第六章消化系统疾病0Word格式.docx
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(六)肠道细菌1.胎儿消化道内无细菌2.大多集中在结肠和直肠内,一般不致病3.正常肠道菌群对侵入肠道的致病菌有一定的拮抗作用,当消化道功能紊乱时,肠道细菌大量繁殖可进入小肠甚至胃而致病(七)小儿粪便胎粪----是由肠道脱落的上皮细胞、肠分泌物、胆汁及吞入的羊水组成。
出生后24小时内排出。
呈墨绿色、粘稠、无臭味,可持续2~3天。
母乳喂养粪便:
金黄色、糊状、不臭,呈酸性反应。
每日2~4次。
牛羊乳喂养粪便:
淡黄色、较干稠、有臭味,呈中性反应。
每日1~2次。
混合喂养粪便:
两者结合,添加副食后其接近成人,每日1次。
婴儿异常粪便粪便恶臭:
蛋白质消化不良。
有酸味、泡沫:
碳水化合物消化不良。
外观油腻或奶瓣多:
脂肪消化不良。
第二节口炎口腔粘膜的炎症称口炎,多由病毒,细菌、真菌或螺旋体引起。
本病多见于婴幼儿。
如病变仅局限于舌、牙龈、口角亦可称为舌炎、牙龈炎或口角炎。
可单独发病亦可继发于急性感染、腹泻、营养不良、久病体弱和维生素B、C缺乏等全身性疾病。
-、鹅口疮鹅口疮:
又名雪口病,为白色念珠菌感染所致。
多见于新生儿、营养不良、腹泻、长期应用广谱抗生素或激素的患儿。
【临床表现】口腔粘膜上出现白色或灰白色乳凝块样物质。
不易拭去,若强行擦拭剥落后,局部粘膜潮红粗糙,可有溢血。
患处不痛、不流涎,一般无全身症状,偶可累及食管、肠道、喉、气管、肺等,出现呕吐、吞咽困难、声音嘶哑或呼吸困难。
【治疗原则】1、保持口腔清洁,用2%碳酸氢钠溶液于哺乳前后清洁口腔。
2、局部用药,可用制霉菌素10万U/次,加水l~2ml涂患处。
二、疱疹性口炎由单纯疱疹病毒感染引起,1~3岁小儿多见,传染性强。
可在集体托幼机构引起小流行。
【临床表现】口腔粘膜上可见单个、一簇或几簇小水泡,破裂后形成浅表溃疡,上面覆盖黄白色分泌物,绕以红晕,多个小溃疡可融合成不规则的较大溃疡。
有低热或高热(体温达38~40℃),牙龈红肿(牙龈炎),出现流涎、拒食、烦躁、颌下淋巴结肿大。
病程较长,溃疡10~14天愈合;
淋巴结肿大2~3周消退。
本病须与疱疹性咽峡炎鉴别,后者由柯萨奇病毒引起,多发生于夏秋季,疱疹主要在咽部和软腭,有时可见于舌,但不累及牙龈和颊粘膜,颌下淋巴结不肿大。
【治疗原则】①重视口腔卫生,勤喝水。
②局部处理:
局部涂锡类散、冰硼散等中药,疼痛重者进食前在局部涂2%利多卡因。
③对症处理:
发热者用退热剂。
三、溃疡性口炎主要由链球菌、金黄色葡萄球菌感染引起的。
多见于婴幼儿。
常发生于急性感染、长期腹泻等机体抵抗力降低时,口腔不洁更利于细菌繁殖而致病。
【临床表现】口腔各部位均可发生,常见于舌、唇内及颊粘膜处,可蔓延到唇及咽喉部。
口腔粘膜充血水肿,随后形成大小不等的糜烂或溃疡,上有纤维素性炎性渗出物形成假膜,常呈灰白色,边界清楚,易拭去,遗留溢血的创面,但不久又被假膜覆盖,涂片染色见大量细菌。
局部疼痛、流涎、拒食、烦躁,常有发热,可达39-40C,局部淋巴结肿大,白细胞总数和中性粒细胞增多。
【治疗原则】①控制感染,选用有效抗生素。
②做好口腔清洁及局部处理。
