阻塞性睡眠呼吸暂停与卒中诊治的专家共识_精品文档文档格式.doc
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OSA已成为重大公共卫生问题。
卒中是人类的第二位死因,在中国为首位死因。
我国现存卒中患者超过700万,居血管性疾病之首。
每年新发病例100万-200万,校正年龄后卒中年发病率为(116-219)/10万,年病死率为(58-142)/10万,幸存者中遗留不同程度残疾者占70%-80%,由此造成的经济损失约100亿元人民币。
1991年Kapen等首次报告,卒中患者睡眠呼吸不良事件发生率较高。
有充分证据表明,50%-70%卒中患者存在与睡眠相关的呼吸障碍,其中90%患者为OSA。
卒中合并OSA者的神经功能缺损严重,住院及康复时间长,卒中再发及病死率增加。
2011年美国心脏及卒中协会已将睡眠呼吸障碍列为卒中一级预防的危险因素。
为提高OSA与卒中相关性的认识,提高卒中防控水平,国内部分睡眠呼吸疾病专家与神经内科专家参考了国内外相关指南及研究成果,共同制定了本共识。
一、OSA导致卒中的机制
OSA诱发卒中的病理生理机制
1.血气改变:
OSA患者睡眠时反复出现上气道狭窄或阻塞,形成间歇性低氧和高碳酸血症。
血气变化使呼吸巾枢对低氧和高碳酸血症的敏感性下降,脑血管白动调节受损,呼吸暂停发作时患者脑脊液压力较清醒、松弛状态下明显升高,且与呼吸暂停时间呈正相关,结果使中枢神经系统的生化和血流动力学发生变化。
2.睡眠结构改变和交感神经过度兴奋:
OSA患者由于睡眠期间低氧和CO2升高导致的化学性刺激或呼吸努力的增加所引起的机械性刺激,引起觉醒、微觉醒、睡眠片断化、睡眠剥夺,导致交感神经活性增高。
发生在快眼动(REM)睡眠期的交感神经变化和血流动力学改变,尤其易促发卒中华因为在REM睡眠期下丘脑-垂体-肾上腺轴和交感神经功能异常活跃,血和尿中的游离皮质激素和儿茶酚胺等代谢产物含量明显增高,其增高的交感神经活性持续至清醒时。
交感神经张力过度增强,可明显增加发生高血压、靶器官损害、心血管病及猝死的危险性。
3.血流动力学及流变学改变:
OSA患者由于胸内负压增加,左心室后负荷增大,舒张期充盈受限,心搏出量减低,脑血流量也随之下降。
这种情况在凌晨REM睡眠期更易发生。
此时OSA事件持续时间最长,引起明显低氧血症,而REM睡眠期又是脑部血流及氧需求量最高时期,这种供需不平衡发展至不可逆阶段时,最终导致脑部血循环中断,发生卒中。
脑血流下降与睡眠呼吸暂停持续时间和低氧程度有关。
血流急速变化,导致血流剪切力明显改变,加速血管损害,促进卒中发生。
OSA患者由于呼吸暂停造成低氧血症,长期慢性缺氧可促使红细胞生成素分泌增加,引起红细胞增多,血液黏滞度增加,血流减慢。
血管内皮在缺血缺氧情况下受损,血小板被激活,激活的血小板α颗粒与致密颗粒释放的活性物质使血小板进一步聚集,随后发生纤维蛋白沉积,形成微血栓。
血栓被增生的内皮细胞覆盖并进入动脉管壁,血栓中的血小板和白细胞崩解释放出脂质逐渐形成粥样斑块。
同时,血小板的高黏附状态造成微循环瘀滞,形成微血管病变。
此外,OSA患者多合并肥胖、血脂异常和糖尿病,也加重血液高黏状态。
有研究发现,OSA严重程度和卒中患者的血浆纤维蛋白原含量相关。
4.动脉粥样硬化:
最近研究证实,OSA的程度与颅外动脉粥样硬化斑块及狭窄程度密切相关。
颈动脉硬化是导致卒中的常见原因,而颈动脉粥样硬化除与一些常见的危险因素(肥胖、高血压、糖尿病、高脂血症)相关外还与OSA相关。
