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分乳头层和网状层。
该层对上皮起到支持、营养等功能。
基底膜-连接上皮和结缔组织的部分。
形成的交错面可以分散表层所承受的机械压力。
粘膜下层-疏松结缔组织,提供上皮营养,有血管、神经、淋巴管、腺体、脂肪组织等。
二、分类:
被覆粘膜-仅起覆盖作用。
如唇、颊、口底、舌腹、软腭等。
咀嚼粘膜-有耐摩擦的能力。
如硬腭和附着龈表面。
特殊粘膜-为覆盖在舌背表面的粘膜。
表面粗糙,有许多乳头突起,粘膜表层主要是正角化,无粘膜下层。
舌肌纤维可伸入基底膜内。
三、口腔粘膜的功能:
1.屏障保护功能
口腔粘膜防御屏障包括物理化学屏障和免疫屏障。
①唾液屏障:
唾液形成了口腔粘膜的第一道屏障。
②上皮屏障:
完整的粘膜上皮是阻止异物、微生物进入深层组织的天然生理屏障。
③免疫细胞屏障:
上皮内的淋巴细胞包括抑制性T细胞、辅助性T细胞、B淋巴细胞,在受到抗原刺激后发生增殖反应,产生淋巴因子,发挥免疫功能。
④免疫球蛋白屏障或称为体液免疫屏障:
SIgA是最重要的免疫球蛋白,它能保留在上皮细胞或细菌表面,成为一种“抗菌涂层”。
2.感觉功能
口腔粘膜不仅对痛觉、触觉和温觉具有敏锐的感觉功能,而且还有司味觉的作用。
这一功能是全身任何其他组织细胞都不具有的。
另外,口腔粘膜上还具有渴觉感受器。
3.其他功能
除上述功能外,口腔粘膜还具有温度调节及分泌的功能。
第三节口腔粘膜组织的代谢与更新
一、能源代谢
由于口腔粘膜组织是处在不断更新之中,而且其更新速度快、周期短,因而,其能源代谢较为活跃。
能源物质在体内的氧化供能包括有氧分解及无氧分解两种方式。
二、口腔粘膜上皮细胞周期与细胞分化、组织更新
口腔粘膜上皮的衬里细胞与胃肠道和表皮一样,是由不断更新的细胞群体所组成。
1.角朊细胞的成熟与分裂
逐渐成熟的细胞在移动过程中,形态和结构都发生变化,最后形成角质层。
2.口腔粘膜上皮细胞循环周期
细胞周期根据分裂过程分为下列各期:
分裂期M--分裂后生长期G1--DNA合成期S,然后是分裂前生长期G2。
口腔粘膜上皮细胞M期的时间为40~75分钟,G1期变异较明显,从14~140小时不等,S期平均为8小时,G2期从10-90分钟不等。
3.上皮更新时间
口腔粘膜上皮组织更新时间除细胞分裂周期的描述外,另一种动态表示更新细胞群状态的方式被称为“上皮更新时间”:
指上皮组织中全部细胞脱落并补充相等量新生细胞所消耗的时间。
口腔粘膜不同部位差异较大。
颊粘膜为5-16天,牙龈28-40天。
4.口腔粘膜增龄性变化:
上皮层变薄,基底膜变平,钉突变短。
结缔组织细胞减少,胶原纤维增多且部分断裂,动脉变性伴毛细血管网减少。
唾液减少,味觉降低,细胞免疫功能减弱。
第四节口腔粘膜临床病损特点
各种口腔粘膜病都有自己特别的临床病损,正确加以辨认,是诊断口腔粘膜病的第一步。
口腔粘膜病损的基本类型如下:
斑、丘疹、丘斑、疱、大疱、脓疱、溃疡、糜烂、结节、肿大、角化异常、萎缩、皲裂、假膜、脱屑、痂、坏死和坏疽等。
下面的讲述中逐一加以介绍。
斑(macule):
粘膜上较局限的颜色异常,大小不定,不高不厚,无硬结。
颜色常较周围正常粘膜为深,可呈红色、红棕色或棕黑色。
丘疹(papule):
粘膜上一种小的实体性突起,针头至5㎜大小。
颜色呈灰白色或为红色,消退后不留痕迹。
丘斑(patch):
