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12、拮抗剂:
对受体亲和力高,无在活性(α=0)的药物。
13、部分激动剂:
对受体亲和力高,在活性弱(α=0-1)的药物。
14、副作用:
药物在治疗剂量时出现的与治疗作用无关的作用。
15、变态反应:
药物产生的病理性免疫反应。
16、毒性反应:
药物剂量过大或用药时间过长引起的对机体损害性反应。
17、极量:
治疗量的极限,一般比常用量大,比中毒量小。
18、两重性:
药物既能产生对机体有利的治疗作用又能产生对机体不利的不良反应。
19、简单扩散:
又称脂溶扩散,是药物转运的最主要方式。
脂溶性药物分子可溶于脂质而通过细胞膜。
其转运速度主要与药物的脂溶性有关,越高越容易通过细胞膜。
20、主动转运:
药物从低浓度向高浓度、消耗能量、需要载体、有饱和现象和竞争抑制的转运。
21、被动转运:
药物从高浓度向低浓度、不消耗能量、不需要载体、无饱和现象和竞争抑制的转运。
22、吸收:
药物由给药部位进入血液循环的过程称为吸收。
23、首过消除(第一关卡反应):
口服药物进入体循环之前,在肝脏和肠壁细胞部分破坏,使进入体循环的药物量减少。
24、生物利用度:
经肝脏首过消除后进入体循环的药量(A)占给药量(D)的百分率。
25、分布:
药物进入血循环后向组织脏器转运的过程。
26、生物转化:
又称药物代,指体药物主要在肝脏经肝药酶作用而产生氧化、还原、水解和结合反应,使药物结构改变。
27、酶诱导剂:
能使肝药酶合成增加或活性增强的药物。
28、酶抑制剂:
能使肝药酶合成减少或活性减弱的药物。
29、排泄:
药物及其代物被排除体外的过程。
30、肝肠循环:
有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆道,随胆汁到达小肠后被水解,游离药物被重吸收。
肝肠循环后果使药物作用时间延长。
31、消除:
药物的生物转化和排泄的总称。
32、半衰期(T1/2):
一般指血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
33、零级动力学(恒量消除):
单位时间消除的药量相等,半衰期随血药浓度而变化,血药浓度高,半衰期长,一般在药量超过机体消除能力时发生,其给药时间与对数浓度曲线不呈直线,因此又称非线性动力学。
34、一级动力学(恒比消除):
单位时间消除的药量等比,半衰期恒定,与血药浓度无关,一般在药量小于机体的消除能力时发生,其给药时间与对数浓度曲线呈直线,因此又称线性动力学。
35、稳态血药浓度(Css):
药物呈一级动力学消除时,连续多次给药经5个半衰期后,药物的吸收与消除达到平衡,血药浓度稳定在一定状态,此时的血药浓度称Css。
36、肾上腺素的翻转作用:
当肾上腺素与α受体阻滞药联合应用时,α受体阻滞药选择性地阻滞了与血管收缩有关的α受体,但不影响与血管舒有关的β2受体,而使肾上腺素激动β2受体后产生的血管舒作用充分表现出来,这种血压不升反降的现象称为肾上腺素升压作用的翻转。
37、在拟交感活性:
有的β肾上腺素受体阻滞药与β受体结合后,除能阻滞受体外,对β受体还具有部分激动作用,称在拟交感活性。
38、肾上腺素的翻转作用:
当肾上腺素与α受体阻滞药联合应用时,α受体阻滞药选择性阻滞了与血管收缩有关的α受体,但不影响与血管舒有关的β2受体,而肾上腺素激动β2受体后产生的血管舒作用充分表现出来,这种血压不升反降的现象称为肾上腺素升压作用的翻转。
39、PAE(抗菌药物后效应):
指当抗菌药物与细菌短暂接触后,即使药物浓度逐渐降低,甚至低于最小抑菌浓度,仍然对细菌生长有抑制作用。