5.对脑缺血的易感性增加,而脑血管自动调节能力减弱:
OSA患者长期处于低氧血症和高碳酸血症状态,可导致脑水肿及颅内压增高,之后动脉压降低,颅内压逐渐升高,导致脑血流灌注压减少,从而影响脑血液循环,使脑缺血的易感性增加,诱发卒中。
同时,OSA患者夜间反复发生呼吸暂停和高碳酸血症,及其继发的氧自由基增加和N0代谢障碍等使脑血管化学感受器敏感性降低,脑血管扩张的储备能力减退,脑血管自动调节功能受损,继发颅内压增高,诱发缺血性卒中。
6.氧化应激反应:
有研究提示,OSA引起脑血管病是由于间歇性低氧所致低氧相关自由基形成和氧化应激反应增加。
动物实验证实,与持续低氧大鼠相比,间歇缺氧大鼠血浆中抗氧化水平降低,在OSA患者中可见到氧自由基增多。
睡眠呼吸暂停能促进炎性因子诱导炎症反应的进程,增加黏附分子的浓度,如细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、IL-8和单核细胞趋化因子-1(MCP-1)等。
OSA患者血C反应蛋白(CRP)和IL-6水平高,应用持续气道内正压(CPAP)通气治疗后水平显著下降。
7.高血压:
OSA患者睡眠期血压失去正常昼夜节律变化,夜间睡眠过程中血压曲线呈非杓型或反杓型。
多项研究观察发现,睡眠呼吸暂停时血压波动明显,尤其是收缩压升高幅度明显大于舒张压。
回归分析显示,高血压发病与睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)的高低有显著相关性,而高血压又是卒中的重要危险因素。
卒中促发和加重OSA的相关机制
卒中患者易并发OSA,推测原因可能由于中枢神经功能障碍导致呼吸驱动依赖的化学感受器及支配上气道的神经反射活动减弱,引起舌根松弛、后坠以及咽喉、软腭肌肉功能失调,肌肉松弛,上气道管腔狭窄。
卒中并发OSA时脉搏血氧饱和度(SpO2)降低,使脑血流进一步下降,是导致患者症状进一步加重、造成再次卒中或神经功能恢复不全的原因。
另外,由于脑梗死后脑细胞发生不可逆性损害,大量兴奋性氨基酸等神经毒性物质释放,损害了与睡眠有关的网状结构和丘脑等部位,绝大多数卒中患者均伴有不同程度的失眠和睡眠结构紊乱。
有关不同部位卒中产生睡眠呼吸障碍的差异方面的研究较少。
脑干作为呼吸与咽喉部肌肉的调节中枢,脑干卒中后易发生睡眠呼吸暂停。
病例回顾和动物模型发现,卒中后患者睡眠障碍的发生率很高,且因梗死部位而异,间脑两侧梗死容易诱发觉醒状态和非快眼动(NREM)睡眠,中央脑桥梗死易产生REM睡眠和NREM睡眠,而延髓梗死易导致睡眠呼吸暂停。
也有研究发现,大脑白质病变的老年患者有更高和严重的OSA发生率。
二、卒中合并OSA的临床特点
卒中后OSA患病率明显高于普通人,与不伴有OSA的卒中患者相比,OSA合并卒中患者具有以下临床特征:
1.OSA患病率高:
普通人群OSA患病率为2%-4%,老年人高达20%。
1995-2008年发表的29篇缺血性卒中、出血性卒中及短暂性脑缺血发作(TIA)患者阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的Meta分析显示,在2343例OSAHS患者中,AHI>
5次/h的患者占72%,AHI>
20次/h的患者占38%,但仅7%的患者为中枢性睡眠呼吸暂停(CSA),AHI>
10次/h的患者中男性占65%,女性占48%(P=0.013)。