是一种界限清楚,大小不等,稍隆起而坚实的病损,为白色或灰白色,表面比较平滑或粗糙,可看到有沟裂将病损分割开。
白斑和癌可呈现丘斑形病损。
疱(vesicle):
粘膜内贮存液体而成疱。
呈圆形突起,2至5㎜不等。
分上皮内疱和上皮下疱。
破裂则形成糜烂或溃疡。
大疱(bulla):
是一种大的水疱型病损,直径5㎜以上。
大疱壁的厚薄,取决于大疱的部位是皮下还是皮内。
大疱被膜的紧张或松弛度,取决于疱内液量多少。
脓疱(pustule):
也是一种疱性病损,由脓性物取代了透明的疱液。
溃疡(ulcer):
是粘膜的完整性发生持续性缺损或破坏,表层脱落而凹陷。
浅的只破坏上皮层,愈合后无瘢痕;
深的病变波及粘膜下层,愈合后遗留瘢痕。
糜烂(erosion):
是粘膜的—种表浅缺损,为上皮的部分损伤,不损及基底细胞层。
结节(nodule):
是一种突起于口腔粘膜的实体病损,为结缔组织团块,迫使其表面上皮向外突起,形成表浅损害,其大小不等,形状不定,颜色粉—紫。
肿大(tumescence):
是一种从粘膜表面向外突出的实质性生长物,其大小、形状、颜色不等。
按组织病理学可分为真性肿瘤或肿瘤样病变。
角化异常有三种情况:
①过度角化
②不全角化
③角化异常增殖
①过度角化(hyperkeratosis):
上皮角化层异常增厚或角化层没有随代谢过程脱落。
②不全角化(parakeratosis):
当粘膜上皮出现炎症或棘层水肿时常出现,在角化层中有未完全消失的,固缩的上皮细胞核。
③角化异常增殖(dyskeratosis):
是上皮细胞异常发育,在棘层及基底层中发生角化。
萎缩(atrophy):
上皮变薄发红,病变略凹陷,结缔组织丰富的血管分布清楚可见,特有的一些上皮结构消失,被一薄层上皮所取代。
皲裂(rhagades):
粘膜表面线状裂口,由炎性浸润使组织失去弹性变脆而成。
假膜(pseudomembrane):
为灰白色或黄白色膜,由炎性渗出的纤维素、坏死脱落的上皮细胞和炎性细胞聚集在一起形成。
脱屑(desquamation):
是上皮表层脱落成鳞屑或片状。
发生鳞屑往往是由炎症引起
痂(crust):
在粘膜或皮肤表面,病损的渗出液变干而形成结痂。
坏死和坏疽(necrosisandgangrene):
局部组织发生病理性破坏死亡称为组织坏死,受腐败细菌作用而发生组织坏死称为坏疽。
第五节口腔粘膜病的检查与诊断
一、病史
包括完整的主诉、现病史、既往史、家族史、系统复习(偏重于内科及皮肤科、五官科)及治疗史。
二、检查
(一)口腔粘膜检查
1.唇红
2.唇、颊粘膜
3.口底及舌腹
4.舌
5.腭
6.咽
7.牙龈
(二)辅助检查
1.血液学检查除血常规外,可考虑进行凝血功能检查,红细胞沉降率的测定,血糖测定等。
2.免疫学检查
3.活体组织检查口腔粘膜病活检目的一是确定诊断,二是排除恶变。
4.脱落细胞学检查
5.微生物学检查
6.其他如免疫组学检查,分子生物学技术,微循环,血液流变学,微量元素等可做参考。
第六节口腔粘膜病的治疗原则
1.对病因采取措施:
如去除局部刺激因素,控制病原微生物,治疗全身系统病。
2.全身治疗:
支持疗法,给高营养食物及维生素类药物。
提高机体愈合能力抗感染治疗。
调节免疫功能,抗过敏治疗变态反应性疾病。
3.局部治疗:
保持口腔清洁,防止继发感染,除去局部刺激因素。
⑴消毒灭菌可用含漱剂如0.05%洗必泰溶液。
⑵止痛局部可用1%普鲁卡因含漱或0.5%达可罗宁贴敷。
⑶消炎及促进病变愈合。
⑷理疗
4.针刺疗法:
