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,第一节,休克的病因与分类,烧伤burnshock感染infectiousshock强烈神经刺激neurogenicshock,

（一）.按病因分类失血与失液hemorrhagicshock创伤traumaticshock过敏anaphylacticshock心脏和大血管病变cardiogenicshock,1）大量失血引起休克称为失血性休克。

见于：

外伤出血、消化性溃疡出血、食管静脉曲张破裂、妇产科疾病。

2）大量失液引起的休克称为失液性休克。

大面积烧伤、严重脱水等。

失血性/失液性休克,1,挤压伤、手术创伤等疼痛、失血休克疼痛血管运动中枢兴奋后抑制小血管扩张、血管容量有效循环血量休克,血浆渗出体液丢失有效循环血量烧伤性休早期疼痛、低血容量晚期感染感染性休克,创伤性休克,2,烧伤性休克,3,致病微生物尤其是G菌（70-80%）引起的休克。

又称败血症休克。

IgE介导的I型变态反应IgE-抗原在肥大细胞表面结合组胺、缓激肽大量释放血管扩张，cap通透性休克,感染性休克,4,过敏性休克,5,剧烈疼痛、高位脊髓损伤影响交感缩血管功能血管紧张性外周血管扩张血管容量、循环血量休克,神经源性休克,6,心源性休克大范围心梗（全心40%，左室23%）、急性心肌炎、严重心律失常等心输出量休克特点休克早期血压,7,

（二）按休克发生的起始环节分类维持机体有效循环量的因素,正常血液循环,血容量充足,心泵功能正常,血管床容量正常,低血容量性休克,（hypovolemicshock）,失血失液烧伤,血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降,压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少,三低:

CVP,CO,BP,一高:

TPR,血管源性休克,炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。

心源性休克（cardiogenicshock）心肌源性：

心梗，心肌病等非心肌源性：

急性心脏压塞心脏射血受阻,休克发生的共同基础：

有效循环血量,心脏或,失血失液过敏烧伤,脊髓麻醉或损伤心包病变,创伤感染,血容量减少,血管床容量增加,心泵功能障碍,有效循环血量减少微循环功能障碍休克,按血流动力血特点分类,第二节休克的发展过程和发病机制,以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：

期：

休克的代偿期（缺血性缺氧期）期：

休克的进展期（淤血性缺氧期）期：

休克的难治期（微循环衰竭期）,一、休克的代偿期（缺血性缺氧期）,组织缺血、缺氧,组织灌流状态,缺血缺氧期：

少灌少流，灌少于流,微循环的改变,一、休克的代偿期,微循环改变的机制,Ang,ET,MDF,-肾上腺素受体兴奋皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩,-肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放,shock,一、休克期,微循环改变的代偿意义血液重新分布皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显脑血管变化不明显心血管扩张,一、休克期,微循环改变的代偿意义“自身输血”肌性小静脉收缩，增加回心血量休克时增加回心血量的“第一道防线”,一、休克期,微循环改变的代偿意义“自身输液”毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管休克时增加回心血量的“第二道防线”微静脉,微动脉收缩明显,一、休克期,四肢湿冷,主要临床表现面色苍白神志清楚,105/85mmHg血压略降脉压减小96/min脉搏细速,尿量减少治疗原则：

消除病因，补充血容量，改善微循环障碍,组织细胞淤血性缺氧,组织灌流状态,淤血缺氧期：

灌多于流，血液淤滞,二、休克进展期（淤血性缺氧期）微循环的改变,微循环改变的机制,二、休克期,酸中毒,缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒,使血管平滑肌对CAs反应性降低局部舒血管代谢产物增多,血管平滑肌舒张,毛细血管扩张,缺血缺氧酸中毒,肥大细胞组胺,细胞解体,K+通道开放Ca2+通道抑制,ATP分解,腺苷,二、休克期,微循环改变的机制血液流变学改变,6血小板聚集7红细胞聚集8微静脉白细胞附壁9毛细血管白细胞嵌塞,微血栓形成,微循环阻力增加,二、休克期,巨噬细胞,微循环改变的机制LPS的作用LPS,NONO,NO,NO,NO,血管平滑肌舒张,二、休克期,组织间胶体,正常时，组织间水分大多呈胶体状态,微循环改变的后果“自身输液”、“自身输血”作用停止毛细血管血流淤滞,流体静压升高,毛细血管通透性增高,血浆外渗，血液浓缩,二、休克期,间胶体,微循环改变的后果“自身输液”、“自身输血”作用停止静脉系统容量血管扩张组织,“自身输血”作用停止,休克时，酸性代谢产物等使亲水增加,血管床容积增大回心血量减少,自身输液作用停止,二、休克期,毛细血管流体静压毛细血管通透性,血浆外渗血液浓缩,红细胞聚集微循环淤滞,微循环血管大量开放,血液滞留，回心血量减少,心输出量、血压下降，交感兴奋,组织灌流进一步减少,微循环改变的后果恶性循环的形成缺血、缺氧、酸中毒,二、休克期,肾血流持续不足少尿或无尿,主要临床表现血压进行性下降,脑灌流不足转向昏迷心灌流不足心搏无力皮肤血管灌流减少发凉，发绀,80/50mmHg,二、休克难治期（微循环衰竭期）,组织细胞无血供,组织灌流状态,微循环衰竭期：