3%过氧化氢等清洗,后涂2.5%金霉素鱼肝油,疼痛重者进食前在局部涂2%利多卡因。
③注意水分和营养的补充。
第四节小儿腹泻小儿腹泻(腹泻病),是由多病原、多因素引起以腹泻为主的一组疾病,容易并发水、电解质、酸碱平衡紊乱。
根据病因可分为感染性(较多见)和非感染性两类,发病年龄多在2岁以下,1岁以内者约占半数。
夏秋季发病率最高。
是我国儿童重点防治四病之一。
临床分类:
感染性和非感染性临床分期急性腹泻病:
病程<2周迁延性腹泻病:
2周病程2月慢性腹泻病:
病程>2月一、病因及发病机制【病因】
(一)易感因素1.消化系统特点小儿消化系统发育不良,胃酸和消化酶分泌不足及对营养物质的需求相对较多,因此,在受到不良因素影响时,易引起消化道功能紊乱。
2.机体防御功能较差血液中免疫球蛋白、胃肠道SIgA及胃内酸度均较低,对感染的防御能力差。
3.人工喂养者由于不能从母乳中得到SIgA等某些成分,加上食物、食具易被污染等因素,其发病率明显高于母乳喂养者。
(二)感染因素1.肠道内感染可由病毒、细菌、真菌、寄生虫引起。
尤其以病毒、细菌为多见。
病毒感染以轮状病毒引起的秋冬季小儿腹泻最为常见,其次是埃可病毒和柯萨奇病毒等。
细菌感染(不包括法定传染病)以致病性大肠埃希菌(致病性大肠杆菌)为主,其次是产毒性大肠埃希菌(产毒性大肠杆菌)和弯曲菌等。
真菌和寄生虫也可引起急慢性肠炎。
2.肠道外感染由于发热及病原体毒素作用使消化功能紊乱,故当患中耳炎、肺炎、上呼吸道、泌尿道、皮肤感染或急性传染病等,可伴有腹泻。
肠道外感染的病原体(主要是病毒)有时可同时感染肠道。
(三)非感染因素当喂养的时间、食物的性质、量及气候突然改变等因素均可引起腹泻。
o【发病机制】1、肠毒素性肠炎:
各种产生肠毒素的细菌可引起分泌性腹泻,如霍乱弧菌、产肠毒素性大肠杆菌等。
病原体侵入肠道后,一般仅在肠腔内繁殖,粘附在肠上皮细胞刷状缘,不侵入肠粘膜。
细菌在肠腔释放2种肠毒素,即不耐热肠毒素(LT)和耐热肠毒素(ST),LT与小肠上皮细胞膜上的受体结合后激活腺苷酸环化酶,致使三磷酸腺苷(ATP)转变为环磷酸腺苷(cAMP),cAMP增多后即抑制小肠绒毛上皮细胞吸收Na+、CL和水,并促进肠腺分泌CL;
ST则通过激活鸟苷酸环化酶,使三磷酸鸟苷(GTP)转变为环磷酸鸟苷(cGMP),cGMP增多后亦使肠上皮细胞减少Na+和水的吸收、促进CL分泌。
两者均使小肠液液总量增多,超过结肠的吸收限度而发生腹泻,排出大量水样便,导致患儿脱水和电解质紊乱。
2、侵袭性肠炎:
各种侵袭性细菌感染可引起渗出性腹泻,如志贺菌属、沙门菌属、侵袭性大肠杆菌、空肠弯曲菌、耶尔森菌和金黄色葡萄球菌等均可直接侵袭小肠或结肠肠壁,使粘膜充血、水肿,炎症细胞浸润引起渗出和溃疡等病变。
患儿排出含有大量白细胞和红细胞的菌痢样粪便。
结肠由于炎症病变而不能充分吸收来自小肠的液体,并且某些致病菌还会产生肠毒素,故亦可发生水样腹泻。
3、病毒性肠炎:
各种病毒侵入肠道后,在小肠绒毛顶端的柱状上皮细胞上复制,使细胞发生空泡变性和坏死,其微绒毛肿胀,排列紊乱和变短,受累的肠粘膜上皮细胞脱落,遗留不规则的裸露病变,致使小肠粘膜回吸收水分和电解质的能力受损,肠液在肠腔内大量积聚而引起腹泻。