40、二重感染:
正常情况下,人体存在完整的微生态系统,但由于长期应用抗生素,导致敏感菌被抑制,不敏感菌乘机大量繁殖,由原来的劣势菌群变成优势菌群,造成新的感染,又称菌群交替症。
二、简答题
1.比较药物的副作用、毒性反应、变态反应与剂量之间的关系。
(P5)
副作用:
治疗量
毒性反应:
剂量过大
变态反应:
与剂量无关
2.简述M受体激动效应。
(P13)
①心脏抑制,表现为收缩减弱、心率减慢、传导减慢;
②平滑肌收缩,括约肌松弛;
③眼,缩瞳、降低眼压、调节痉挛;
④腺体分泌增加;
⑤动脉血管舒(弱,无临床意义)
3.简述N受体激动效应。
N受体分为N1和N2受体。
N1受体兴奋效应:
①肾上腺髓质分泌肾上腺素、去甲肾上腺素增加;
②植物N节兴奋:
心血管以肾上腺素能神经支配占优势效应,表现为α,β受体兴奋效应;
平滑肌(胃肠、膀胱)、眼、腺体等以胆碱能神经支配占优势,表现为M受体兴奋效应。
N2受体兴奋效应:
骨骼肌收缩。
4.简述α受体激动效应。
α受体分为α1和α2受体。
α1受体兴奋效应:
①血管收缩;
②瞳孔开大肌收缩而扩瞳;
③肝糖元分解、糖异生增强;
④汗腺和唾液腺分泌增加;
⑤脏平滑肌松弛,括约肌收缩(作用弱,无临床意义)
α2受体兴奋效应:
①突触前膜负反馈,NA释放入突触间隙减少;
②脂肪分解增强;
③胃肠道等平滑肌舒,作用弱。
5.简述β受体激动的效应。
β受体分为β1、β2、和β3三种亚型。
β1受体兴奋效应:
①心脏兴奋,表现为心收力增强、心率加快、心传导加速、自律性升高;
③肾素分泌增加。
β2受体兴奋效应:
①心脏兴奋;
②支气管、眼睫状肌、脏等平滑肌松弛;
③肝、肌糖原分解增强;
④冠脉、骨骼肌血管扩;
⑤过敏介质释放减少。
β3受体兴奋效应:
脂肪分解增强。
6.东莨菪碱是何类药,有哪些临床用途?
(P17)
东莨菪碱是M受体阻断药。
临床用途:
①麻醉前给药;
②晕动症;
③妊娠或放射病所致的呕吐;
④帕金森病等。
7.心得安是何类药,其主要用途和禁忌症是什么?
(P21)
心得安是β受体阻断药
用途:
高血压、心绞痛、快速型心律失常、甲亢、偏头痛、青光眼;
禁忌症:
支气管哮喘、严重心功能不全、重度房室传导阻滞、窦性心动过缓等。
8.简述地西泮的药理作用及临床应用。
(P25)
①抗焦虑作用——焦虑症;
②镇静催眠作用——失眠症、麻醉前给药;
③抗惊厥、抗癫痫作用——辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥药物中毒性惊厥,是癫痫持续状态的首选药;
④中枢性肌肉松弛作用——中枢或局部病变所致肌强直和肌痉挛。
9.为什么苯二氮卓类药物目前在临床上能取代巴比妥类药物用作镇静催眠?
①治疗指数高,安全围大;
②对肝药酶几乎无诱导作用,耐受性产生慢,对其他使用的药物干扰小;
③对REM影响小,无反跳多梦现象,容易停药。
10.抗震颤麻痹症药物分为几类?
(P28)
①拟多巴胺类②中枢抗胆碱药
11.简述冬眠合剂的组成和作用。
(P30)
冬眠合剂的组成:
氯丙嗪、异丙嗪和度冷丁。
作用:
能降低体温,并有中枢抑制作用,配合物理降温可用于人工冬眠疗法,对缺氧的耐受性提高,对各种病理性刺激的反应减弱,可度过严重疾病过程中危险的缺氧缺能阶段。
12.比较吗啡和度冷丁的作用与用途?
(P34)
相同作用:
镇静、镇痛、欣快感、抑制呼吸、扩血管、兴奋平滑肌等;
度冷丁无吗啡的镇咳、缩瞳、便秘、延长产程等作用。
相同用途:
镇痛、心源性哮喘;
度冷丁还可用于麻醉前给药、人工冬眠、分娩之痛等。
13.抗心绞痛的作用方式是什么?
分为几类及其代表药物是什么?
