危重症诊断及抢救成功标准_精品文档Word文件下载.doc
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3.第三期处理(ICU处理)是心搏恢复后继续治疗及并发症的处理,如病人生命体征平稳,神志清楚,肾功能正常,无继发感染等表现即为痊愈,未全部达到以上标准即为好转。
二、休克
休克是一种因出血、严重创伤、感染、过敏、中毒或心休克、泵衰竭等原因引起的急性循环功能不全综合征。
其共同表现为:
微循环功能障碍、组织和器官血流灌注不足、缺氧、酸中毒、机体“内环境”稳定性破坏及组织代谢紊乱与器官功能的衰竭。
1.休克代偿期:
常有寒战、高热,病人烦燥,皮肤苍白、湿热,血压正常或稍低,收缩压在10.66~13.33kPa(80~100mmHg),脉压低于2.66kPa(20mmHg),脉搏快而弱(100~120次/分),白细胞增多,核左移,尿量正常。
2.休克期:
可分“暖休克”和“冷休克”二种。
暖休克表现为血压下降,面色潮红,皮肤干燥,四肢温暖,脉搏有力,尿量正常。
冷休克表现为血压低,皮肤苍白,末梢紫绀,脉细速,四肢厥冷,尿量减少,并有电解质失调及代谢性酸中毒。
白细胞升高或低于正常,但有极明显核左移、血小板减少等。
3.休克晚期:
病人出现神志淡漠,谵妄或昏迷,血压下降明显,脉细速摸不清,体温持续上升,全身湿冷,皮肤紫绀,出现瘀点或瘀斑,或出现皮肤粘膜出血倾向。
1.四肢转温,紫绀消失。
2.停用升压药物后每小时尿量超过20ml。
3.动脉收缩压在12Kpa(90mmHg)以上。
4.脉压大于4.0Kpa(30mmHg)。
三、急性左心衰竭
各种原因使左心排血量在短时间内急剧减少致严重的左心室或左心房舒张压增高,肺循环淤血的综合征。
突然发生较严重的呼吸困难、端坐呼吸、紫绀、咳大量粉红色浆液性泡沫样痰,两肺可闻细小湿罗音,心脏听诊常可闻奔马律。
1.有心衰肺水肿的临床表现及心脏病史。
2.双肺布满湿罗音,哮鸣音,心尖可听到奔马律。
3.X线检查示肺门增大,心界增大。
1.呼吸困难缓解。
2.肺罗音消失或明显减少。
3.心律减慢。
4.一般情况平稳。
四、急性呼吸衰竭
急性呼吸衰竭是由于通气及/或换气功能障碍而引起的低氧血症及/或二氧化碳潴留,从而导致一系列功能和代谢严重紊乱的综合征。
【诊断要点】
1.呼吸困难,发绀,肺性脑病。
2.血气分析:
虽提高吸入氧浓度(FiO2)但氧分压PaO2仍小于8.0kpa(60mmHg)。
3.出现呼吸窘迫综合征(RDS)早期征象:
过度通气,主要表现为:
呼吸急促,低碳酸血症及呼吸性碱中毒,经吸氧后呼吸困难不缓解。
【抢救成功标准】
1.呼吸困难缓解至病前状态。
2.神志清醒。
3.血气分析:
氧分压PaO2大于8.0kpa(60mmHg)或二氧化碳分压PaCO2小于6.6kpa(50mmHg)。
五、急性呼吸窘迫综合征
依据病史、呼吸系统临床表现及动脉血气分析等进行综合判断,尚无统一标准。
1.具有可引起ARDS的原发疾病。
2.呼吸频数或窘迫>28次/分。
3.低氧血症:
PaO2<8kPa(60mmHg),或氧合指数(PaO2/FIO2)<300(PaO2单位为mmHg)。
4.X线胸片示肺纹理增多、模糊,或呈斑片状、大片状阴影。
5.除外慢性肺部疾病和左心功能衰竭。
