血气分析PPT资料.ppt
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效能最大,作用于30min达最高峰通过改变肺泡通气量控制CO2的排出量来维持肾调节:
作用更慢,数小时后起作用,3-5天达高峰泌H+、重吸收HCO3-、排NH4+组织细胞内液的调节:
作用较强,3-4h起效,有限主要通过离子交换:
如H+-K+,CL-HCO3-,血气酸碱分析常用参数,酸碱度PH和H+PH=-lgH+酸的电离常数Ka=H+A-/HA愈大愈酸PH=-lgKaHA=-lgKa+-lg=pKa+lgA-(henderson-hassalbach方程式)动脉血PH=pKa+lgHCO3-,H2CO3=PaCO2(henry定律)=6.1+lg24=7.4(7.357.45)H+:
4535mmol/L,A-,HA,A-,HA,H2CO3,0.0340,意义:
1)PH7.45,碱血症;
PH7.35,酸血症不能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡2)HCO3-/H2CO3=20:
1,PH保持正常,但不排除无酸碱失衡,动脉血CO2分压(PaCO2)定义:
血浆中物理溶解的CO2分子产生的张力参考值:
35-45mmHg意义:
1)测定PaCO2可直接了解肺泡通气量,二者成反比(因为CO2通过呼吸膜弥散快,PaCO2相当于PACO2)2)反映呼吸性酸碱失调的重要指标。
3)45mmHg,呼酸或代偿后代碱;
35mmHg,呼碱或代偿后代酸,动脉血氧分压(PaO2)参考值:
80-100mmHg意义:
1)PaO2越高,HbO2%越高(体内氧需主要来源)2)反映肺通气或(和)换气功能:
a)通气功能障碍:
低PaO2并二氧化碳潴留。
单纯异常,PaO2和PaCO2等值变化,和为140mmHgb)换气功能障碍:
弥散功能障碍、V/Q失调、静-动脉分流如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等仅低PaO2,当残存有效肺泡极少而不能代偿时,才PaCO2增高,低张性缺氧,肺泡动脉氧分压差(A-aDO2)参考值:
吸入空气时(FiO=21%):
20mmHg随年龄增长而上升,一般30mmHg年龄参考公式:
A-aDO2=2.5+(0.21年龄)mmHg意义:
1)判断肺换气功能(静动脉分流、V/Q、呼吸膜弥散)2)判断低氧血症的原因:
a)显著增大,且PaO2明显降低(60mmHg),吸纯氧时不能纠正,考虑肺内短路,如肺不张和ARDSb)轻中度增大,吸纯氧可纠正,如慢阻肺c)正常,但PaCO2增高,考虑CNS或N、M病变所致通气不足d)正常,且PaCO2正常,考虑吸入氧浓度低,如高原性低氧3)心肺复苏时,反映预后的重要指标,显著增大,反映肺淤血、肺水肿,肺功能严重减退。
血氧饱和度(SO2%)定义:
血液在一定PO2下,HbO2占全部Hb的百分比公式表示:
SO2%=HbO2/(HbO2+Hb)100参考值:
91.999%意义:
SaO2与PaO2直接相关氧饱和:
当PaO2为150mmHg时,SaO2为100%氧解离曲线:
“S”形,分为:
上段平坦部(60100mmHg):
SaO2随PO2的变化小PO260100150mmHg,SaO29097100肺泡气的PO2处于此段,PO2下降时,SaO2可无明显变化。
中下段陡直部(60mmHg):
PO2小变,SaO2大变组织细胞的PO2于此段,利于HbO2的离解向组织供氧,氧解离曲线,临床上缺氧时吸氧的治疗价值:
PaO2低至60mmHg以下仅低流量吸氧即可明显提高SO2%,P50=26.3mmHg,PaO2,SO2%,血氧饱和度50%时氧分压(P50):
参考值:
26.3mmHg意义:
反映血液输氧能力、Hb与O2的亲和力P50增加,氧离曲线右移,即相同PaO2下,SO2%降低,氧与Hb亲和力降低,HbO2易释放氧。
降低,则反之。
影响因素:
1)温度:
增高,右移2)PCO2:
增高,右移3)PH:
降低,右移4)红细胞内2,3二磷酸甘油酸:
增高,右移库存血,RBC内2,3DPG低,左移,Hb与O2亲和力强,不利组织氧供,氧合指数(OI):
动脉血氧分压/吸入气氧浓度(PaO2/FiO2)参考值:
400-500mmHg意义:
1)在一定程度上,排除了FiO对PaO2的影响,故在氧疗时,也能较准确地反映肺组织的实际换气功能。
2)OI300mmHg,可诊断为呼吸衰竭3)在急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS):
用于诊断:
其他条件符合下,OI300mmHg为ALI,OI200mmHg为ARDS反映病情轻重和判断治疗效果,氧容量(O2CAP)和氧含量(O2CT)O2CAP:
100ml血液中Hb充分氧合时的最大含氧量,公式表示:
O2CAP=1.34(ml/g)Hb(g/dl)参考值:
20ml/dl意义:
1)反映血液携氧能力2)大小取决于Hb的质(与O2结合力)和量O2CT:
100ml血液中与Hb结合的氧和物理溶解氧的总量公式表示:
O2CT=1.34HbSO2%+0.003PO2参考值:
17.523ml/dl(男);
1621.5ml/dl(女)意义:
1)反映血液中实际含氧量2)取决于Hb、SO2%、PO2,二氧化碳总量(TCO2)定义:
血浆中一切形式存在的CO2总量。
95是HCO3-结合形式公式表示:
TCO2HCO3-+PaCO20.03mmol/L参考值:
24-32mmol/L(平均28mmol/L)意义:
1)受呼吸和代谢双重影响,主要受代谢因素影响2)增高:
PH增高,代碱PH降低,呼酸降低:
PH增高,呼碱PH降低,代酸,实际碳酸氢盐(AB):
定义:
在实际PaCO2、体温及SaO2下血浆中HCO3-的浓度参考值:
22-27mmol/L(平均24mmol/L)意义:
