细胞增殖分化及异常Word下载.docx
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(IIRegulationofCellCycle(细胞周期的调控
Self-control(自身调控)\Cyclin(周期蛋白)和Cyclindependentkinase(周期素依赖性蛋白激酶,CDK)\checkpoint(检查点)Extracellularsignals(细胞外信号)
CDK活性的调控
(1Cyclinbinding
(2Phosphorylation
anddephosphorylation
(3CDK抑制因子(cyclindependentkinaseinhibitor,CDI/CKI)
\INK4(inhibitorsofkinase4family
specificforCDK4andCDK6
p16INK4A,p15INK4B,p18INK4C,andp19INK4D
\CIP(Cdkinhibitoryprotein/KIP(kinaseinhibitoryproteinfamily
inhibitallG1andSphaseCDKenzymes
p21Cip1,p27Kip1,andp57Kip2
(4)OncogenandTumorsuppressorgene(癌基因和抑癌基因
\癌基因:
src,ras,sis,myc,myb
\抑癌基因:
Rb、p53
3、Checkpoint(细胞周期检查点)
G1/Scheckpoint(DNAdamagecheckpoint:
CheckpointforDNAintegrity
S/G2checkpoint:
CheckpointforunreplicatedDNA
G2/Mcheckpoint(Spindleassemblycheckpoint:
Checkpointforpairedkinetochores
1、恶性肿瘤
(1)cyclins异常
与cyclin(D、E)过量表达有密切的关系\CyclinD1(bcl-1):
295个氨基酸,由染色体11q13上的CCND1基因编码
Amplification(基因扩增
Translocation(染色体易位:
如t(11:
14(q13:
q32
Inversion(染色体倒位:
如inv(11(p15:
q13
(2)CDK增多CDK4和CDK6过表达(3)CDI表达不足和突变p16蛋白失活
\p16InK4基因缺失
\p16InK4基因突变
\p16InK4基因CpG岛高度甲基化p21、P27蛋白失活
2、原发性血小板增多症(primarythrobocythemia,PT)3、良性前列腺增生(benignprostatichyperplasia,BPH4、银屑病
骨髓巨核细胞过度增殖,外周血血小板持续明显增多血小板生成抑制因子TGF-β1减少、血液微环境中辅助细胞的缺乏等
老年人性激素代谢障碍导致前列腺细胞增生,体积增大
表皮细胞增长过快机制:
表皮生长因子受体的增加和β受体的减少
(IVTherapeutictargets
Modulationofthecellcycle
Directinactivationofcheckpointcontrols
II.CellDifferentiationandDiseases(细胞分化与疾病
(II)Mechanismofcelldifferentiation
(细胞分化机制)
“决定”先于分化
\细胞决定(determination)是指细胞内某些基因永久地关闭,而另一些基因顺序表达,具备向某一特定方向分化的能力
细胞质在决定细胞差别中作用
细胞间相互作用微环境:
(IIIRegulationofcelldifferentiation
(细胞分化的调控)
基因水平水平的调控
转录和转录后水平水平调控
翻译与翻译后水平调控细胞外因素调控
(IVDiseasesassociatedwithcelldifferentiation(细胞分化异常和疾病)
1、肿瘤
恶性肿瘤细胞分化的特点
\低分化
\去分化(dedifferentiation)或反分化(retrodifferentiation\趋异性分化(divergentdifferentiation
恶性肿瘤细胞异常分化的机制
\细胞的增殖和分化脱耦联\基因表达时空上失调
特异性基因表达受到抑制胚胎性基因重现表达\癌基因和抑癌基因的协同失衡
2、肺纤维化(Pulmonaryfibrosis)™™肺间质纤维化肺血管损伤释放的纤维蛋白酶,促进成肌纤维细胞向胶原细胞分化脂肪细胞体积增大,分化异常前脂肪细胞大量向脂肪细胞分化,导致脂肪细胞数量增加在胚胎不同时期,某些多能细胞脱落下来,分化发生异常具有内胚层、中胚层和外胚层三个胚层的异常分化组织3、肥胖症(Morbidobesity)™™4、畸胎瘤(teratoma)™™
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- 细胞 增殖 分化 异常