起心律失常,甚至是危险性心动过速及房室颤动。
禁忌症
禁用于高血压、动脉硬化症、器质性心脏病及少尿、无尿及严重微循环障碍的病人
高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进症
冠心病、心肌炎、甲状腺功能亢进症
6.应用α受体阻断剂引起的低血压为何不用肾上腺素抢救?
应选用何药?
为什么?
答:
肾上腺素能兴奋α受体,使皮肤、粘膜及内脏血管收缩,外周阻力增加,同时还兴奋β2受体,使骨骼肌血管、冠状动脉血管扩张。
α受体阻断药可使肾上腺素α受体兴奋效应减弱或消失,这时其β2受体效应占主导地位,使骨骼肌血管、冠状动脉等扩张,阻力下降,血压不但不升高,反而会下降,因此α受体
阻断药引起的血压下降不能用肾上腺素来纠正,应选用去甲肾上腺素。
7.比较苯二氮卓类与巴比妥类的作用、用途及不良反应。
答:
苯二氮卓类有抗焦虑、镇静催眠、抗惊厥和抗癫痫、中枢性肌肉松弛和麻醉前给药的用途,无麻醉效果;
苯二氮卓类可促进中枢性GABA与GABAA受体结合而使Cl-离子通道开放频率增加,增强GABA对神经元Cl-电导作用。
巴比妥类有镇静催眠、抗惊厥抗癫痫、麻醉及麻醉前给药的作用;
巴比妥类延长Cl-通道开放时间,同样增强GABA的作用,较大剂量下还可抑制突触前Ca2+依赖性的递质释放。
8.氯丙嗪的不良反应有哪些?
主要不良反应有M受体阻断症状,α受体阻断症状,内分泌紊乱,锥体外系反应,过敏反应。
还可引起心律失常。
9.试从镇痛作用特点、镇痛机制、镇痛部位、临床应用、不良反应等五方面比较镇痛药和解热镇痛抗炎药的异同。
相同点
药理作用:
镇痛作用:
镇痛药:
强大,对各种疼痛均有效 ;
解热镇痛抗炎药:
轻中度,尤其是炎症性疼痛 。
不良反应:
消化道:
恶心,呕吐,上腹部疼痛;
均可引起心血管疾病:
直立性低血压、颅内压升高;
解热镇痛抗炎药:
引起血压升高、心悸、心率不齐。
不同点
镇痛药一般是中枢镇痛药,像吗啡,杜冷丁,与中枢阿片受体结合,减少递质释放,发挥镇痛作用。
用于剧烈疼痛;
连续反复应用可产生耐受性和依赖性;
用量过大可致急性中毒,表现为昏迷、呼吸深度抑制、针尖样瞳孔三大特征。
对肾无损害。
不会导致皮肤过敏。
解热镇痛抗炎药一般是阿斯匹林受体类抗炎药,它抑制COX(环氧化酶)活性,进而使PG(前列腺素)等致痛物质减少 ;
用于一般性疼痛(头痛、牙痛、神经痛、肌肉痛、关节痛、月经痛)。
不产生欣快感和成瘾性;
无急性中毒情况。
可引起低钠血症,高钾血症,水肿,氯质血症,少尿,慢性肾炎,肾病综合症,肾衰。
可导致皮肤过敏,包括皮疹、荨麻疹、光敏、剥脱性皮炎等。
10.常用钙通道阻滞药有哪些?
它们的组织选择性如何?
钙通道阻滞药分为选择性钙通道阻滞药与非选择性钙通道阻滞药。
选择性钙通道阻滞药包括二氢吡啶类(硝苯地平等)、苯烷胺类(维拉帕米等)和苯并硫氮罩类(地尔硫氮罩等);
非选择性钙通道阻滞药包括氟桂利嗉等。
用于控制血压的药物主要为二氢吡啶类钙通道阻滞药。
钙拮抗剂(CalciumAntagonists),也叫钙通道阻滞剂(CalciumChannelBlockers),主要通过阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的
钙离子通道,抑制细胞外钙离子内流,使细胞内钙离子水平降低而引起心血管等组织器官功能改变的药物。
临床常用的有硝苯吡啶、异搏定、硫氮唑酮等。
对心脏的作用,主要是抑制心肌去极化过程中第二时相钙离子内流,降低细胞内钙,减弱心肌收缩力,降低心肌氧耗量,同时抑制窦房结和房室结的钙内流,使窦房结自律性下降,房室传导减慢,心室率降低,如异搏定,氮唑酮。
11.一线抗高血压药物有哪些?
