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神经内科临床基本知识问答
神经内科基本知识
一,短暂性脑缺血发作
短暂性脑缺血发作()指由颅内动脉病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍,临床症状一般持续10-15分钟,多在一小时内恢复,不超过24小时.不遗留神经功能缺损症状和体征,影像学()检查无责任病灶。
1,临床特征:
1)发作突然。
2)持续时间短暂,发作时间短暂,发作持续数分钟或十余分钟后缓解,最长不超过24小时。
3)恢复完全,一般不遗留神经功能缺损。
4)常反复发作,每次发作症状相似,提示每次发作涉及相同的某一动脉供应的脑功能区。
近期频繁是脑梗死的高危因素。
2,诊断:
1.症状
(1)颈内动脉系统
1)多发于中老年人,男性较多。
2)常见症状:
病变对侧单肢无力或轻偏瘫,可伴对侧面部轻瘫。
3)特征性症状:
眼动脉交叉瘫、征交叉瘫、失语症。
4)可能出现的症状:
病变对侧偏身麻木或感觉减退,对侧同向性偏盲等。
(2)椎-基底动脉系统
1)常见症状:
眩晕、平衡障碍,大多不伴耳鸣。
2)特征性症状:
跌倒发作,短暂性全面遗忘症,双眼视力障碍。
3)可能出现的症状:
急性发生的吞咽困难、饮水呛咳、构音障碍,小脑性共济失调、
意识障碍伴或不伴瞳孔缩小等。
2.体征:
①测双上肢血压一致;②颈动脉有杂音;③脉搏强弱一致。
3.辅助检查:
、B超、、、有助于病因诊断。
3,鉴别诊断:
1.可逆性缺血性神经功能缺损:
脑缺血导致神经功能缺损症状体征超过24小时,可在数日~3周内完全消失。
2.短暂发作性神经疾病:
如局灶性癫痫、内耳性眩晕、晕厥等,通常缺乏局灶性神经症状体征。
4,治疗:
1,病因治疗:
控制卒中危险因素,如动脉粥样硬化、高血压、心脏病、糖尿病、高血脂、颈椎病等。
消除微栓子来源和血流动力学障碍、戒除烟酒,坚持体育锻炼等。
2,药物治疗:
1)用阿司匹林、赛氯匹啶、氯吡格雷或双嘧达莫等抗血小板凝聚。
2)肝素、低分子肝素、华法林抗凝。
3)应用血管扩张药。
4)应用右旋糖苷40扩容。
5)近期频繁发作的可采用尿激酶。
高纤维蛋白原血症可选用降纤药如巴曲酶、安克洛和蚓激酶等。
6)使用钙通道拮抗剂如尼莫地平、氟桂利嗪等,行脑保护治疗。
3,手术治疗:
脑动脉中、重度狭窄(5090%)者,可行颈动脉内膜切除术、血管成形术、血管内支架植入术。
二,脑梗死
1,基本概念和主要病因
1)基本概念:
脑梗死又称缺血性脑卒中,是指因脑部血流循环障碍、缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。
包括大动脉粥样硬化型、心源性栓塞型、小动脉闭塞型、其他明确病因型和不明原因型等五型卒中。
2)主要病因:
最常见的病因是脑动脉粥样硬化,高血压与粥样硬化互为因果,高脂血症、糖尿病等往往加速动脉硬化的发展。
其次病因为脑动脉炎及药源性因素(可卡因等)、真性红细胞增多症、血液高凝状态等血流系统疾病引起。
脑淀粉样血管病、病、肌纤维发育不良和颅内外夹层动脉瘤等所致者罕见。
2,临床特征:
1)脑梗死的临床症状复杂,它与脑损害的部位、脑缺血性血管大小缺血的严重程度、发病前有无其他疾病以及有无合并其他重要脏器疾病等有关。
2)脑梗死部位临床分类脑梗死的梗死面积以腔隙性梗死最多,临床表现为:
亚急性起病、头昏、头晕步态不稳、肢体无力少数有饮水呛咳、吞咽困难,也可有偏瘫偏身感觉减退,部分患者没有定位体征。
中等面积梗死以基底核区侧脑室体旁丘脑、双侧额叶、颞叶区发病多见临床表现为:
突发性头痛、眩晕、频繁恶心呕吐、神志清楚,偏身瘫痪或偏身感觉障碍、偏盲中枢性面瘫及舌瘫假性延髓性麻痹失语等。
大面积梗死患者起病急骤,临床表现危重可以有偏瘫偏身感觉减退甚至四肢瘫、脑疝、昏迷等。
3,诊断:
