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Ⅰ型呼衰:
PaO2<
60mmHg,PaCO2降低或正常
Ⅱ型呼衰:
60mmHg和PaCO2>
50mmHg
或PaO2>
60mmHg和PaCO2>
50mmHg(吸氧)
•按发病急缓分:
急性呼衰:
数分钟到数小时
慢性呼衰:
几天或更长,体已充分代偿
慢性呼衰急性加重:
酸碱代偿机制不充分,pH改变明显
缺氧对中枢神经系统的影响
•脑对缺氧敏感,缺氧最容易引起脑功能障碍
•完全停止供氧4~5min→不可逆的脑损害
•急性缺氧→烦躁不安、抽搐,短时间死亡
•轻度缺氧→注意力不集中、智力减退、定向障碍
•PaO2<50mmHg→烦躁不安、神志恍惚、谵妄
•PaO2<30mmHg神志丧失、昏迷
•PaO2<20mmHg不可逆的脑细胞损伤
缺氧对心脏、循环的影响
•缺氧早期可兴奋心血管运动中枢→心率↑、心排血量↑、血压↑→保证心脑血液供应。
•严重缺氧→心率↓、心肌的舒缩功能↓、心输出量↓→心力衰竭;
心律失常甚至室颤致死。
•缺氧→肺小动脉收缩,肺循环阻力↑→肺动脉高压、右心负荷加重→肺源性心脏病
缺氧对呼吸的影响
•缺氧(PaO2<
60mmHg)兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。
•缺氧加重PaO2<
30mmHg,抑制呼吸中枢呼吸变浅变慢。
CO2潴留对中枢神经系统的影响
•轻度CO2增加→脑皮质兴奋→失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状。
•PaCO2继续升高→脑皮质下层受抑制→中枢神经处于麻醉状态→肺性脑病。
•CO2潴留→脑血管扩、脑血管通透性增加→脑细胞及间质水肿→颅压增高→压迫脑组织和血管→加重
缺氧对消化系统的影响
•缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增高。
•缺氧纠正后肝功能可恢复正常。
•缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多,胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。
缺氧对造血系统的影响
•缺氧可以刺激骨髓造血功能增强
•使红细胞生成素增加
•红细胞、血蛋白增多,有利于增加血液携氧量,但亦增加血液粘稠度,加重肺循环和右心负担。
•长期缺氧可引起血管皮细胞损害,血液进入高凝状态,DIC。
CO2潴留对心脏、循环的影响
•心排血量↑、心率↑、血压↑
•脑血管、冠状血管舒
•皮下浅表毛细血管和静脉扩→四肢红润、温暖、多汗
•肾、脾和肌肉血管收缩
•严重CO2潴留→心输出量↓、心律失常甚至室颤致死
CO2潴留对呼吸的影响
•PaCO2↑→刺激呼吸中枢化学感受器→呼吸加深加快→通气量↑。
PaCO2每增加1mmHg、通气量增加2L/min。
•PaCO2>
80mmHg→呼吸中枢受抑制→通气量不↑
•较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应高PaCO2,此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用,反而使通气量减少,加重了高碳酸血症。
缺氧和CO2潴留对肾脏的影响
•严重缺氧和CO2潴留时(PaO2<40mmHg、PaCO2>65mmHg),可引起肾血管痉挛、肾血流量减少、肾小球滤过率降低、肾功能不全。
缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响
•严重缺O2可引起代性酸中毒、高钾血症。
•CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。
缺O2的危害比CO2潴留严重
•CO2潴留主要损害酸碱平衡失调
•缺O2的损害可累及多系统、多脏器(脑、心最为敏感)
•缺O2的损害程度,取决于:
严重程度、发生速度与持续时间
•PaO2<
80mmHg老年正常低限
40mmHg生命极限(氧向组织弥散↓↓)
30mmHg氧代障碍(重要脏器损害)
临床表现
•导致呼吸衰竭的基础疾病的表现
•低氧血症的表现:
主要是呼吸困难、发绀
•神经精神症状
•血液循环系统症状
•消化系统和肾功能的改变
值得警惕的早期表现
•睡眠规律倒转
•头痛,晚上加重
•多汗
•肌肉不自主抽动或震颤
•自主运动失调
•眼部征象:
球结膜充血水肿,是反应PaCO2升高的敏感征象
呼吸衰竭的诊断
•海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气
•PaO2<
60mmHg
•或伴
•排除心解剖分流和原发于心排量降低
氧分压与年龄的关系
•PaO2=(13.3-0.043×
年龄)±
0.667KPa
•PaCO2极少受年龄的影响
高度变化引起的气管气体和肺泡气体氧分压变化
判断呼吸功能
•吸氧条件下,判断有无呼吸衰竭,可见以下两种情况:
(1)若出现PaCO2>
50mmHg,PaO2<
60mmHg,
可判断为吸氧条件下的Ⅱ型呼吸衰竭。
(2)若PaCO2<
可计算氧合指数(OI)=PaO2/FIO2
正常围:
400-500mmHg
如结果<
300mmHg,提示呼吸衰竭
<
