药理学药理大题整理Word文件下载.docx
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意什么?
说明其理由。
阿司匹林与抗血小板药物的作用区别
作用机制:
血栓形成与血小板聚集有关。
阿司匹林是花生四烯酸代谢过程中的环氧酶抑制剂,可以使血小板中环氧酶活性中心丝氨酸残基乙酰化而灭活,从而抑制血栓素2(TXA2)的生成,影响血小板的聚集,故可抗血栓形成。
用药时应注意:
不良反应:
1)消化系统的不良反应:
胃肠道刺激,表现为消化不良、上腹不适、腹痛、腹泻、恶心、呕吐、溃疡和出血;
2)神经系统的不良反应:
头痛、头晕、耳鸣、耳聋等;
3)泌尿系统不良反应:
对某些低血容量性疾病的患者,阿司匹林可影响肾脏灌流,可能造成一定的水肿;
4)血液系统的不良反应:
出血倾向。
药物的相互作用:
阿司匹林血浆蛋白结合率达80%-90%,血浆药物浓度升高时,结合的比例可能降低;
血浆清蛋白浓度降低时,游离的药物浓度增加。
另外,与阿司匹林竞争血浆蛋白结合位点的物质很多,包括甲状腺激素、青霉素、苯妥英钠、尿酸、其他NSAIDs等。
6、阿托品的药理作用与临床应用;
阿托品对ACH的量效曲线的
影响
药理作用:
1)心血管系统:
.心脏:
心率先短暂↓→阻突触前M1,后↑→阻突触后M2;
房室传导↑血管:
超大剂量时可引起皮下血管扩张;
2)平滑肌:
对多种内脏平滑肌有松弛作用3)眼:
扩瞳,调节麻痹,眼内压升高
4)腺体:
抑制腺体分泌。
对唾液腺和汗腺作用最敏感。
临床应用:
1)解除平滑肌痉挛,适于各种内脏绞痛。
2)抑制腺体分泌,用于麻醉前给药
3)眼科:
虹膜睫状体炎,与缩瞳药交替使用;
验光配镜,现已少用;
4)缓慢型心律失常
5)抗休克:
感染性休克可用大剂量阿托品治疗6)解救有机磷酸酯类中毒
对Ach的量效曲线的影响:
由于阿托品是竞争性M受体拮抗剂,故会使Ach量效曲线平行右移。
7、有机磷中毒对因和对症治疗的方法以及作用机制
对症治疗:
尽早给予阿托品,直到M受体兴奋症状消失或出现阿托品轻度中毒症状(阿托品化)。
机制:
M受体拮抗剂,对抗体内ACH的M样作用。
对因治疗:
及早使用ACHE复活药,如碘解磷定。
碘解磷定带正电荷的季铵氮即与磷酰化ACHE的阴离子部位相结合,生成磷酰化ACHE和解磷定复合物,后者进一步裂解为磷酰化解磷定,同时使ACHE游离出来,恢复其水解ACH的活性。
两者应联合使用。
8、β受体阻断药(普萘洛尔)对心脏有哪些作用,可用于哪些心
血管疾病的治疗
作用:
1、心率减慢,心排出量和心肌收缩力降低,血压稍下降;
2、减慢窦性节律,减慢心房和房室结的传导,延长房室结的功能性不应期。
——全面抑制
心血管疾病:
心律失常,高血压病,心绞痛,充血性心力衰竭
9、氯丙嗪的主要不良作用;
氯丙嗪锥体外系反应原因,用L-Dopa
可否缓解?
