胃炎Word格式.doc
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急性胃炎病因?
慢性胃炎如何治疗?
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年月日年月日
胃炎
Gastritis
新乡医学院第一临床学院内科学教研室杨承汉教授
胃炎:
指各种原因引起的胃黏膜炎症,临床分型:
急性和慢性。
急性:
糜烂性、化脓性、腐蚀性
慢性:
浅表、萎缩、巨大肥厚性、痘疮样胃炎、残胃炎。
急性胃炎acutegastritis
急性胃炎:
主要病变是糜烂和出血、充血、水肿甚至一过浅表溃疡即急性胃炎。
如果病变以出血、糜烂为主,称为急性糜烂出血性胃炎,亦称急性胃黏膜损害。
糜烂:
指黏膜破损不穿过黏膜肌层。
出血:
黏膜下或黏膜内血液外渗而无黏膜上皮破坏。
组织学特点:
黏膜固有层有中性粒(主要)侵润和单核细胞侵润,有不同程度的上皮细胞丧失,腺体歪曲。
急性胃炎—病因与发病机理
一、病因和发病机理:
化学、物理、感染、应激、血管因素、缺血。
化学:
浓茶、烈酒、消炎疼。
物理:
粗糙、异物、放、热冷。
感染:
细菌、病毒和毒素。
应激:
烧伤、中风、败血症。
(一)化学:
浓茶、烈酒、消炎疼
1、药物:
消保阿强:
NSAID
阿斯匹林在胃酸中不能离子化,以原形溶于胃酸,属脂溶性,能穿过上皮细胞膜破坏黏膜屏障。
阿斯匹林抑制环氧化酶活性,干扰胃十二指肠内黏膜的PGE合成,(促黏液Hco3-分泌,改善黏膜内血液循环,DNA合成)。
2、酒(肝、胃、胰)
14%酒精能杀灭颈黏液细胞→黏液↓(第一道屏障)
迷走神经兴奋→酸↑→H+反渗—酶活性↑十二指肠反流液中有磷脂酶A→卵磷脂成溶血卵磷脂和胆汁中的和胰液中的成份一块破坏黏液和黏膜。
破坏黏膜内黏膜下血管→O2↓→出血
亲脂性和溶脂性→上皮细胞破坏黏膜内出血水肿—黏膜屏障破坏
3、浓茶、浓咖啡、香料、辣椒、盐→N.S→胃酸↑→H+↑非特异性化学性炎症
(二)物理因素:
粗糙、异物、放、热冷
1、粗糙食物粗加工不充分损伤黏膜→炎症男>女
2、异物:
硬币、柿石(301疗法) 空腹食用柿子、黑枣、胃管留置
3、放射线:
胰Ca放疗后
4、冷热食物:
热→Cell变性、损伤(后河河工)
冷→血管收缩→供血↓→再生不良(50万/分钟衰亡)
(三)感染细菌、病毒和毒素
1、细菌:
幽门弯曲菌(HP)、污染食物(剩饭、)中的沙门菌属、葡萄球菌、大肠杆菌。
2、链球菌。
急性蜂窝组织炎或急性化脓性胃炎见于免疫缺陷者。
3、病毒:
胃肠型感冒:
柯萨奇、轮状病毒。
4、毒素:
乳、肉制品变质产生大量肠毒素,内毒杆菌毒素死亡率高。
抗肉毒杆菌血清。
(四)应激:
烧伤、中风、败血症:
胃黏膜缺血、缺O2胃酸反弹,弥散进入黏膜为主要因素。
1内源性Hco↑→PGE下降→HCO3-↓黏液下降→H+返弥散↑
2壁C释放溶酶体—损害黏膜
3血管活性物质↑:
病变部位肥大细胞释出5-羟色胺、血小板激活因子→血管收缩→血流量下降→O2下降→血管通透性上升→RBC外溢→出血,烧伤→Curling溃疡、中枢N.S→Cushing
急性胃炎--病因与发病机理
(五)血管因素:
