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就性别而言,两性间发病率没有明显的差异,但有的调查结果也表明男性的平均发病年龄比女性要早5年左右。
根据来自不同国家或地区的报道,精神分裂症的患病率差异也比较大,其范围在1‰~11‰之间。
一般人群中,精神分裂症终身患病的危险性约为7‰~13‰,不论城乡,精神分裂症的患病率均与家庭经济水平呈负相关。
美国的报告数据认为,精神分裂症的终身患病率为1%~1.5%,NIMH则报告为0.9%~1.9%,但美国某些地区的调查结果显示,精神分裂症的患病率为1.1‰。
1982年和1993年我国两次全国协作调查以及各地区调查结果均显示在各类精神障碍(不包括神经症)中,精神分裂症患病率居首位。
1982年,国内12个地区精神疾病流行病学调查显示[79],精神分裂症的时点患病率为4.75‰,终身患病率为5.69‰,城市精神分裂症的终身患病率为6.06‰,农村为3.42‰,总患病率城市为7.11‰,农村为4.26‰。
无论是城市还是农村,女性患病率均高于男性,患病比例为1.6:
1。
1993年,应用相同的方法和标准在其中7个地区进行第二次精神分裂症流行病学调查,结果显示[80],精神分裂症的时点患病率为5.31‰,终身患病率为6.55‰,总患病率城市为8.18‰,农村为5.18‰。
较前次调查略有上升,但无显著性差异。
城乡患病率相比较,城市精神分裂症患病率(1982年7.11‰,1993年8.18‰)明显高于农村(1982年4.26‰,1993年5.18‰),两次调查结果一致。
1991年在北京地区16个区县进行的大样本调查显示,在超过15岁的人口中,精神分裂症患病率为7.2‰,其中城市为8.04‰,农村为6.21‰,
社会阶层与高收入社会阶层之比为9:
1,以低收入社会阶层的患病率最高。
就我国而言,随着社会经济结构和体制的改变,随着市场经济的逐步延伸和发展,人们的工作节奏加快,精神压力增大,精神分裂症的发病率已经有明显上升的趋势。
确切地说,社会因素给人们带来的反应主要是心理应激反应,这种应激反应与遗传因素、神经发育障碍相互作用,共同促进了精神分裂症的发生。
国外一些报道证实,失学、失恋、情绪紧张、矛盾纠纷、意外事故等生活事件对精神分裂症的发病起着不可忽视的作用[99]。
国内也有调查显示[100],精神分裂症患者的生活事件明显多于一般人群,这说明生活事件对该病的发生有重要的意义。
生活事件对精神分裂症的促发作用相当复杂,有研究推测[101],生活事件是某些心理、生理的中间机制转化成个体的主观实际感受,然后成为实际的精神刺激,才对人的健康状况造成影响。
精神分裂症的患病率与社会经济和教育程度呈反比,以无职业或技术性低的职业人群患病率最高[80]。
(3)营养因素:
营养与精神健康的关系越来越受到人们的重视,精神分裂症的营养学说已被广泛接受。
在胚胎和婴幼儿时期,必需氨基酸、多不饱和脂肪酸、维生素和各种微量元素的缺乏会对脑的发育产生重要影响,增加患精神分裂症的危险性[102]。
①氨基酸:
氨基酸是蛋白质合成的原料,但机体利用氨基酸不仅仅是用于蛋白质的合成,有些氨基酸是某些神经介质或介质的前体,如苯丙氨酸(phenylalanine)、酪氨酸(tyrosine)、色氨酸(tryptophan)是单胺类介质的前体。
这些单胺类介质的合成和降解在精神分裂症患者中都有不同程度的改变。
②必需脂肪酸(essentialfattyacid,EFA):
人体中的EFA是磷脂的重要组成成分,而磷脂又是细胞膜的重要组成成分。