不灌不流，血液高凝,微循环的改变,二、休克期,微循环的改变微血管反应性显著下降微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失,血液高凝血液流速减慢,DIC,酸中毒,DIC的发生纤维蛋白原增加血细胞聚集血液粘滞度高,二、休克期,主要临床表现循环衰竭血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷毛细血管无复流现象（no-reflow）白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC重要器官功能障碍或衰竭,二、休克期,休克难治的机制并发DIC导致微循环和全身循环衰竭，器官栓塞梗死，并引起no-reflow现象肠粘膜屏障破坏引发SIRS和MODS,全身炎症反应综合征（SIRS）,SIRS：

指严重感染、出血、创伤等病因作用引起机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。

表现：

播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥。

指标体温心率呼吸血象,程度38或90次/分20次/分或过度通气使PaCO212109/L,10%,具备上述4项中的2项即可判断为SIRS美国胸科医师学会（ACCP），1991,多器官功能障碍综合征（）,：

严重创伤、感染、休克时，原无器官功能障碍的患者同时或相继出现两个以上器官功能障碍。

休克指数估计失血量,休克指数,估计失血量（ml）,占血容量（%）,休克指数=心率/收缩压（mmHg）（正常值0.540.02）,低血容量休克诊断标准,传统的诊断主要依据为病史、症状、体征：

精神状态改变、皮肤湿冷收缩压下降（40mmHg）脉压差减少（lOO/min中心静脉压（CVP）5mmHg或肺动脉楔压（PAWP）8mmHg推荐意见3：

低血容量休克的早期诊断，应该重视血乳酸与碱缺失检测（E级）推荐意见：

对低血容量休克病人，应监测血乳酸以及碱缺失水平与持续时间（C级）。

低血容量休克复苏指南（2007）,血乳酸（BL）,正常值为12mmol/L以BL清除率正常化作为复苏终点优于MAP和尿量，优于以DO2、VO2和CI作为复苏终点有人称复苏的第一个24小时为“银天”（silverday），在此时间内患者的血乳酸降至正常，患者的存活率为100血乳酸的水平与低血容量休克患者的预后密切相关，持续高水平的血乳酸（4mmol/L）预示患者的预后不佳血乳酸清除率比单纯的血乳酸值能更好的反映患者的预后碱缺失碱缺失可反映全身组织酸中毒的程度碱缺失可分为三度：

轻度（-2-5mmol/l），中度（-6-14mmol/l），重度（-15mmol/l）与创伤后头24小时晶体和血液补充量相关.碱缺失加重与进行性出血大多有关碱缺失增加而似乎平稳的患者需细心检查有否进行性出血碱缺失与患者的预后密切相关，多项研究其中包括一项前瞻性、多中心的研究发现：

碱缺失的值越低，MODS发生率、死亡率和凝血障碍的机率越高，住院时间越长,第三节机体代谢和功能变化,一、物质代谢紊乱分解代谢增强合成代谢减弱二、电解质与酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒呼吸性碱中毒高钾血症,三、器官功能受损,肺、肾、肝、心、脑、胃肠

（一）肺脏轻:

急性肺损伤（acutelunginjury;

ALI）重:

急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）初期:

缺氧，呼吸深快，呼碱中晚期：

呼衰（呼酸、代酸）,

（二）肾脏,急性肾衰表现：

少尿、无尿、高钾血症、代酸、氮质血症功能性肾衰（肾前性肾衰）分型器质性肾衰（急性肾小管坏死）休克肾血流量GFR功能性肾衰机制休克肾血流量持续缺血、淤血、DIC、肾毒素器质性肾衰,（三）心脏,早期:

心功能不受损晚期:

心衰机制:

Bp、HR冠脉血流量心肌缺血缺氧CAHR心收缩力心肌耗氧量酸中毒、高钾血症兴奋收缩偶联障碍心脏收缩力下降MDF（心肌抑制因子）心肌收缩性心内DIC和内毒素的发生心肌结构损伤,（四）脑,初期:

血供无明显功能相对正常或烦躁不安中期:

血供神志淡漠，甚至昏迷晚期:

脑水肿脑疝,（五）胃肠道,初期:

血供消化液分泌胃肠道功能抑制食欲差、腹胀。

中晚期:

持续缺血缺氧粘膜坏死应激性溃疡出血、肠源性内毒素血症。

（六）肝脏黄疸、肝功能不全。

（七）凝血-纤溶系统凝血-抗凝血平衡紊乱，部分患者有DIC形成。

（八）免疫系统MODS患者血浆补体水平发生明显的变化。

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