Szucs等对72例急性缺血性卒中和33例急性出血性卒中的研究发现,两者AHI≥10次/h者分别占70%和64%,差异不大,但3个月后缺血性卒中患者OSA的发生频率及严重性无变化,而急性出血性卒中患者病情明显改善。
认为脑出血患者睡眠呼吸暂停事件是暂时的,脑缺血患者睡眠呼吸暂停事件是持续的。
2012年北京某社区调查显示,在50-79岁的38532人群中,年龄标化的卒中患病率为9.3%,其中OSA患病率为6.4%,遗憾的是该调查是采用患者自述的方法,患病率低的另一原因是研究对象均为恢复期患者。
2.轻中度OSA发生率高:
多项研究报告,60%-80%的卒中和TIA患者AHI>
10次/h,且OSA是CSA的7倍,且多数为轻中度OSA。
一项卒中与TIA的汇总分析显示,72%的患者有睡眠呼吸障碍,其中93%为OSA.AHI>
5次/h的患者占60%-81%(9项研究,908例);
AHI>
10次/h的患者占580-/0-68%(24项研究,1980例);
20次/h占31%-46%(15项研究,1405例);
30次/h的患者占21%-37%(10项研究,865例);
40次/h的患者占7%-25%(3项研究,318例)。
3.体位性OSA者多:
1966年Gastaut发现,OSA患者睡眠呼吸障碍与体位有关,仰卧位会使其加重。
1984年首次提出了体位性OSA与非体位性OSA的概念,定义为仰卧位AHI为侧卧位AHI的2倍以上。
临床研究显示,体位性OSA多见于轻、中度OSA患者。
轻度OSA(AHI为5-15次/h)患者体位性OSA占49.5%,中度OSA(AHI为15-30次/h)患者体位性OSA占19.4%,重度OSA(AHI为≥30次/h)患者体位性OSA占6.5%。
卒中人群的研究结果与非卒中患者类似,存在以仰卧位为主的OSA,所不同的是急性期严重度与神经功能损伤密切相关,随病情好转有可能减轻。
因此,在卒中急性期积极治疗更有意义。
Dziewas等报告78%急性脑梗死患者存在OSA,其中65%为体位性OSA,恢复期分别降至49%和33%。
Brown报告缺血性卒中73%合并OSA,多为仰卧睡眠,仰卧位者美国国立卫生院卒中量表评分亦高。
Camilo报告,78.8%的缺血性和出血性卒中患者为OSA(AHI≥5次/h),其中66.7%的患者在整个睡眠期为仰卧位,23.1%的患者为明显的体位性OSA。
卒中患者睡眠体位的干预可减轻睡眠呼吸紊乱和神经功能损伤。
Anna等采用随机、对照、交叉方法评估舒鼾枕(sonapillow)对18例急性脑梗死后OSA的治疗效果,以普通医院枕头作对照,结果显示,舒鼾枕可使仰卧位减少36%(P<
0.001),AHI减低19.5%(P=0.01),随访3个月后,使用舒鼾枕者预后良好占78%,使用普通医院枕头者预后良好占67%。
4.夜间卒中发生率高:
1998年Elliot对31项研究进行Meta分析发现,49%的卒中和TIA发生在6:
00至次日12:
00,仅有29%发生在半夜至次晨6:
00。
近年研究显示,夜间卒中与睡眠呼吸障碍有关。
缺血性卒中多在睡眠时或早晨发病。
Bassetti等报告,25%的患者卒中发生在21:
00-次晨6:
00,多因素回归分析显示,夜间卒中与AHI独立相关(OR=2.641)。
一项前瞻性研究表明,54%的OSA患者卒巾时间在睡眠期(P=0.0304)。
这可能与OSA患者REM睡眠期AHI明显高于NREM睡眠期有关。
Martinez等前瞻性调查了139例卒中患者,在发病
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