同时,发生病变的肠粘膜细胞分泌双糖酶不足且活性降低,使食物中糖类消化不全而积滞在肠腔内,并被细菌分解成小分子的短链有机酸,使肠液的渗透压增高。
微绒毛破坏亦造成载体减少,上皮细胞钠转运功能障碍,水和电解质进一步丧失4、饮食不当:
当进食过量或食物成分不恰当时,消化过程则图112肠毒素引起的肠炎发病机理以产毒性大肠杆菌为例生障碍,食物不能被充分消化和吸收而积滞在小肠上部,使肠腔内酸度降低,有利于肠道下部的细菌上移和繁殖;
食物发酵和腐败,分解产生的短链有机酸使肠腔内渗透压增高,腐败性毒性产物刺激肠壁使肠蠕动增加导致腹泻,进而发生脱水和电解质紊乱。
二、临床表现
(一)腹泻的共同临床表现轻型腹泻1.多为饮食因素、肠道外感染或肠道内病毒或非侵袭性细菌感染引起。
2.胃肠道症状:
大便lt;
10次/日,量不多稀便或蛋花汤样,大便镜检大量脂肪球。
3.无明显脱水及全身中毒症状。
重型腹泻1.多由肠道内感染所致2.全身中毒症状明显3.胃肠道症状明显,纳差、呕吐、大便gt;
10次/日?
数十次,大便蛋花汤样、水样、少许粘液或血便。
4.伴水、电解质、酸碱平衡紊乱。
5、大便检查:
可见脂肪球、白细胞。
水、电解质、酸碱代谢紊乱症状1、脱水脱水性质等渗脱水:
血钠:
130-150mmol/L,主要是细胞外液丢失,此类型脱水临床最多见低渗脱水:
失钠>失水,血钠<130mmol/L,渗透压低,脑细胞水肿,易休克、脑细胞水肿出现神经系统症状,多见于营养不良儿伴腹泻。
高渗性脱水:
失水>失Na,血清钠>150mmol/L,口干、烦渴、激惹、出现神经系统症状。
不同性质脱水临床表现病理生理等渗低渗高渗NaH2ONa+gt;
H2OH2Ogt;
Na+神志嗜睡嗜唾或昏迷激惹、抽搐尿量减少减少不明显减少皮肤弹性稍差极差尚可血压低易休克正常或稍低血钠130-150lt;
130gt;
150代谢性酸中毒1、腹泻丢失大量碱性物质;
2、进食少,脂肪氧化、酮体增多;
3、血容量减少,血液浓缩、循环迟缓,组织缺氧,乳酸堆积;
4、肾血流量不足,尿量减少,排酸保碱功能低下。
临床表现:
轻症:
呼吸稍快重症:
神萎、烦躁、昏迷、恶心呕吐、口唇樱红、呼吸深快、呼出丙酮味化验:
CO2CPˉPHˉ血气BE负值AG分三度轻40-30Vo1%13-18mmol/L中30-20Vo1%9-13mmol/L重lt;
20Vo1%lt;
9mmol/L+低钾血症原因:
1、进食少,钾摄入量不足.2、呕吐、腹泻丢失大量钾.3、血钾被稀释.4、钾向细胞内转移.5、利尿后排钾.6、糖原合成消耗钾血钾lt;
3.5mmol/L(正常3.5-5.5mmol/L)低钾的临床表现神经肌肉兴奋三肌无力(骨骼、心肌、胃肠肌)神经肌肉:
兴奋性降低、肌肉无力,腱反射减弱或消失,肠鸣音减弱或消失、腹胀。
心脏:
心肌收缩力心律紊乱、心肌受损、心音低钝、心动过速。
EKG:
T波低平、双相、倒置、出现U波肾损害:
浓缩功能下降,多尿、碱中毒、肾单位硬化低钙、低镁血症多见于活动性佝偻病和营养不良患儿,主要表现为手足搐搦和惊厥。
(二)不同病原体引起的腹泻致病型大肠杆菌肠炎:
5-8月份较多见
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- 第六 消化系统 疾病