1、一般不良反应:
包括中枢抑制症状(嗜睡、淡漠、无力等),M受体阻断症状(视力模
糊、口干、无汗、便秘、眼内压升高等),α受体阻断症状(鼻塞、血压下降、直立性低血压及反射性心悸等)2、锥体外系反应:
(1)帕金森综合征
(2)静坐不能(3)急性肌张力障碍;
上述反应是由于氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路的D2样受体,使纹状体中的DA功能减弱,ACh的功能相对增强而引起的。
减少药量或停药后,症状可减轻或自行消失,也可用胆碱受体阻断药(苯海明、东莨菪碱)或促DA释放药(金刚烷胺)缓解椎体外系反应。
L-Dopa不能缓解症状,因为L-Dopa虽能在脑内转变为DA,但吩噻嗪类药物阻断了中枢DA受体,是DA无法发挥作用。
(4)迟发性运动障碍。
其机制可能是因DA受体长期被阻断,受体敏感性增加或反馈性促进突触前膜DA释放增加所致。
停药后难以消失,用抗胆碱药反使症状加重,而不典型
抗精神病药氯氮平能使反应减轻
3、神经阻滞药恶性综合征4、药源性精神异常5、惊厥与癫痫6、变态反应7、心血管和内分泌系统反应8、急性中毒9、其他:
肝损伤,黄疸,AA等
10、苯妥英钠(抗癫痫)的药理作用和临床应用
1、阻断电压依赖性钠通道:
主要与失活状态的钠通道结合阻止Na+内流,从而降低细胞膜兴奋性;
2、阻断电压依赖性钙通道:
选择性阻断L-型、N-型钙通道,阻止Ca2+内流,从而降低细胞膜兴奋性;
3、抑制钙调素激酶的活性,影响突出传递功能;
4、选择性阻断PTP的形成,使神经元兴奋性降低。
1、抗癫痫:
大发作和局限发作的首选药,对小发作无效2、治疗外周神经痛3、抗心律失常
11、钙通道阻滞药
1、对心肌的作用:
1)负性肌力作用(平台期Ca内流)、负性频率和负性传到(0相和4相Ca内流):
PAAs>
BTZs>
DHPs(维拉帕米>
地尔硫卓>
硝苯地平);
二氢吡啶类扩张外周血管作用强,反射性激活交感神经导致正性心力、频率和传导作用。
2)保护缺血心肌作用(减少钙超载)3)抗心肌肥厚2、对平滑肌的作用
1)血管平滑肌:
DHPs>
PAAs>
BTZs(硝苯地平>
维拉帕米>
地尔硫卓),尤其扩张动脉血管,对静脉血管作用小
2)其他平滑肌:
支气管平滑肌、胃肠道、子宫、输尿管,大剂量时舒张
3、对动脉粥样硬化的作用:
减轻钙超载、抑制平滑肌增生迁移、基质蛋白的合成、抑制脂质过氧化4、对红细胞和血小板:
稳定红细胞膜、抑制血小板
5、对内分泌系统的作用:
抑制兴奋-分泌偶联insulin、ADH等
6、对肾脏的作用:
舒张肾血管,增加滤过,抑制水和电解质的重吸收-排钠利尿;
抑制肾脏肥厚。
1、心绞痛:
变异性心绞痛(三种都可以),劳累性和不稳定性心绞痛。
(不用二氢吡啶类)
2、心律失常:
室上性心动过速、后除极、心房颤动或扑动等;
维拉帕米室治疗折返性阵发性室上性心动
过速的首选药。
(不用二氢吡啶类)。
可用于冠状动脉痉挛引起的室性心动过速和室颤。
3、高血压:
对伴有冠心病的-nifedipine,伴有脑血管病的-尼莫地平,伴有快速性心律失常的-verapamil4、心肌梗死:
对于心电图显示没有Q波,且b受体阻断药禁用时,早期使用diltiazem和verapamil,减
少在发生率。
但不会改善其生存时间(b受体阻断药和ACEI可以)
5、充血性心力衰竭:
长效药amlodipine和felodiping负性肌力作用小,引起的反射性交感神经活化少。
当
HF合并心绞痛或高血压时可应用,对舒张功能障碍型HF效果较好。
6、肥厚性心肌病:
可减轻高血压引起的左室肥厚,非二氢吡啶类优于二氢吡啶类。
Verapamil疗效确切。
7、粥样硬化:
延长发展过程和防止新的血管损形成。
8、其他系统疾病
1)脑血管疾病:
预防蛛网膜下隙出血引起的脑血管痉挛,治疗短暂性脑缺血发作、脑血栓形成及脑