中、老年患者,有动脉粥样硬化及高血压等脑卒中的危险因素,安静状态下活动中起病,病前可有反复发作的,症状常在数小时或数天内达高峰,出现局灶的神经功能缺损。
(梗死的范围与某一动脉的供应区域相一致)头部在早期多正常,24-48小时内出现低密度病灶。
脑脊液正常,,、有助于早期诊断,、、可发现血管异常。
4,鉴别诊断:
1).脑出血:
多在活动时或情绪激动时发病,多数有高血压病史而且血压波动较大,起病急,头痛呕吐意识障碍较多见,脑扫描可见高密度出血灶。
2).脑肿瘤:
原发脑肿瘤发病缓慢,脑转移肿瘤发病有时与急性脑血管病相似,应及时做脑扫描,如果脑肿瘤与脑梗死不能鉴别最好做脑检查以明确诊断。
5,治疗:
1)脑梗死的治疗
1)对症治疗
A,卧床休息,加强护理。
B,调控血压:
收缩压<180或舒张压<110,不需降压治疗;收缩压>220或舒张压>120以上,给予缓慢降压治疗。
C,意识障碍和呼吸道感染者宜选用适当抗生素控制感染。
保持呼吸道通畅,吸氧。
预防肺炎尿路感染和压疮等。
D,控制脑水肿,可选用甘露醇、呋塞米、白蛋白等。
E,卧床病人可用低分子肝素预防肺栓塞和深静脉血栓形成。
F,发病3天内进行心电监护。
G,控制血糖:
急性卒中高血糖可加重脑损害,如血糖超过11.1,应用胰岛素降糖,将血糖控制在6-9。
H,及时控制癫痫发作,维持水、电解质、酸碱平衡,处理相应并发症。
2)超早期溶栓治疗
发病后6小时内选用组织型纤溶酶原激活剂()、尿激酶()、链激酶等溶栓。
3)脑保护治疗:
选用尼莫地平防止钙超载,头部或全身亚低温以保护脑组织。
4)抗凝治疗:
主要药物有肝素、低分子肝素及华法林等。
中至重度卒中患者不建议抗凝,主要并发症为出血倾向和血小板减少。
5)降纤治疗:
(降解血中的纤维蛋白原,增加纤溶系统的活性,抑制血栓形成)常用药物包括巴曲酶、降纤酶、安克洛酶等。
6)抗血小板聚集治疗:
常用药物:
阿司匹林、氯吡格雷。
7)急性期不宜使用或慎用血管扩张药。
8)尽早康复治疗。
9)大面积脑梗死有脑疝形成时可外科治疗。
10)有条件的地方建立卒中单元。
三,脑出血
脑出血指原发性非外伤性脑实质内出血,也称自发性脑出血,占急性脑血管疾病的20-30%。
1,病因和发病机制
1)病因:
最常见的病因是高血压合并细、小动脉硬化,其他病因包括脑动静脉畸形、动脉瘤、血液病(白血病、再生障碍性贫血、血小板减少型紫癜、血友病和镰状细胞贫血病)、梗死后出血、脑淀粉样血管病、脑动脉炎、抗凝或溶栓治疗、瘤卒中等。
2)发病机制:
A,长期高血压使深穿支动脉血管壁发生脂质透明样变性,形成微小动脉瘤。
微小动脉瘤、脂质透明样变性节段破裂是脑出血的主要原因。
B,脑动脉壁外膜不发达,无外弹力层,中层肌细胞少,管壁较薄,易于出血。
C,出血动脉-豆纹内外侧动脉,两者自大脑中动脉呈直角发出,易受血压的影响破裂而出血。
2,临床特征:
1)好发于50-70岁,多有高血压病史。
2)常用活动、精神紧张或体力劳动时突然发病,症状在数分钟至数小时达高峰。
3)50%病人出现剧烈头痛,常见呕吐,血压明显增高。
4)神经系统的局灶性定位症状和体征明显,依出血部位和出血量不同差异,基底节、丘脑、内囊出血引起轻偏瘫是最常见的早期症状。
5)10%病例可出现痫性发作,常为局灶性。
6)重症者迅速转入意识模糊或昏迷。
3,诊断:
临床特征和头颅。
4,鉴别诊断:
(1)蛛网膜下腔出血
起病急,多见于青少年,常有意识障碍、颈强直、克氏征阳性,可有动眼神经瘫痪,脑脊液压力增高,呈血性,脑血管造影可发现有动脉瘤等,可助诊断。
(2)脑栓塞
起病急,多见于风湿性心脏病患者,可突然发生意识丧失,但恢复较快,脑脊液检查正常,脑扫描可见低密度影,可资鉴别。
(3)脑血栓形成
发病较缓慢,多见于老年人,常有动脉粥样硬化病史,一般发生在休息或睡眠中,起病之初常无意识障碍,脑脊液压力不高、透明,脑扫描可见低密度影,可助鉴别。
(4)脑肿瘤
起病缓慢,常有头痛、呕吐且进行性加重症状,体检可有视神经乳头水肿及局灶性神经体征等,可助鉴别。
