TIA教案及讲稿模板Word格式.docx
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是否有组织学损伤:
二、临床病因(Clinicaletiology)
1、动脉粥样硬化、动脉狭窄
2、血液动力学改变
3、血液成分的改变
4、心脏疾患
病因较多,但动脉粥样硬化、动脉狭窄最常见病因。
三、临床表现(Clinicalmanifestations):
(一)共同特点:
1)发病突然
2)局灶性脑或视网膜功能障碍的症状
3)持续时间短暂,一般十余分钟,多在1小时内,最长不超过24小时
4)恢复完全,不遗留神经功能缺损体征
5)反复发作的病史
(二)常见发病部位讲述
1、颈内动脉系统的TIA,多表现为单侧(同侧)眼睛或大脑半球症状。
视觉症状表现为一过性黑朦、雾视、视野中有黑点或有时眼前有阴影仿佛光线减少。
大脑半球症状多为一侧面部或肢体的无力或麻木,可以出现言语困难(失语)和认知及行为功能的改变。
特征性症状:
①眼动脉交叉瘫(病变侧单眼-过性黑朦、对侧偏瘫及感觉障碍,病人两眼常向病灶侧凝视,可有精神异常和单眼失明-视网膜缺血所致)和Horner征交叉瘫(病变侧Horner征、对侧偏瘫)。
②主侧半球受累出现失语症,为大脑中动脉皮质支缺血及大脑外侧裂周围区。
可能出现的症状:
①对侧偏身麻木或感觉减退,为大脑中动脉供血区或大脑中、后动脉皮质支分水岭区缺血。
②对侧同向性偏盲,较少见,为大脑中-后动脉皮质支或大脑前-中-后动脉皮质支分水岭区缺血使顶、枕、颞交界区受累所致。
2、椎-基底动脉系统的TIA通常表现为眩晕、头昏、构音障碍、跌倒发作、共济失调、异常的眼球运动、复视、交叉性运动或感觉障碍、偏盲或双侧视力丧失。
注意临床孤立的眩晕、头昏、或恶心很少是由TIA引起的。
椎-基低动脉缺血的患者可能有短暂发作,但需同时伴有其它的症状。
少数伴耳鸣(内听动脉缺血使内耳受累)。
特征性症状:
①跌倒发作(猝倒):
患者转头或仰头时下肢突然失去张力而跌倒,无意识丧失,可很快自行站起(脑干网状结构缺血,突然失去张力所致);
②短暂性全面性遗忘症(TGA):
发作性短时间记忆丧失,持续数分至数十分钟,病人对此有自知力,伴时间、地点定向障碍,谈话、书写和计算能力正常(大脑后动脉颞支缺血累及颞叶内侧、海马);
③双眼视力障碍(双侧大脑后动脉距状支缺血累及枕叶视皮质)
可能出现的症状:
①急性发生的吞咽困难、饮水呛咳及构音障碍(椎动脉或小脑后下动脉缺血导致短暂的真性球麻痹);
②小脑性共济失调(椎基底动脉小脑分支缺血导致小脑或小脑-脑干联系纤维受损);
③意识障碍伴或不伴瞳孔缩小(高位脑干网状结构缺血累及网状即或系统及交感神经下行纤维;
④一侧或双侧面、口周麻木及交叉性感觉障碍(病侧三叉神经脊束核及对侧已交叉的脊髓丘脑束受损,大脑后下动脉或椎动脉缺血导致延髓背外侧综合征);
⑤眼外肌麻痹及复视(脑干旁中线动脉缺血累及动眼、滑车及外展神经核);
⑥交叉性瘫痪:
一侧脑干缺血典型表现,如Weber(主要表现为病灶侧眼睑下垂,瞳孔散大,眼球运动受限,复视-动眼神经受累,伴对侧肢体运动障碍-椎体束受累。
)
四、辅助检查
说明辅助检查的目的:
在于确定或排除可能需要特殊治疗的TIA的病因,并寻找可改善的危险因素以及判定预后。
1.头颅CT和MRI
头颅CT有助于排除与TIA类似表现的颅内病变。
头颅MRI的阳性率更高,但是临床上并不主张常规应用MRI筛查检查。
2.超声检查
(1)颈动脉超声检查:
应作为TIA患者的一个基本检查手段。
但其对轻中度动脉狭窄的临床价值较低,也无法辨别严重的狭窄和完全颈动脉阻塞。
(2)经颅彩色多普勒超声:
是发现颅内大血管狭窄的有力手段。
其能发现严重的颅内血管的狭窄,判断侧支循环的情况,进行栓子监测,在血管造影前评估脑血液循环的状况。
3)经食道超声心动图(TEE):
与传统的经胸骨心脏超声相比,提高了心房、心房壁、房间隔和升主动脉的可视性,可发现房间隔的异常(房间隔的动脉瘤、未闭的卵圆孔、房间隔缺损)、心房附壁血栓、二尖瓣赘生物以及主动脉弓动脉粥样硬化等多种心源性栓子来源。
3、脑血管造影
(1)选择性动脉导管脑血管造影(DSA):
是评估颅内外动脉血管最准确的诊断手段(金标准)。
但脑血管造影价格较昂贵且有一定的风险,其严重并发症的发生率约为0.5%~1.0%。
(2)CTA(计算机成像血管造影)和MRA(磁共振显像血管造影):