栓塞-尼莫地平,nicardipine,flunarizine
预防偏头痛-verapamil,尼莫地平,flunarizine
2)周围血管疾病:
雷诺病(寒冷或情绪激动引起的外周血管痉挛性疾病)-nifedipine,diltiazem,
felodipine
3)呼吸系统:
原发性肺动脉高压、支气管哮喘(抑制肥大细胞释放过敏介质,改善对其他药物的耐
受性)
4)预防早产,舒张子宫平滑肌;
消化性溃疡;
糖尿病肾病不良反应:
常见为头痛、面部潮红、头晕、脚踝水肿;
恶心、呕吐;
基础血压过低、左室收缩功能减弱、病窦综合征和房室传导阻滞者慎用;
顺行性旁路传导、逆
行性折返性心律失常、心房纤颤、室性心动过速和复合性心动过速者禁用;
AS禁用二氢吡啶类。
硝苯地平作用机制及不良反应、钙通道阻滞药的不良反应
12、抗心律失常药:
分类,应用
I类-钠通道阻滞药
Ⅰa--钠通道阻滞药(适度阻滞,约30%):
奎尼丁,应用:
广谱Ⅰb--钠通道阻滞药(轻度阻滞,小于10%):
利多卡因,苯妥英,应用:
室性心律失常,
强心苷中毒所致的室性心动过速或室性纤颤
Ⅰc--钠通道阻滞药(明显阻滞,约50%):
普罗帕酮,应用:
室上性、室性心律失常,预
激综合征
Ⅱ—β肾上腺素受体拮抗药:
普萘洛尔,应用:
室上性心律失常,窦性心动过速Ⅲ—延长动作电位时程药:
碘胺酮,应用:
广谱
Ⅳ—钙通道阻滞药:
维拉帕米,应用:
室上性和房室结折返性心律失常,为阵发性室上性心
动过速的首选药
13、
治疗慢性充血性心衰药物的分类,举例,并简述机制。
强
分类:
一、RAASinhibitors(肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药)
1、ACEinhibitors(ACEI):
captopuril(卡托普利)、enalapril(依那普利):
(1)抑制ACh
的活性,使AngI不能向AngII转化,减少醛固酮释放,从而减轻水钠潴留
(2)降低全身血管阻力(3)抑制心肌肥厚及血管重构(4)抑制交感神经活性(5)保护血管内皮细胞
2、AngIIreceptor(AT1)inhibitors:
losartan(氯沙坦):
阻断AngII与其受体AT1结
合,预防和逆转心血管重构
3、Aldosteroneinhibitors:
spironolactone(螺内酯):
醛固酮是促进CHF恶化的重要因
素,如引起心肌重构、增加细胞内Ca2+、致血栓、致炎效应等。
Aldosteroneinhibitors通过拮抗醛固酮促进CHF恶化的多种作用,有助于CHF治疗。
二、Diuretics:
hydrochlorothiazide(氢氯噻嗪)、frosemide(呋塞米)、spironolactone(螺内酯):
通过促进水钠排泄,降低心脏前后负荷,改善心功能,减轻心功能不全症状。
三、Betablockers:
carvedilol(卡维地洛):
改善血流动力学,抑制交感神经过度兴奋,上调β受体,抑制RAAS的激活及抗心律失常和心肌缺血等。
四、cardiacglycosides(强心苷):
Digoxin(地高辛):
1、Mechanism:
A、对心脏的作用:
(1)PositiveInotropicaction(正性肌力作用):
InhibitionofNa-KATPase→increasingintracellularNa+→inducingNa-Caexchange→inducinginflowofCa2+→Ca2+iincrease→myocardiumshortening
(2)negativechronotropicaction(负
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