典型的ARDS临床过程可分为四期:
(1)Ⅰ期:
以原发病为主,可无呼吸窘迫征象。
(2)Ⅱ期:
潜伏期(外观稳定期)。
多发生于原发病后6~48小时内,呼吸频率增加,PaO2轻度降低,PaCO2降低,肺部体征及胸部X线无异常。
(3)Ⅲ期:
急性呼吸衰竭期。
呼吸极度窘迫,肺部有干、湿罗音,胸部X线有小片状浸润影,以后可融合成实变影,PaO2明显下降。
(4)Ⅳ期:
终末期。
进行性昏迷,PaO2急剧下降,PaCO2增高,继之心衰,周围循环衰竭,以至死亡。
1.呼吸窘迫明显好转,呼吸率接近正常,皮肤颜色逐渐恢复。
2.血气恢复正常或接近正常。
3.胸片好转。
六、弥散性血管内凝血
1.多发性出血倾向;
2.不易用原发病解释的微循环衰竭或休克;
3.多发性微血管栓塞的症状和体征,如皮肤、皮下、粘膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全。
4.实验室检查:
同时有下列三项以上异常。
(1)血小板计数<100×
10/L或呈进行性下降。
(2)血浆纤维蛋白原含量<1.5g/L或呈进行性下降。
(3)3P试验阳性或血浆FDP>20mg/L(肝病FDP>60mg/9L),或D—二聚体水平升高(阳性)。
(4)凝血酶原时间缩短或延长3秒以上(肝病者凝血酶原时间延长5秒以上)。
(5)周围血破碎红细胞>2%。
(6)纤溶酶原含量及活性降低。
(7)抗凝血酶Ⅲ(AT—Ⅲ)含量及活性降低。
(8)血浆因子Ⅷ:
C活性低于50%。
(9)血浆凝血酶—抗凝血酶试验(TAT)浓度升高。
(10)血浆纤溶酶和纤维酶抑制物复合物浓度升高。
(11)血(尿)纤维蛋白肽A(FPA)水平增高。
1.全身维循环改善,休克纠正,低氧血症消除,肾功能改善。
2.血小板计数在100×
109/L以上。
3.其它检验项目恢复正常或达到病前水平。
七、急性肾功能衰竭
因肾脏急性损害使肾功能急剧进行性减退,导致氮质血症及水、电解质、酸碱平衡失调的综合症。
主要表现为氮质血症、高血钾、代谢性酸中毒,常伴少尿或无尿,水肿、低血钠、低血钙。
1.少尿(小于400ml/日)或无尿(小于100ml),并能排除肾前性或肾后性因素所致者。
2.24小时尿量超过400ml,但迅速出现氮质血症(尿素氮≥21.42mmol或肌酐≥353.61mmol/L,并逐日加重。
3.血钾在6mmol/L(6.0Emg/L)以上,EKC示T波高尖、QRS波增宽。
1.肾功能恢复至病前水平。
2.水、电解质及酸碱平衡失调状态得到纠正。
八、脑疝
由于颅内压力增高,造成脑组织移位,危及生命。
临床上常见为小脑幕切迹疝(颞叶钩回疝)和枕骨大孔疝(小脑扁桃体疝)。
1.进行性意识障碍。
2.一侧瞳孔散大,对光反应减弱或消失,或伴有对侧肢体力弱,锥体束征阳性。
或双侧瞳孔散大,出现去脑强直。
3.明显脉搏减慢,血压升高或突然下降。
4.呼吸减慢,不规则或出现呼吸暂停。
意识、瞳孔、呼吸、脉搏、血压恢复正常或恢复至抢救前水平。
九、高血压急症
1.高血压危象
以收缩压升高为主,>26.7kPa(200mmHg),甚至可高达33.3kPa(250mmHg)。
出现头痛、烦躁、心悸、多汗、手足发抖、恶心、面色苍白或潮红、视力模糊、黑朦、短暂失明、一过性偏瘫、失语、感觉障碍等。