老人动脉硬化血栓形成、腹腔动脉栓塞治疗→血管闭塞。
急性胃炎—病理
二、病理黏膜充血、水肿、糜烂、黄白色渗出物、点、线、片状出血炎症侵润可达黏膜肌层。
出血型胃炎
胃角后壁散在壁内出血斑,出血点(中度)
急性胃炎—症状
三、症状胀、疼、乱、吐、热、休克
1、疼:
程度不一、阵发、痉挛性、纯疼、绞疼,化脓性有肌卫现象
2、吐:
胃内容、血、胆汁,化脓性可为脓性坏死黏膜
3、胀:
上腹部涨满不适、纳差
4、热:
病毒性 化脓性
5、乱:
吐、热、泻→脱水,电解质紊乱(BP↓,P↑)
6、休克:
表情淡、四肢凉、P上升,BP降、两眼凝视望前方、皮肤花纹冷汗淌
四、诊断有赖于急诊胃镜检查
诱因→24小时内发病,症状自愈倾向,出血后24--48小时进行胃镜检查。
急性胃炎—治疗
五、治疗
终止诱因、休息、禁食、抗感染、解痉止疼、纠正水电。
止血补血、改善循环、保护黏膜、制酸消炎。
1、祛除诱因:
酒、药、变质食物
2、休息禁食:
8—24h→流质、半流、普食
3、抗感染:
氨苄、氟哌酸、阿莫西林清热解毒板蓝根、病毒
4、解痉:
6542、阿托品、普鲁本辛、嗅本辛
5、纠正水电:
N.SRingsG.S代血浆、血
6、止血:
药、器、全身、局部
药:
全身:
立止血2mgiv;
局部:
8%NE100ml—500ml冰镇盐水10L,30—60’入胃管,使胃温度降10—15OC,凝血酶,中药:
云南白药、三七、生大黄粉
器械止血:
内镜下止血:
喷洒(孟氏液、凝血酶)付肾素0.1ml,局部注射、微波、激光
急性胃炎--治疗
7、保护黏膜:
氢氧化铝、硫糖铝.
8、制酸:
H2受体拮抗剂:
西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼刹替丁
质子泵抑制剂:
奥美拉唑、兰美索拉唑、潘妥拉唑、雷贝拉唑
9、手术:
10%—20%保守治疗无效,(出血性)需手术,化脓性需切除病灶
手术指征:
内科积极治疗,输血600ml,BP不稳
3天内输血1000ml,出血
年龄大于50岁,心肺储备功能低*伴有其他疾病应激者
急性腐蚀性胃炎
病因
由于口服腐蚀剂(强酸、强碱)而引起的急性胃壁损伤,尤其是幽门前区。
强碱:
食道重于胃。
强碱是一种强力脂质溶酶→组织液化性坏死
强酸:
胃重与食道。
强酸凝固蛋白酶→凝固性坏死,有灼痂服后感口、咽、胸骨后有烧灼感、上腹疼、呕吐可致胃充血、水肿、糜烂、出血、胃壁坏死孔。
预后食管或幽门区瘢痕狭窄。
症状与治疗
症状:
急性黏膜颜色变,疼痛呕吐呼吸难,休克感染腹膜炎,酸碱失恒R变,痊愈之后难吞咽。
颜色改变:
硫黑冰草白,硝黄来灰白,碱肿红透明,盐酸灰棕色
治疗:
镇疼通气补血容,禁食消炎奶蛋清,庆大氨苄灭滴灵,扎管扩管考的松。
急性化脓性胃炎
是胃壁细菌感染引起的化脓性疾,常发生于有免疫缺陷者,少而重。
由α链球菌、葡萄球菌、大肠杆菌引起。
起于胃壁下层→黏膜坏死→胃壁坏死→穿孔→腹膜炎,预后凶险多于数小时至3d内死亡。
早期应用抗菌素,早期手术,纠正电解质紊乱。
慢性胃炎Chronicgastritis
一、定义:
指各种原因引起的慢性胃黏膜炎性病变,局限于黏膜层,以淋巴细胞、浆细胞浸润为主,无糜烂及炎细胞浸润,又称慢性非糜烂性胃炎。
随年龄而增加,临床分为浅表、萎缩、肥厚。