神经细胞的机能活动有赖于细胞膜的完整性,因为各种受体、离子通道都镶嵌在细胞膜中。
机体EFA缺乏,会导致磷脂的合成障碍,从而影响神经细胞的功能,最终导致精神障碍。
有研究认为,精神分裂症患者细胞膜上的EFA缺乏,且磷脂代谢异常。
临床应用高不饱和脂肪酸,如二十碳五稀酸(EPA)和二十二碳六稀酸(DHA)等治疗精神分裂症已获得明显效果。
③维生素与微量元素:
大部分维生素与微量元素在人体内以辅基的形式发挥作用,参与物质的代谢和能量的转化,为大脑活动提供足够的能量。
大脑按重量计算仅占体重的2%,但其能量利用率却高达20%以上。
由于大脑机能活动旺盛,各种酶的功能正常是大脑功能正常的前提,因此,各种维生素与微量元素的摄入量对维持大脑机能活动是非常重要的。
它们的不足或缺乏,将影响神经精神的健康。
4.4精神分裂症的发病机制
关于精神分裂症的发病机制,目前主要有3种学说:
神经递质学说、神经发育学说和神经细胞膜学说。
4.4.1神经递质紊乱学说
近几十年来神经生化、生理、精神药理的研究发现,某些中枢介质在调节和保持正常的精神活动方面起重要的作用,而许多抗精神病药物的治疗作用和某些中枢神经递质或受体的功能密切相关,因此提出了关于精神分裂症的种种神经递质或受体假说。
如:
多巴胺功能亢进假说、5-羟色胺假说、多巴胺能系统和谷氨酸系统功能不平衡假说和血小板单胺氧化酶假说等,其中最受重视的是多巴胺功能亢进假说[103]。
(1)多巴胺(dopamine,DA)功能亢进假说:
多巴胺功能亢进假说认为多巴胺神经活动过度是引起精神分裂症临床症状的重要机制。
这一假说的提出基于两个基本事实:
①中枢兴奋药物如多巴胺受体的激动剂苯丙胺可以产生类精神分裂症的症状,并且苯丙胺可以使分裂症患者的病情恶化,因为苯丙胺可抑制突触部位DA的再摄取,使受体部位多巴胺含量增高;
②大多数抗精神病药物的药理作用均和阻断多巴胺受体和拮抗多巴胺敏感性腺苷酸环化酶的功能有关[104]。
(2)5-羟色胺(5-Hydroxytryptamine,5-HT)假说:
该学说有两个主要依据:
①拟精神病药物LSD-25,是5-HT的拮抗剂,能在健康人身上引起一过性类似精神分裂症的症状;
②非经典抗精神病药物的共同特点是除对DA受体有拮抗作用外,还对5-HT的受体有很强的拮抗作用。
5-HT通过作用于受体可以促进DA的合成和释放,5-HT2A受体拮抗剂可减少苯丙胺的作用。
有资料提示5-HT可能与精神分裂症某些类型和症状有关。
(3)多巴胺能系统和谷氨酸系统功能不平衡假说:
该假说认为,精神分裂症可看作一种多巴胺-谷氨酸反馈调节系统中神经递质不平衡所致的症候群[105]。
大脑皮层控制感觉输入和警觉水平的功能,是通过包括了纹状体、丘脑、中脑网状结构的反馈系统来完成的。
在这个反馈系统中,间脑纹状体DA通路起重要调节作用,刺激DA系统可增加感觉输入和警觉水平。
而皮层-纹状体谷氨酸则相反,起抑制作用。
因此有学者提出了皮层-纹状体谷氨酸通路的功能缺陷可能是某些精神分裂症的重要病理生理组成部分的假说。
(4)肾上腺素能神经功能紊乱假说:
该假说的理论依据主要有以下两个方面:
①精神分裂症患者的血液和脑脊液中的NA明显高于正常人[106];
②α2受体激动剂和β受体阻断剂可控制病人的临床症状,这两种药物都具有减少NA释放的作用,只是因为这两类降压药物又可引起严重的低血压,使患者在治疗过程中难以承受,所以临床上并没有将其普遍应用于精神分裂症的治疗。
(5)γ-氨基丁酸(gammaaminobutyricacid,GABA)和谷氨酰胺假说:
这两种物质均属抑制性神经递质,且均与多巴胺功能密切相关[107]。
