机体维持酸碱平衡的因素Word文档格式.doc
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包括细胞内和细胞外的缓冲系统,调节H+浓度,使细胞内pH保持在6.9,血浆pH保持在7.35~7.45之间。
血浆的缓冲系统以碳酸氢盐缓冲系统最为重要,其次是磷酸盐、蛋白质等的缓冲作用,此种缓冲系统常先于肺肾的调节。
在碳酸盐缓冲系统中,碳酸氢盐与碳酸的比值,即HCO[/H2C03正常值为20:
1。
在致病因素作用下,当两者之一的值发生改变时,机体的代偿作用将使另一值也随之发生变动,使两者的比值保持在20:
此时体内虽已发生酸碱平衡紊乱,但pH值和H+浓度仍维持在正常范围之内,是代偿性酸中毒或碱中毒,常见于疾病的早期。
当病情加重而上述代偿机制失效时,HC03-/H2C03则不能保持20:
1,使血pH和H+浓度不能维持在正常范围之内,产生失代偿性酸或碱中毒。
临床上按病因和发病机制将酸碱平衡失调分为两类:
①代谢性酸或碱中毒:
由于非挥发性酸生成过多和排出障碍,或由于体内失碱过多,使血浆HCO3首先发生改变所致者为代谢性酸中毒;
由于失酸过多或入碱过多等代谢因素影响HCO3者为代谢性碱中毒。
又可进一步分为代偿性与失代偿性。
②呼吸性酸或碱中毒:
由于挥发性酸生成过多和排出障碍,使二氧化碳分压及H2C03首先发生改变所致者为呼吸性酸中毒;
由于失去C02过多所致者为呼吸性碱中毒。
亦可再分为代偿与失代偿期
3)对机体酸碱平衡的调节作用。
人体血浆的酸碱度取决于其H+浓度。
正常人动脉血PH为7.35~7.45。
生命活动中,随时机体细胞的代谢不断产生酸性或碱性物质,而机体PH始终保持稳定,这主要依靠体内各种缓冲系统和肺、肾的调节来实现。
肾脏通过排出酸性物质、回吸收碱性物质的方式来调节人体体内的酸碱平衡,还可通过控制酸性和碱性物质排出量的比例来维持酸碱平衡
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呼吸衰竭(respiratoryfailure)是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症,能够影响全身各系统器官的代谢、功能及组织结构发生变化。
(一)对中枢神经的影响 脑组织耗氧量约占全身耗量的1/5-1/4。
中枢皮质神经原细胞对缺氧最为敏感,缺O2的程度和发生的急缓对中枢神经产次价高生不同的影响。
如突然中断供O2,改吸纯氮20秒钟可出现深昏迷和全身抽搐。
逐渐降低吸O2的浓度,症状出现缓慢,轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍;
随缺O2加重,动脉血氧分压(PaO2)低于6.66kPa可致烦躁不安、神志恍惚、谵妄;
低于3.99kPa时,会使神志丧失,乃至昏迷;
低于2.66kPa则会发生不可逆转的脑细胞损伤。
CO2潴留使脑脊液氢离子浓度增加,影响脑细胞代谢,降低脑细胞兴奋性,抑制皮质活动;
随着CO2的增加,对皮质下层刺激加强,引起皮质兴奋;
若CO2继续升高,皮质下层受抑制,使中枢神经处于麻醉状态。
在出现麻醉前的患者,往往有失眠、精神兴奋、烦躁不安的先兆兴奋症状。
缺O2和CO2潴留均会使脑血管扩张,血流阻力减小,血流量增加以代偿之。
严重缺O2会发生脑细胞内水肿,血管通透性增加,引起脑间质水肿,导致颅内压增高,挤压脑组织,压迫血管,进而加重脑组织缺O2,形成恶性循环。
(二)对心脏、循环的影响 缺O2可刺激心脏,使心率加快和心搏量增加,血压上升。
冠状动脉血流量在缺O2时明显增加,心脏的血流量远超过脑和其他脏器。
心肌对缺O2十分敏感,早期轻度缺O2即在心电图上显示出现,急性严重缺O2可导致心室颤动或心脏骤停。
缺O2和CO2潴留均能引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力,导致肺动脉高压和增加右心负担。
吸入气中CO2浓度增加,可使心率加快,心搏量增加,使脑、冠状血管舒张,皮下浅表毛细血管和静脉扩张,而使脾和肌肉的血管收缩,再加心搏量增加,故血压仍升高。
(三)对呼吸影响 缺O2对呼吸的影响远较CO2潴留的影响为小。
缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气,如缺O2程度缓慢加重,这种反射迟钝。
CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂,吸入CO2浓度增加,通气量成倍增加,急性CO2潴留出现深大快速的呼吸;
但当吸入超过12%CO2浓度时,通气量不再增加,呼吸中枢处于被抑制状态。
而慢性高碳酸血症,并无通气量相应增加,反而有所下降,这与呼吸中枢反应性迟钝、通过肾脏对碳酸氢盐再吸收和H+排出,使血pH值无明显下降,还与患者气阻力增加、肺组织损害严重,胸廓运动的通气功能减退有关。
(四)对肝、肾和造血系统的影响缺O2可直接或间接损害肝使谷丙转氨酶上升,但随着缺O2的纠正,肝功能逐渐恢复正常。
动脉血氧降低时,肾血流量、肾小球滤过量、尿排出量和钠的排出量均有增加;
但当PaO2<5.3kPa时,肾血流量减少,肾功能受到抑制。
组织低氧分压可增加红细胞生成素促使红细胞增生。
肾脏和肝脏产生一种酶,将血液中非活性红细胞生成素的前身物质激活成生成素,刺激骨髓引起继发性红细胞增多。
有利于增加血液携氧量,但亦增加血液粘稠度,加重肺循环和右心负担。
轻度CO2潴留会扩张肾血管,增加肾血流量,尿量增加;
当PaCO2超过8.64kPa,血pH明显下降,则肾血管痉挛,血流减少,HCO3-和Na+再吸收增加,尿量减少。
(五)对酸碱平衡和电解质的影响严重缺O2可抑制细胞能量代射的中间过程,如三羧酸循环、氧化磷酸化作用和有关酶的活动。
这不但降低产生能量效率,还因产生乳酸和无机磷引起代谢性酸中毒。
由于能量不足,体内离子转运的钠泵遭损害,使细胞内钾离子转移至血液,而Na+和H+进入细胞内,造成细胞内酸中毒和高钾血症。
代谢性酸中毒产生的固定酸与缓冲系统中碳酸氢盐起作用,产生碳酸,使组织二氧化碳分压增高。
PH值取决于碳酸氢盐与碳酸的比值,前者靠肾脏调节(1-3天),而碳酸调节靠肺(数小时)。
健康人每天由肺排出碳酸达15000mmol之多,故急性呼衰CO2潴留对pH影响十分迅速,往往与代谢性酸中毒同时存在时,因严重酸中毒引起血压下降,心律失常,乃至心脏停搏。
而慢性呼衰因CO2潴留发展缓慢,肾减少碳酸氢排出,不致使pH明显降低。
因血中主要阴离子HCO3-和CI-之和为一常数,当HCO3-增加,则CI-相应降低,产生低氯血症
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