用耳针、电针等调整全身机能。
5.中药辨证论治:
调整机体脏腑气血,恢复平衡。
第二章
口腔粘膜感染性疾病
口腔粘膜病毒感染
总的临床特点是:
以单纯性疱疹为代表的疱疹病毒感染最为常见,发病较急,有感染接触史或抵抗力下降史,可有发热、乏力等前驱症状,病损以疱疹及疱疹破溃后形成的糜烂、溃疡为主。
一、单纯疱疹(herpessimplex):
病原体—HSV
传染途径—以带病毒者及病人为传染源,通过飞沫、唾液、疱液接触,胎儿可经产道感染。
发病机制—感染HSV后,HSV脱去蛋白质衣壳进入细胞,DNA进入细胞核,增殖扩散,引起急性发作,成为原发性单纯性疱疹。
原发损害后,病毒沿三叉神经鞘进入半月神经节细胞或周围细胞内潜伏,在一定诱因刺激下引起复发性单纯疱疹。
1.原发性疱疹性口炎
1型单纯疱疹引起的口腔病损,可引起急性疱疹性龈口炎,6岁以下儿童多见,尤其是6个月至2岁。
成人也有发作。
前驱期—从有接触史后,潜伏期4-7天。
出现发热、头疼、乏力、肌肉疼、咽喉疼等急性症状,颌下和颈上淋巴结肿大、触痛,患儿流涎、拒食、烦躁不安。
经1-2天后,口腔粘膜广泛充血水肿,附着龈和游离龈有急性炎症。
水疱期—口腔粘膜任何部位可发生成簇小水疱,特别是邻近乳磨牙的上腭及龈缘处更明显。
水疱壁薄,破后形成小溃疡。
糜烂期—成簇的水疱破后可形成大面积糜烂,可造成继发感染。
愈合期—溃疡逐渐愈合,病程约7-10天。
抗病毒抗体在发病14-21天最高,以后下降,多数病例可保持一生,但不能防止复发。
HSV的原发感染除口腔外还可引起皮肤疱疹、疱疹性甲沟炎、生殖器疱疹、眼疱疹、新生儿疱疹及疱疹性脑膜炎。
2.复发性疱疹性口炎(recurrentherpeticstomatitis)
原发病变愈合后,约30-50%可复发。
全身反应较轻。
表现为唇疱疹及口内疱疹,前者多见。
前驱症状有乏力不适,很快在复发区有烧灼感、痒感、张力增加。
约10小时出现成簇的小水疱,周围有轻度红斑。
24小时疱破后糜烂结痂。
愈合后不留瘢痕,但可有色素沉着。
可以产生继发感染,加重病情。
治疗:
抗病毒药物—阿昔洛韦、病毒唑、干扰素、聚肌胞、疫苗、免疫球蛋白。
免疫调节剂及其他—胸腺素、转移因子、消炎痛、布洛芬等。
局部用药—漱口液、糊剂、散剂、含片、软膏等。
物理疗法—氦氖激光
对症和支持疗法
中医中药—辨证施治。
二、带状疱疹(herpeszoster):
病原体—水痘-带状疱疹病毒,侵犯儿童引起水痘,成人则引起带状疱疹。
传播途径—空气传播、接触传染
临床表现—多发生在夏秋季,潜伏期12-17天。
前驱症状有低热、乏力,患部有疼痛、烧灼感,常见于胸腹腰及三叉神经。
在红斑基础上出现水疱,周围红晕,疱疹沿神经带状单侧分布,疼痛明显。
约7-10天结痂脱落,病程2-4周,愈后一般不复发,60岁以上患者约半数有疹后神经痛。
三叉神经带状疱疹可出现牙痛,面部皮肤及口内粘膜均有损害,口内疱疹多、溃疡大,疼痛较重,愈合较慢。
若侵犯第一支,可发生结膜炎、角膜炎。
若侵犯面神经膝状神经节,可发生面瘫,外耳道耳翼疼痛,耳部带状疱疹、口咽部疱疹、耳鸣及听力下降、味觉下降等,称为膝状神经节综合征(Ramsay-Hunt综合征或Hunt综合征)。
抗病毒治疗—阿昔洛韦、阿糖腺苷和阿糖胞苷、干扰素
免疫增强治疗—转移因子、甲氰咪胍、免疫球蛋白
抗菌消炎镇痛
局部治疗
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