300mmHg为急性肺损伤
200mmHg诊断为ARDS
•氧流量的浓度的换算:
吸氧浓度(FIO2)=0.21+0.04☓氧流量(升/分)
•例:
鼻导管吸氧流量2L/分钟,PaO280mmHg
FIO2=0.21+0.04☓2=0.29
氧合指数=PaO2/FIO2=80/0.29<
300mmHg,
提示:
判断酸碱失衡
•单纯性酸碱失衡:
常见有四型:
呼吸性酸中毒(呼酸)
呼吸性碱中毒(呼碱)
代性酸中毒(代酸)
代性碱中毒(代碱)
酸碱失调的诊断
•酸碱平衡的判断主要依据pH、PCO2、HCO3-三个参数。
•判断步骤如下:
1.同时测定血气和电解质。
2.对血气结果进行核对,排除误差。
3.根据病人病史、临床表现、pH以及PCO2、HCO3-三个参数改变一致性原则,判定原发性酸碱失衡的类型。
4.计算酸碱失衡的代偿预计值。
酸碱的经典公式:
H-H公式
•H-H公式:
pH≈PK+logHCO3-/PCO2(PK=6.1)
•根据上述代偿规律,可以得出以下三个结论:
•原发性失衡决定了pH值是偏碱或偏酸
•HCO3-和pCO2呈相反变化,必有混合型酸碱失衡存在
•HCO3-和pCO2明显异常同时伴有pH正常,应考虑有混合型酸碱失衡存在
血气分析及有关问题
•药物的影响
•碳酸氢钠、利尿剂、谷氨酸钠、保泰松、阿司匹林等可使pH升高。
•四环素、异烟肼、降糖灵、氯化铵可使pH降低。
•尿激酶可使pO2升高。
•杜冷丁、海洛因、异丙肾上腺素可使pO2降低。
诊断与鉴别诊断
•呼吸衰竭的诊断需结合病史,症状和体征及动脉血气分析报告结果可作出诊断。
•当呼吸衰竭伴有神经症状时,应与脑血管意外,严重的电解质紊乱和感染性中毒性脑病等疾病进行鉴别。
治疗原则
•保持呼吸道通畅
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•治疗基础疾病和诱发因素
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保持呼吸道通畅
•正确的体位:
使患者头部取侧卧位,颈部后仰,抬起下颌。
•有效的气管负压吸引:
一次吸引时间不宜超过10~15s,
吸引前短时间给病人吸高浓度氧,
吸引管不要太粗,
吸引后立即重新通气。
注意无菌操作。
•建立人工气道:
气管插管、气管切开。
缺点:
正常防御机制被破坏,
不能正常排痰,
失去语言交流的功能,
其他可能发生的并发症。
•气道湿化:
痰液是否容易咳出或吸出
是湿化否充分最好的标志。
气管插管适应症
•气道和肺实质的保护
•缓解上气道的梗阻
•改善气道和肺的廓清
•连接呼吸机进行机械通气
气管插管并发症
•早期:
损伤,如出血、纵隔破裂、牙齿脱落、会厌、声带损伤
循环衰竭,如由正压通气、血管扩、心律失常、高碳酸血症过快纠正引起
错误的置管位置,如进入食道、进入支气管
•远期:
感染,如上颌窦炎(尤其经鼻插管)、病原菌进入气道引起感染
气囊压力损伤组织(气囊压力<
25cmH2O时可避免)
损伤,口唇、声带、上呼吸道粘膜溃疡、喉或气管水肿,气管食管瘘粘膜损伤后气道狭窄
导管堵塞
氧气治疗
•氧疗的目的
纠正低氧血症
减少呼吸功
减轻心脏负荷
•氧疗的方法
高流量系统供氧
低流量系统供氧
高压氧疗法
高流量系统供氧
•优点:
吸氧浓度准确、恒定,不受患者通气量的影响;
能控制吸入气体的温度和湿度;
可监测吸入氧浓度。
•缺点:
供氧系统必须满足患者吸气高峰流速,
一般至少应为每分通气量的4倍,才能保证吸氧
浓度恒定。
•空气稀释面罩法(Venturi):
常用的氧浓度有24%,26%,28%,30%,35%,40%等。
低流量系统供氧
方便。
吸入氧浓度不稳定且不能精细调节,
受影响因素多:
①患者的通气类型:
潮气量和频率;
②氧流量(L/min);
③贮氧气囊的大小。
低流量系统供氧方法
1.鼻导管法:
•氧流量可调1-6L/min,FiO221-50%,
•计算公式:
FiO2(%)=21+4×
给氧流量(L/min)。
操作简便易行,安全,方便,舒适,患者易于接受
吸入气氧浓度不恒定,易阻塞。
对局部有刺激性:
氧流量5L/min以上时,鼻粘膜干燥,痰液干燥;
氧流量7L/min以上,患者多不能耐受.
2.简单面罩法:
•氧流量可调1-6L/min,FiO221-50%,
•特点:
湿化较好,
氧浓度较高,
影响患者喝水、吃饭、咯痰,
改变体位易移位或脱落。
3.附贮袋面罩法:
•部分重复呼吸面罩:
氧流量可调5-10L/min,FiO235-90%;
•无重复呼吸面罩:
氧流量可调4-10L/min,FiO260-100%。
4.T型管法:
•适用于人工气道患者,保证吸入气体的湿化。
氧疗的副作用
•二氧化碳潴留:
PaO2的升高
颈动脉窦化学感受器刺激减少,
呼吸中枢兴奋降低,
二氧化碳潴留
•吸收性肺不:
高浓度氧吸入,
肺泡氮气大量被冲洗出去,
肺泡氧分压逐渐升高。
支气管阻塞时,肺泡氧被肺循环的血流迅速吸收,
产生肺不。
•氧中毒
:
长期吸入高浓度的氧,
肺泡表面活性物质减少,纤毛活动被抑制,肺毛细血管充血,通透性增加,
肺泡渗液
肺水肿。
肺间质间质纤维化。
氧中毒的表现
吸入100%的氧后约6h表现为气管刺激症状,
(如难以控制的干咳、呼吸急促、胸骨后锐痛等)
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- 关 键 词:
- 呼吸衰竭 诊断 治疗