受呼吸和代谢双重影响1)血液中CO2+H2OH2CO3H+HCO3-,故HCO3含量与PaCO2有关2)HCO3-是血浆缓冲碱之一,体内固定酸过多时,通过其缓冲保持PH稳定,而HCO3含量减少。
肾脏:
最重要的调节器官,CA,CA,标准碳酸氢盐(SB):
血液在37,Hb100%氧合,PaCO240mmHg的标准条件下,测得的血浆HCO3-浓度。
2227(平均24mmol/L)意义:
1)排除呼吸因素的影响,是判断代谢性因素的指标降低:
代酸或代偿后呼碱升高:
代碱或代偿后呼酸2)正常情况下,AB=SBABSB,表明PaCO240mmHg,呼酸或代偿后代碱ABSB,表明PaCO240mmHg,呼碱或代偿后代酸,缓冲碱(BB):
血液中有缓冲能力的负离子的总量几种形式:
血浆缓冲碱(BBp)=HCO3-+Pr-=4142mmol/L全血缓冲碱(BBb)=HCO3-+Pr-+Hb0.42=4148mmol/L细胞外液缓冲碱(BBecf)=HCO3-+Pr-+50.42=43.8mmol/L全血缓冲碱的组成意义:
受血浆蛋白、Hb、呼吸因素和电解质影响,目前认为不能确切反映代谢酸碱内稳情况,剩余碱(BE):
在37,一个正常大气压、Hb100%氧合、PaCO240mmHg的条件下,将1L全血的PH调到7.4所需的酸或碱量。
3mmol/L(均值0)意义:
1)是反映代谢性因素的一个客观指标2)反映血液缓冲碱绝对量的增减:
+碱超;
-碱缺3)指导临床补酸或补碱量,比据HCO3-更准确A法:
补酸(碱)量=0.6BE体重(kg)一般先补充计算值的2/3-1/2,然后根据血气复查结果决定再补给量。
B法:
代酸:
BE/3x体重(Kg)=NaHCO3-(ml)代碱:
BE/6x体重(Kg)=盐酸精氨酸(ml),酸碱平衡的判断方法,两规律、三推论三个概念四个步骤,二规律、三推论,规律1:
HCO3-、PaCO2代偿的同向性和极限性同向性:
机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.40.05(HCO3-/PaCO2=20/1)的生理目标极限性:
HCO3-原发变化,PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg;
PaCO2原发变化,HCO3-继发代偿极限为1245mmol/L。
推论1:
HCO3-/PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡推论2:
超出代偿极限必有混合性酸碱失衡,或HCO3-/PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡,规律2:
原发失衡的变化代偿变化推论3:
原发失衡的变化决定PH偏向例1:
血气pH7.32,PaCO230mmHg,HCO3-15mMol/L。
判断原发失衡因素例2:
血气pH7.42,PaCO229mmHg,HCO3-19mMol/L。
判断原发失衡因素,三个概念,阴离子间隙(AG)定义:
AG血浆中未测定阴离子(UA)未测定阳离子(UC)根据体液电中性原理:
体内阳离子数阴离子数,Na+为主要阳离子,HCO3-、CL-为主要阴离子,Na+UCHCO3-+CL-+UAAGUAUCNa+-(HCO3-+CL-)参考值:
816mmol意义:
1)16mmol,反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积,即高AG酸中毒。
2)AG增高还见于与代酸无关:
脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白3)AG降低,仅见于UA减少或UC增多,如低蛋白血症,例:
PH7.4,PaCO240mmHg,HCO3-24mmol/L,CL-90mmol/L,Na+140mmol/L分析单从血气看,是“完全正常”,但结合电解质水平,AG=26mmol,16mmol,提示伴高AG代谢性酸中毒,潜在HCO3-定义:
高AG代酸(继发性HCO3-降低)掩盖HCO3-升高,潜在HCO3-=实测HCO3-+AG,即无高AG代酸时,体内应有的HCO3-值。
意义:
1)排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用,正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降2)揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在,例:
pH7.4,PaCO240mmHg,HCO3-24mmol/L,CL-90mmol/L,Na+140mmol/L分析:
实测HCO3-24mmol/L似乎完全正常,但因AG=26mmol16mmol,提示存在高AG代酸,掩盖了真实的HCO3-值,需计算潜在HCO3-=实测HCO3+AG=24+AG=34mmol/L,高于正常高限27mmol/L,故存在高AG代酸并代碱。
代偿公式1)代谢(HCO3-)改变为原发时:
代酸时:
代偿后PaCO2=1.5HCO3-+82代碱时:
代偿后的PaCO2升高水平(PaCO2)=0.9HCO3-5,2)呼吸(PaCO2)改变为原发时,所继发HCO3-变化分急性和慢性(35天),其代偿程度不同:
急性呼吸(PaCO2)改变时,所继发HCO3-变化为34mmol慢性呼吸性酸中毒时:
代偿后的HCO3-升高水平(HCO3-)=0.35PaCO25.58慢性呼吸性碱中毒时:
代偿后的HCO3-降低水平(HCO3-)=0.49PaCO21.72,酸碱平衡判断的四步骤,据pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素据所判断的原发因素选用相关
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- 血气 分析