临床可表现为五个症候群:
PU、出血、急胃炎、消化不良、无症状。
二、病理改变:
1、病变是从浅表逐渐向深扩展至腺区,继之腺体破坏、减少的过程。
浅表性炎症细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层表层,腺体则完整
全层黏膜炎是指炎性细胞向深处发展,累及腺体区,但腺体保持完整状态
进一步发展,腺体破坏、萎缩、消失,黏膜变薄—萎缩性胃炎。
炎性细胞渐消失,表皮上皮细胞萎缩,并失去分泌黏液能力。
2、肠腺化生:
指胃腺转变成肠腺样含杆状细胞,完全型—小肠型肠化,不完全型肠化—大肠型肠化,癌前病变。
3、假性幽门腺化生:
指胃体腺转变成胃窦幽门腺形态,常沿胃小弯向上移行(见于萎胃和老人)也可向下移行至十二指肠球部,为HP寄居创造条件。
4、不典型增生:
胃小凹上皮可发生增生,增生的上皮和肠化上皮可发育异常,即不典型增生。
中度以上不典型增生被认为是癌前病变。
三、病因、发病机制
1、HP感染:
是慢性胃炎最主要病因(90%),HP借助鞭毛,穿过黏液层→胃黏膜→借助黏附素定居于胃小凹及其临近上皮,不易去除。
HP的尿素酶分解尿素产NH3,损伤上皮细胞膜HP空泡毒素(VagA)蛋白损伤上皮细胞;
其细胞毒素相关基因(CagA)蛋白—炎症反应。
HP菌体胞壁作为抗原产生免役反应(HP模拟抗原)
2、自身免疫:
壁细胞损伤后其能作为抗原刺激抗体免役系统而产生壁细胞抗体和内因子抗体,终至壁细胞下降,胃酸减低,内因子减低,致使维生素B12吸收不良造成恶性贫血。
3、十二指肠液反流:
幽括松弛→十二直肠液反流,胆盐、胰液削弱黏膜屏障功能,胃液、胃酶损害→反流性胃炎
4、胃黏膜退行性变
血供不足至营养不良,分泌功能下降,黏膜屏障功能下降
胃黏膜的营养因子(促胃液素,表皮生成因子)下降
胃内H+浓度高,反弥散作用上升→损伤胃黏膜屏障
慢性右心衰,门脉高压,尿毒症可是胃黏膜受损
酒、生物因子长期作用于胃黏膜
药:
NSAID
四、分类
A:
少见自身免疫反映,累及胃底、体遗传因素
B:
(常)90%由HP引起,少数由反流NSAID烟、酒引起。
A B
原因自身免疫、遗传 HP、反流、药、酒、细菌
部位 体、底 窦
抗体壁C、内因子抗体90% 壁C抗体30%
酸 ↓ ±
胃泌素 ↑ ↓
恶变 少 多
五、临床症状
1、消化不良:
胀、疼、反酸、嗳气、纳差
2、消化道出血:
呕血、黑便
3、急性胃炎症状,恶心、呕吐、腹疼。
4、A型可有厌食、贫血、末梢N炎、舌炎
六、医技检验
1、胃液分析:
A型、胃酸下降,病变弥漫而严重,五肽胃泌素实验无酸分泌
B型、胃酸正常或↑,如果GC大量丧失,则酸↓
2、血清学检查
促胃液素抗壁细胞抗体抗内因子抗体
A↑↑伴恶贫时更高 90%(+) 75%(—)
B ↓ 30%(+) (—)
3、胃镜及活检:
最可靠的诊断办法。
胃镜诊断办法分七类:
充血渗出性出血性平坦糜烂隆起糜烂萎缩性皱襞增生性反流性
浅表:
充血、水肿、渗出、红白相交,以红为主
萎缩:
苍白或灰白,红白相间,以白为主,皱襞细平,血管
4、HP检测方法:
HP抗体测定快速尿素
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