成人感染性心内膜炎预防诊断和治疗专家共识Word格式文档下载.docx
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Ⅰ类为已证实和(或)一致认为有益和有效;
Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或有争议,其中相关证据倾向于有效的为Ⅱa类,尚不充分的为Ⅱb类;
Ⅲ类为已证实或一致认为无用和无效,甚至可能有害。
证据水平分级:
证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析为A级;
证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B级;
证据来自小型研究或专家共识为C级。
感染性心内膜炎的预防
预防措施主要针对菌血症和基础心脏病两个环节。
菌血症是IE发生的必要条件,器质性心脏病患者为IE高危易感人群。
预防和减少菌血症发生:
一般措施是强调口腔、牙齿和皮肤的卫生,防治皮肤黏膜损伤后的继发性感染。
尽可能避免有创医疗检查和操作,如必须进行,要严格遵循无菌操作规范。
预防性应用抗生素:
对高危人群如各种心脏瓣膜病、先天性心脏病、梗阻性肥厚型心肌病,以及风湿免疫性疾病而长期服用糖皮质激素治疗者,以及注射毒品的吸毒者,在做有创医疗检查和操作时需预防性应用抗生素。
适用的人群和手术:
(1)有人工瓣膜或人工材料进行瓣膜修复的患者;
(2)曾患过IE的患者;
(3)紫绀型先天性心脏病未经手术修补或虽经手术修补但仍有残余缺损、分流或瘘管、先天性心脏病经人工修补或人工材料修补6个月以内者,以及经外科手术和介入方法植入材料或器械后仍有残余缺损者。
适用的检查和操作:
口腔科操作菌血症的发生率为10%~100%,故操作前30min需预防性应用抗生素(表1)。
其他操作时的抗生素应用参考卫生部相关规定。
呼吸道的气管镜、喉镜、经鼻内窥镜;
消化系统的胃镜、经食管心脏超声检查、结肠镜;
泌尿生殖系统的膀胱镜、阴道镜等检查,目前没有相关证据表明可引起IE,不推荐预防性使用抗生素。
表1口腔科风险性操作前抗生素预防应用的推荐
用法
项目
抗生素
成人
儿童
青霉素不过敏
阿莫西林或氨苄西林
2g口服或静脉注射
50mg/kg口服或静脉注射
青霉素过敏
克林霉素
600mg口服或静脉注射
20mg/kg口服或静脉注射
感染性心内膜炎的诊断
一、临床表现
1.临床表现复杂多样:
感染可造成瓣叶溃疡或穿孔,导致瓣膜关闭不全,还可影响瓣叶的韧性,形成朝向血流方向的瘤样膨出,若瘤壁穿孔则更加重返流。
感染向临近组织蔓延,可产生瓣环脓肿。
主动脉瓣根部脓肿压迫冠状动脉可导致心绞痛或心肌梗死。
二尖瓣瓣环脓肿近端可蔓延至左心房壁、房间隔或左心室,甚至更远。
病原体在血液中繁殖可引起菌血症或败血症。
细菌繁殖产生抗体,可引起免疫介导的疾病如小血管炎、局灶型或系统性肾小球肾炎、关节炎、心包炎等。
赘生物脱落后形成的栓子,经肺循环或体循环到达肺脏、脑、心脏、肾脏和脾脏等,引起相应器官的缺血或梗死,临床表现与栓子的大小、是否含病原体、阻塞的血管口径、器官的侧支循环是否丰富等有关。
小的栓子仅在尸检时才发现。
栓塞较大的血管可导致器官缺血或梗死。
感染性栓子可引起栓塞部位的局部感染,蔓延并形成脓肿;
还可引起感染性血管炎或血管瘤,通常感染发生在脑动脉、肠系膜动脉、匹动脉、冠状动脉或肺动脉。
2.临床表现差异很大:
最常见表现是发热,多伴寒战、食欲减退和消瘦等,其次为心脏杂音,其他表现包括血管和免疫学异常,脑、肺或啤栓塞等。
老年患者及免疫抑制状态患者的临床表现常不典型,发热的发生率较低。
IE的临床表现:
(一)新出现的反流性心脏杂音。
(二)不明来源的栓塞。
(三)不明原因的脓毒症(特别是可导致IE的病原体)(四)发热(高龄、抗生素治疗后、免疫抑制状态、病原体毒力若或不典型可无发热)。
发热伴以下表现应考虑IE:
(1)心脏内人工材料(如人工瓣膜、起搏器、置入式除颤器、外科修补片或导管等);
(2)IE病史;
(3)瓣膜性或先天性心脏病史;
(4)其他IE易感因素(如免疫抑制状态或静脉药瘾者等);
(5)高危患者近期曾接受导致菌血症的操作;
(6)慢性心力衰竭证据;
(7)新出现的传导障碍;
(8)典型IE病原体血培养阳性或慢性Q热血清学检验阳性(微生物学表现可早于心脏表现);
(9)血管或免疫学表现:
栓塞、Roth斑、线状出血、Janeway损害或Osler结节;
(10)局部或非特异性神经学症状和体征;
(11)肺栓塞和(或)浸润证据(右心IE);
(12)不明原因的外周脓肿(肾、脾、脑或脊柱)。
二、临床与实验室诊断方法
1.血培养:
这是诊断IE的重要方法,也是药敏试验的基础。
血样本应在抗生素治疗开始前在严格无菌操作下采集,检测流程图见图1.