生化检测示血中游离肾上腺素和(或)去甲肾上腺素增高,血糖升高。
2.高血压脑病
血压以舒张压升高为主,>16.0kPa(120mmHg);
出现脑水肿,颅内压增高的表现,临床表现有严重头痛,频繁呕吐和神志改变,轻者仅有烦躁,意识模糊,严重者可发生抽搐、癫痫样发作、昏迷、暂时性偏瘫、失语等;
脑脊液压力增高,蛋白含量增高,头部CT显示脑水肿改变。
3.恶性高血压
起病较缓慢,病情进展急,舒张压持续显著增高,>17.3kPa(130mmHg);
常见严重心脑肾损害和眼底出血渗出和乳头水肿;
持续性蛋白尿,血尿,低血钾,血肾素活性增加。
1.降压要求指标:
收缩压降至21.3~22.6kPa(160~170mmHg),舒张压降至13.3~14.7kPa(100~110mmHg)或稍低即可。
2.抽搐得到控制。
3.颅内高压症状缓解。
4.心脑肾并发症得到纠正。
十、颅脑外伤
1.急性(伤后三日内)特急性(伤后12小时内)发生的各种类型血肿、包括硬脑膜外血肿、硬脑膜下血肿,脑内血肿、颅内多发血肿和脑室内血肿。
2.广泛严重脑挫裂伤,脑干损伤以及下视丘损伤。
昏迷时间在12小时以上,有神经系统某些阳性体征,生命体征有明显变化。
3.开放性颅脑损伤及颅脑火器伤。
除有头皮及颅骨损伤外,硬脑膜破裂,脑组织穿通性或盲管型损伤伴有或没有脑组织外溢或膨出,常合并脑水肿及血肿。
1.颅内血重彻底清除,脑水肿消退。
2.脑疝解除、生命体征平稳。
3.在抢救期间,有消地控制合并症和并发症。
十一、脑血管病
因颅内动脉瘤、颅内血管畸形、高血压、脑动脉硬化所致出血。
1.颅内动脉瘤破裂及颅内动静脉畸形出血合并血肿,并经CT证实。
2.脑出血经CT检查血肿量>
30ml,症状体征明显,需急诊手术者。
或血肿逐渐增大将导致严重后果者。
3.出现脑疝前期或脑疝症状。
4.严重意识障碍或伴有严重局灶症状和体征。
1.血肿经手术清除。
2.脑疝解除,生命体征平稳。
3.意识障碍恢复正常。
4.抢救期间有效地控制合并症及并发症。
十二、肢体,脊柱创伤
1.严重创伤特别是多发性骨折、失血量多,导致休克。
2.长时间被重物挤压引用起挤压综合症。
3.严重骨盆骨折、引起休克或合并腹腔脏器损伤。
4.创伤合并特殊感染(破伤风或气性坏疽)。
创伤及其并发症得到适当治疗(手术或药物)后生命体征平稳。
十三、中毒性细菌性痢疾
本病系由痢疾杆菌引起,起病急骤,以高热、惊厥、昏迷、循环衰竭等为临床主要特征,凡具有以下任何一项者,均属抢救。
1.超高热,体温持续在40.5。
C以上。
2.休克。
3.昏迷,抽搐,瞳孔变化,呼吸节律不整等脑水肿及脑疝症状。
1.体温下降至39'
C以下。
2.休克纠正。
3.惊厥停止,神志转清,呼吸平稳。
十四、癫痫持续状态
1.有无上呼吸道感染、高热、先天性脑发育障碍、产伤、颅脑外伤、各类脑炎、脑膜炎、脑及全身寄生虫病、脑瘤、开颅手术等病史。
2.既往有无抽搐发作史。
3.抽搐时有无视力障碍、头痛、尖叫等先兆。
4.抽搐时有无意识障碍、尿失禁、舌咬伤史等。
5.典型的癫痫发作连续发作不断,发作间期意识无恢复或一次癫痫发作持续30分钟以上称为癫痫持续状态。
1.连续抽搐得到控制。
2.病人意识得到恢复。
十
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