GABA功能下降会使DA功能增强,谷氨酰胺受体阻断剂可诱发精神分裂症样症状。
谷氨酸是皮层神经元兴奋性递质,精神分裂症患者大脑谷氨酸释放减少,在CNS(centralnervoussystem)中浓度下降。
CNS谷氨酸功能不足可能是精神分裂症病因之一。
通过精神分裂症患者尸检发现,脑组织谷氨酸受体结合力在边缘皮层(特别在海马部位)下降,在前额部增高。
(6)血小板单胺氧化酶假说:
血小板单胺氧化酶(monoamineoxidase,MAO)是5-HT的主要降解酶,也是儿茶酚胺的主要降解酶之一。
早期对此酶活性的研究,发现慢性精神分裂症病人血小板MAO活性较健康人低,同时发现先证者及其未发病的单卵孪生同胞血小板MAO活性亦下降,故有学者认为MAO活性的改变可能是精神分裂症个体遗传素质的生物学标志。
另外,血小板MAO活性可能与精神分裂症的某些临床亚型有关。
神经递质之间的功能关系十分复杂,一种介质功能紊乱可能引起另外一种或几种介质的功能失衡,从而导致一定的病理生理现象。
由于哪种神经递质可能是始动环节,往往难以确定,因此,精神分裂症神经生化病理方面研究的尽管很多,但尚未能揭示其内在的规律,有待于进一步研究。
4.4.2 神经发育障碍学说
许多研究表明,精神分裂症患者存在组织形态与细胞结构的异常,并且提示这些异常表现与神经发育障碍有关。
神经发育障碍学说认为,在神经系统发育最关键时间(胚胎二期至围产期),在基因与环境因素的共同作用下,大脑正常发育受到严重影响,包括神经元细胞的分化、迁移及凋亡过程受损。
使得在青春期大脑机能成熟的最后阶段出现各种神经精神活动障碍。
支持神经发育障碍学说依据主要有两个方面:
①病因学研究所见,病毒感染及营养缺乏,出生季节性等[108];
②脑结构所见,MRI、CT等影像学研究发现相当一部分患者出现脑形态、结构改变,包括脑室变窄,脑体积变小,尸体解剖研究亦证实了这些改变[109-111]。
精神分裂症患者的海马、杏仁核及旁海马回变小,而左颞叶角却有所扩大,表明海马、杏仁核以及皮质内神经细胞的数量减少,海马及旁海马回的白质部分也有缩小。
利用非同病率双生子的资料对脑结构和脑功能进行研究,CT扫描显示精神分裂症边缘系统有变性改变,并有轻度脑萎缩的证据,包括脑室的扩大和脑沟的增宽,这种脑损伤可能是诸如围产期患病毒感染性疾病或产伤所引起的。
慢性病人可见大脑皮质轻度萎缩和脑室扩大。
Nopoulos等[112]指出精神分裂症患者的额叶脑量小于正常人,而脑沟间脑脊液体积高于正常人。
脑结构的改变必然会引起机能的改变,包括神经递质功能、认知功能、运动功能与行为的异常等。
4.4.3 神经细胞膜磷脂代谢异常学说
该学说认为,由于各种受体、离子通道都镶嵌在细胞膜中,神经细胞的机能活动将有赖于细胞膜的完整性,而磷脂是细胞膜的重要组成成分,必需脂肪酸(essentialfattyacid,EFA)决定细胞膜的柔性和流动性,并调节膜上受体、离子通道和酶的功能,对细胞膜的微环境起稳定作用。
若磷脂的合成发生障碍,则会影响神经细胞的功能,最终导致精神障碍[113]。
在实际研究中,精神分裂症的膜磷脂代谢异常,主要表现为花生四烯酸(arachidonicacid,AA)和二十二碳六烯酸(docosahexaenoicAcid,DHA)降解增加,而膜磷脂的选择性水解酶PLA2活性增加,可能是导致膜多不饱和脂肪酸(polyunsaturatedfat
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- 精神分裂症 流行病学