(5)其它原因所致昏迷
如药物中毒、低血糖及乙型脑炎等,均有各自病例特征,一般可与脑出血昏迷区别开来。
5,治疗:
1)内科治疗:
(1)严密观察生命体征,保持呼吸道通畅,适当给氧,必要时气管切开,禁食24-48小时后放置胃管。
(2)加强基础护理,保持肢体功能位,注意防治压疮。
(3)血压紧急处理:
急性期将舒张压降至约100水平,急性期后可常规用药控制血压。
(4)控制血管源性水肿,主要用20%甘露醇125-250静脉滴注,1次/(6-8)h,连用7-10天。
亦可选用呋塞米或10%白蛋白。
(5)通常不常规用抗纤维蛋白溶解药,如必要可早期(<3小时)给予抗纤溶药物。
(6)保证营养和维持水、电解质平衡。
(7)防治并发症:
注意防治感染、应激性溃疡、稀释性低钠血症、脑耗盐综合征、痫性发作、中枢性高热等。
2)外科治疗:
可行小脑减压术、开颅血管清除术、钻孔扩大骨窗血肿清除术、钻孔微创颅内血肿清除术和脑室出血引流术。
适应症:
a,脑出血病人颅内压增高伴脑干受压的体征,如心率变慢、血压升高、呼吸变慢、意识障碍加深等。
b,小脑半球血肿量>10或蚓部>6,血肿破入第四脑室或脑池受压消失,出现脑干受压症状或出现梗阻型脑积水征象者。
c,重症脑室出血导致梗阻性脑积水。
d,脑叶出血,特别是所致和占位效应明显者。
3)尽早期康复治疗。
四,蛛网膜下腔出血
1,病因:
1)粟粒样动脉瘤最常见,约占75%。
2)动静脉畸形,约占10%,多见于年轻人。
3)梭形动脉瘤、高血压、动脉粥样硬化。
4)脑底异常血管网,占儿童的20%。
5)其他较少见病因有真菌性动脉瘤、颅内肿瘤、脑血管炎、血液病及凝血障碍疾病、颅内静脉系统血栓和抗凝治疗并发症等。
6)原因不明者占10%。
2,临床表现:
各年龄组均可发病,起病时突然剧烈头痛、呕吐,伴或不伴意识模糊,脑膜刺激征阳性,一般无偏瘫等局灶性定位体征,脑脊液呈均匀一致血性,头颅示脑沟、裂、鞍上池和脑干周围高密度影。
3,并发症:
1)再出血:
约20%的动脉瘤病人病后10-14天发生再出血,使死亡率增加1倍。
2)脑血管痉挛:
病后10-14天为迟发性血管痉挛的高峰期,1/3以上病例出现脑实质缺血致轻偏瘫等局灶性损害,是死亡和伤残的重要原因。
3)急性或亚急性脑积水:
系蛛网膜下腔脑脊液吸收障碍所致,发生于当天或数周后,头颅或示脑室扩大。
五,帕金森病
帕金森病(),又称震颤麻痹;是一种中老年人常见的神经系统变性疾病。
1,病因:
1)年龄因素:
主要发生于50岁以上的中老年病人。
2)环境因素:
长期接触或生活在相关环境者帕金森病发病率高,而吸烟、饮茶、喝咖啡者发病率低。
3)遗传因素:
在年龄40岁以下可能占有重要作用。
4)氧化应激
5)线粒体功能缺陷
6)泛素-蛋白酶体功能异常
2,主要临床表现:
1)静止性震颤:
常为首发症状,在紧张时加重,做随意动作减轻,睡眠时消失。
2)肌强直:
屈肌和伸肌张力同时增高,呈铅管样强直,若伴随震颤可呈齿轮样强直。
3)运动迟缓:
随意运动减少、主动运动缓慢、可出现面具脸或写字过小征。
4)姿势步态异常:
特殊屈曲体姿和慌张步态。
5)可出现自主神经功能紊乱,认知功能障碍,甚至出现精神症状。
3,治疗:
1)药物治疗
(1)左旋多巴是多巴胺的代谢前体,可以通过血脑屏障,进入基底节后经脱羧而成多巴胺,起着补充多巴胺神经递质缺乏的作用。
与周围脱羧酶抑制剂卡比多巴合用,可降低左旋多巴需用的剂量,因为后者的降解代谢被阻滞,减少不良反应(恶心,心悸,面部潮红),使更多的左旋多巴能有效地进入脑部.息宁有不同的卡比多巴/左旋多巴固定比例的剂型:
10/100,25/100,25/250,还有一种缓释片50/200剂型。
(2)金刚烷胺100~300口服,在50%早期轻度帕金森综合征病例的治疗中有用,在疾病
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