它们的作用机制如何?
第一线抗高血压药物:
β受体阻断药、钙拮抗药、利尿药和血管紧张素转化酶抑制药等四大类药物。
作用机制为:
作用于中枢神经系统药物、神经节阻断、影响肾上腺索能神经递质药、肾上腺素受体阻断药、血管扩张药、钙拮抗药、利尿药、血管紧张素转化酶抑制药、血管紧张索Ⅱ受体阻断药(拮抗剂)。
12.试述三种抗心绞痛药物(硝酸酯类、钙通道阻滞药、β受体阻断药)的抗心绞痛作用机制及不良反应。
13.试述五类治疗慢性心功能不全的药物(ACEI、ARB、β受体阻断药、强心苷、利尿药)治疗慢性心功能不全的作用机制。
ACEI治疗慢性心功能不全的作用机制:
(1)降低外周阻力,降低心脏后负荷:
①抑制AngⅠ转化酶,AngⅡ的生成减少,减弱收缩血管作用。
②抑制缓激肽水解,使缓激肽增多,促进NO和前列环素生成,增强扩血管作用。
(2)减少醛固酮生成:
以利于排钠,减轻钠、水潴留,降低心脏前负荷。
(3)抑制心肌及血管重构:
AngⅡ和醛固酮↓,抑制心肌细胞增生,胶原纤维增多,心肌间质纤维化。
(4)对血流动力学影响:
①降低全身血管阻力,降低心室充盈压和室壁张力,改善心肌舒张功能。
②降低肾血管阻力,增加肾血流量。
(5)降低交感神经活性,抗心肌缺血和保护心肌的作用。
ARB治疗慢性心功能不全的作用机制:
血管紧张素受体有AT1,AT2两种,的功能主要是介导血管收缩,醛固酮分泌和促进细胞增殖等,AT2功能与之相反,但所有血管紧张素Ⅱ的临床效应都是ATi介导的,故在受体水平上的AI阻滞剂能完全阻断AngⅡ。
β受体阻断药治疗慢性心功能不全的作用机制:
(1)抗交感神经作用:
阻断心脏的
β受体,拮抗过量儿茶酚胺对心脏的毒性,阻止Ca2+内流对线粒体,心肌细胞的毒性。
(2) 减少肾素释放,抑制RAAS系统活性,防止高浓度AngⅡ对心脏的损害;
阻断突触前膜β2受体,减少NA释放,减轻心脏前、后负荷,同时减慢心率,减少心肌的耗氧量。
(3抑制交感神经作用,上调β受体数目,恢复其信号转导能力,改善β受体对儿茶酚胺的敏感性(4)改善心肌重构,对心脏血流动力学的影响:
卡维地洛兼有阻断α1受体,扩张血管,抗氧化作用。
(5)抗心律失常和抗心肌缺血作用。
强心苷治疗慢性心功能不全的作用机制:
①可提高心肌收缩力及收缩速度,增加心排出量;
②负性频率作用:
由于正性肌力作用,心输出量增加,对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器刺激增加,导致迷走神经兴奋、交感神经张力降低;
③降低心肌耗氧量:
因为 A.心缩力加强, 使心室容积缩小。
B. 心率减慢。
所以慢性心衰使用强心苷后在不提高心肌耗氧 量前提下,增加心输出量,解除动脉系统供血不足的现象,同时收缩力加强,心 脏排空较完全,加之舒张期相对延长,静脉回流较充分,静脉系统淤血现象解除,全身循环改善,因心脏代偿失效而产生的一系列症状和体征减轻消失。
利尿药治疗慢性心功能不全的作用机制:
早期通过排钠利尿,减少血容量和回心血量,减轻心脏前负荷;
久
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