否是是否
否是
图1IE血培养微生物学诊断流程
如血培养阴性,IE的发生率为2.5%~31%,因此常延误诊断和治疗,并对预后造成重大影响。
最常见原因是血培养前应用抗生素,建议停用抗生素并复查血培养,另一类常见的原因是病原体为苛养微生物等非典型病原体,易见于人工瓣膜、留置静脉导管、置入起搏器、肾功能衰竭或免疫抑制状态的患者。
血培养阴性时应调整检测方法(表2)。
表2血培养阴性IE的少见病原体检测
病原体
诊断步骤
布鲁菌属
血培养;
血清学检测;
外科术中取出组织培养、免疫组织化学及PCR检测
伯纳特立克次体
血清学检测(逆相IIgG抗体滴度>
1:
800);
巴尔通体菌属
惠普尔养障体
外科术中取出组织的组织学和PCR检测
酶浆菌属
军团菌属
2.超声心动图:
经胸超声心动图(transthoracicechocardiography,TTE)及经食管超声心动图(transesophagealechocardiography,TEE)对IE诊断的敏感性分别为40%~63%和90%~100%主要诊断依据为赘生物、脓肿及新出现的人工瓣膜瓣周瘘(表3)。
超声心动图的检查流程参见图2.
表3超声心动图对IE诊断的选择
超声心动图
推荐级别
证据水平
诊断
疑似IE患者,首选TTE
Ⅰ
B
高度疑似IE但TEE正常者,推荐TEE
TTE或TEE首次检查阴性,临床高度疑似者,建议7~10d内复查
对瓣周脓肿,赘生物大小评估,推荐TEE,可作为疑似IE者的重要检查方法
Ⅱa
C
TTE图像显示清楚及IE低度风险,不推荐TEE
Ⅲ
治疗随访
疑有IE并发症如新的杂音、栓塞、持续发热等,建议立即复查TTE或TEE
定期随访TEE及TTE,以便及时发现无症状并发症和评估赘生物;
随访时间依据首次发现IE的严重情况决定术中检查
术中检查
所有需手术的IE患者,术中应用超声心动图
治疗后的随访
抗生素治疗后应用TTE对心脏及瓣膜功能随访评价
注:
TTE:
经胸超声心动图,TEE:
经食管超声心动图
图2超声心动图诊断IE的检查流程
3.组织学、免疫学及分子生物学技术:
瓣膜或栓子的病理学检查是诊断IE的金标准,还可指导药物治疗。
电子显微镜检查敏感性高,但耗时昂贵。
直接免疫荧光及酶联免疫吸附测定法也可检测病原体,但有待进一步试验确定其诊断意义。
应对外科切除的瓣膜或赘生物进行组织匀浆并培养,以检测细菌种类。
组织培养阴性的患者,PCR技术可快速可靠检测苛养及不可培养的IE病原体,原位PCR技术具有在组织切片上直接对病原菌定位、定性检测的优点,但组织固定后其敏感性可能会降低。
此外PCR方法亦可用于检测血液标本中的致病菌,其阳性结果作为IE的重要诊断标准,但在临床价值上仍不能超越血培养。
三、IE诊断标准及其局限性
推荐使用改良的Duke诊断标准。
主要标准:
(1)血培养阳性:
①2次独立血培养检测出IE典型致病微生物:
草绿色链球菌、牛链球菌、HACEK族、金黄色葡萄球菌、无原发灶的社区获得性肠球菌;
②持续血培养阳性时检测出IE致病微生物:
间隔12h以上取样时,至少2次血培养阳性;
首末次取样时间间隔至少1h,至少4次独立培养中大多数为阳性或全部3次培养均为阳性;
③单次血培养伯纳特立克次体阳性或逆向IIgG抗体滴度>
8。
(2)心内膜感染证据:
①心脏超声表现:
赘生物、脓肿或新出现的人工瓣膜开裂;
②新出现的瓣膜返流。
次要标准:
(1)易发因素:
易于患病的心脏状况、静脉药瘾者。
(2)发热:
体温>
38℃。
(3)血管表现:
重要动脉栓塞、脓毒性肺梗塞、霉菌性动脉瘤、颅内出血、结膜出血或Janeway损害。
(4)免疫学表现:
肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑或类风湿因子阳性。
(5)微生物学证据:
血培养阳性但不符合主要标准或缺乏IE病原体感染的血清学证据。
明确诊断需满足下列3条之一:
(1)符合2条主要标准;
(2)符合1条主要标准和3条次要标准;
(3)符合5条次要标准。
疑似诊断需有下列2条之一:
(1)符合1条主要标准和1条次要标准;
(2)符合3条次要标准。
感染性心内膜炎的抗生素治疗
IE治愈的关键在于清除赘生物中的病原微生物。
抗感染治疗基本要求是:
(1)应用杀菌剂。
(2)联合应用2种具有协同作用的抗菌药物。
(3)大剂量,需高于一般常用量,使感染部位达到有效浓度。
(4)静脉给药。
(5)长疗程,一般为4~6周,人工瓣膜心内膜炎(prostheticvalveendocarditis,PVE)需6~8周或更长,以降低复发率。
抗菌药物应根据药代动力学给药,大剂量应用青霉素等药物时,宜分次静脉滴注,避免高剂量给药后可能引起的中枢神经系统毒性反应,如青霉素脑病等。
部分患者需外科手术,移除已感染材料或脓肿引流,以清楚感染灶。
一、经验治疗方案
在血培养获得阳性结果之前采用,适用于疑似IE、病情较重且不稳定的患者。
经验治疗方案应根据感染严重程度,受累心瓣膜
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