是无创性血管成像新技术,但是不如选择性导管动脉造影提供的血管情况详尽,且常导致对动脉狭窄程度的判断过度。
4.其它检查:
对小于50岁的人群或未发现明确病因的患者、或是少见部位出现静脉血栓、有家族性血栓史的TIA患者,应做血栓前状态的特殊检查。
如发现血红蛋白、红细胞压积、血小板计数、凝血酶原时间或部分凝血酶原时间等常规检查异常,须进一步检查其它的血凝指标。
临床上没有TIA的常规、标准化评估顺序和辅助诊断的检查范畴。
如一位老年有高血压的男性患者,有多次的单侧黑朦发作,应尽快检查颈动脉;
而若是个年轻女性患者,有自发性流产史、静脉血栓史,多灶性的TIA就应该检查抗磷脂抗体等因素。
5、诊断:
病史+临床表现+辅助检查
6、鉴别诊断:
1、局灶性癫痫
2、有先兆的偏头痛
3、内耳眩晕症
4、晕厥
5、颅内占位性病变
6、眼科病
7、短暂性全面性遗忘症
8、精神因素
7、治疗(Treatment):
目的终止和减少短暂性脑缺血发作,预防或推迟脑梗死的发生。
从本质上来说,TIA和脑梗死是缺血性脑损伤这一动态的不同过程,建议在急诊时,对症状持续≥30min者,应按急性缺血性卒中流程开始紧急溶栓评估,在4.5h内应考虑溶栓治疗。
--------TIA中国专家共识更新版(20XX年)
(一)控制危险因素
(二)药物治疗
1、抗血小板聚集药物
(1)阿司匹林(ASA):
环氧化酶抑制剂。
国内CAST试验曾提出150mg/d的治疗剂量能有效减少卒中再发。
(2)氯比格雷:
与噻氯匹定同属ADP诱导血小板聚集的抑制剂,且上消化道出血较少。
(1)大多数TIA患者首选阿司匹林治疗,推荐剂量为50一325mg/d。
建议:
①对于阿司匹林不能耐受或应用“阿司匹林无效”或者合并消化道溃疡的患者,建议应用氯吡格雷75mg/d或复合制剂ASA25mg和DPA缓释剂200mg,2次/d。
②频繁发作TIA时,可选用静脉滴注的抗血小板聚集药物。
2.抗凝药物:
抗凝治疗TIA已经有几十年的历史,目前尚无有力的临床试验证据来支持抗凝治疗作为TIA的常规治疗。
但临床上对房颤、频繁发作TIA或椎—基底动脉TIA患者可考虑选用抗凝治疗。
(1)不推荐无选择的早期进行抗凝治疗。
(2)对于伴发房颤和冠心病的TIA患者:
推荐使用抗凝治疗(感染性心内膜炎除外)
(3)TIA患者经抗血小板治疗,症状仍频繁发作,可考虑选用抗凝治疗。
3、扩容:
对一般缺血性脑卒中患者,目前无充分证据证明扩容升压可改善预后。
一般缺血性卒中,不扩容。
对于低血压或者低灌注引起的脑分水岭梗死可考虑扩容治疗,但是注意容易造成加重脑水肿,心衰等并发症。
4、降纤药物:
TIA患者有时存在血液成分
改变,如纤维蛋白原含量明显增高,或频繁发作患者可考虑选用巴曲酶或降纤酶治疗。
5、出血转化的治疗:
(1)停用抗栓药物
(2)需要抗凝的患者,可于出血稳定后7-10天开始抗凝治疗
(3)对于再发血栓风险小,全身情况差,改用抗血小板药物。
6、稳定斑块
超声检查发现有软斑块或者混合型斑块时,稳定斑块治疗。
既往有TIA,脑梗死病史者,常规实行稳定斑块治疗。
(三)介入治疗
十.小结(见总结页)。
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重点讲解
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教案末页
小结
TIA是脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所致的、未伴有急性梗死的短暂性神经功能障碍。
神经科医生习惯称之为脑梗死先兆。
患者发生卒中的机率明显高于一般人群。
TIA的常见病因是动脉粥样硬化,临床表现多种多样,取决于受累血管的分布。
颈动脉系统的TIA多表现为单侧(同侧)眼睛或大脑半球症状,视觉症状表现为一过性黑朦、雾视、视野中有黑点或有时眼前有阴影,仿佛光线减少。
椎-基底动脉系统的TIA通常表现为眩晕、头昏、构音障碍、跌倒发作、共济失调、异常的眼球运动、复视、交叉性运动或感觉障碍、偏盲或双侧视力丧失等。
辅助检主要有超声、CT、MRI及脑血管造影。
治疗上予以控制危险因素,可视病因选择抗血小板聚集、稳定动脉硬化斑块;
抗凝、扩容等。
做好一级预防及二级预防。
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