(P45)
抗心绞痛通过降低心肌耗氧量和/或增加心肌供氧量起到抗心绞痛作用。
分为3类:
①硝酸酯类:
硝酸甘油;
②β受体阻断药:
心得安;
③钙拮抗药:
硝苯地平。
14.血管扩药的主要不良反应是什么?
可与何种药物合用来纠正?
(P48)
反射性心脏兴奋作用和尿潴留,可以和β受体阻断药和利尿药合用来纠正。
15.常用的一线抗高血压药有哪几类?
一线抗高血压药有6种:
①α1受体阻滞药:
哌唑嗪;
②β受体阻滞药:
普萘洛尔;
③钙通道阻滞药:
硝苯地平;
④利尿降压药:
氢氯噻嗪;
⑤ACEI:
卡托普利;
⑥血管紧素Ⅱ受体阻滞药:
氯沙坦。
16.常用脱水药有哪些?
作用特点有何不同?
(P52)
甘露醇:
基本不被代,疗效最好。
山梨醇:
少部分被代,维时较短,作用较弱,价廉。
50%葡萄糖:
易被代,作用短且弱,有反跳现象。
17.不同利尿药对血钾有何不同影响?
如何纠正?
强效利尿药和中效利尿药降低血钾。
需补钾或与留钾利尿药合用。
弱效利尿药升高血钾,可与失钾利尿药合用。
18.高效利尿药过度利尿对水电解质有哪些影响?
低血容量、低血钾、低血钠、低氯碱血症、低血镁
19.平喘药可分为几类?
各举一代表药。
(P57)
①β受体兴奋药:
沙丁胺醇;
②茶碱类:
氨茶碱;
③M受体阻滞药:
异丙阿托品;
④过敏介质阻滞药:
色甘酸钠;
⑤肾上腺皮质激素:
二丙酸氯地米松
20.抗溃疡病药可分为几类?
(P59)
①抗酸药,氢氧化铝;
②粘膜保护药,硫糖铝;
③H2受体阻断药,西米替丁;
④M受体阻断药,哌轮西平;
⑤胃分泌受体阻断药,丙谷胺;
⑥质子泵抑制药,奥美拉唑;
⑦抗幽门螺杆菌药,甲硝唑。
21.简述H1受体阻断药的用途。
(P62)
皮肤黏膜变态反应性疾病;
失眠;
晕动症;
妊娠和放射等引起的呕吐。
22.简述H2受体阻断药的用途。
消化性溃疡,如:
胃溃疡,十二指肠溃疡;
胃酸分泌过多的疾病,如:
糜烂性胃炎等。
23.糖皮质激素的禁忌症有哪些(至少写10个)?
(P65)
严重精神病或癫痫,活动性消化性溃疡,手术,骨折、创伤修复期,角膜溃疡,肾上腺皮质功能亢进症,严重高血压,糖尿病,孕妇,抗菌药物不能控制的病毒、真菌感染,活动性结核病。
24.简述糖皮质激素抗炎作用的特点。
对各种原因引起的的炎症都有强大的非特异性抑制作用。
①急性炎症早期可抑制局部血管扩,降低毛细血管通透性、WBC浸润及其吞噬反应,从而改善红、肿、热、痛;
但同时降低机体的防御功能,可致感染扩散;
②在慢性炎症可延缓肉芽组织生成,防止粘连及瘢痕形成,减轻后遗症,但同时抑制了组织修复功能,阻碍伤口的愈合。
25.抗菌药物的抗菌机理有哪些?
(P70)
①抑制细菌细胞壁的合成;
②影响胞浆膜通透性;
③抑制菌体蛋白质合成;
④抑制细菌叶酸代;
⑤抑制细菌核酸合成。
26.简述青霉素的抗菌机理及其意义。
(P73)
青霉素作用于敏感菌细胞膜上的青霉素结合蛋白(PBPs),即转肽酶,抑制转肽酶的功能,使交叉联合受阻,粘肽不能正常生物合成,从而使细菌细胞壁缺损,菌体渗透压升高,水分渗,菌体肿胀、变形,在自溶酶的作用下,细菌崩解死亡。
意义:
①主要用于G+感染;
②属于繁殖期杀菌药;
③对人和动物毒性小。
27.简述一、二、三代头孢菌素的作用特点。
①对G+感染:
第一代>
第二代>
第三代;
②对G—感染:
第
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