一氧化碳中毒3_精品文档Word下载.doc
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据病情需要,可以考虑用糖皮质激素改善重症病情。
考虑到
其不良作用和局限性,ACOP时糖皮质激素尚不能作为常规
治疗手段。
做出结论性指导意见需进一步大样本研究。
8.脱水药物:
脑水肿是ACOP后脑缺氧过程的主要病理
生理改变。
缺血缺氧损伤时,脑水肿的发生在早期以细胞毒
性水肿占优势,而随着病变的发展,血管性水肿逐渐占据优
势地位。
目前缺血缺氧性脑水肿的发生机制主要是:
(1)微
循环障碍和血脑屏障破坏;
(2)细胞内ca+超载;
(3)缺血缺
氧后自由基损害;
(4)兴奋性氨基酸(EAA)引起细胞内水肿
和神经毒性水肿;
(5)细胞能量代谢障碍导致细胞内水肿;
(6)水孔蛋白(aquaponn,AQP)是缺氧时诱发脑水肿的重要
因素,但确切的机制还不十分清楚。
目前治疗脑水肿尚无完
美药物,临床上主要采用20%甘露醇等高渗性脱水药对症
治疗。
ACOP脑水肿昏迷时选择何种药物脱水、脱水剂量和
时间存在争议。
长期以来,临床医生在ACOP早期昏迷时最
常用20%甘露醇静脉滴注,待神志好转后减量。
严重脑水
肿致脑疝的患者积极的脱水治疗可以挽救患者生命。
但其
DOI:
10.3760/cma.j.issn.1009—6906.2013.01.025
基金项目:
“十一五”科技支撑项目(BAl06BOI)
作者单位:
100020北京,首都医科大学附属朝阳医院高压氧科
.综述与讲座.
不良反应不容忽视,大剂量长时间脱水可致电解质平衡失
调、血容量不足、肾功能受损。
快速大量静脉注射渗透性脱
水药可使心功能受损或使已患有心功能不全的患者在短时
间内血容量急剧增多,导致急性心源性肺水肿。
有些学者认
为过度脱水造成机体细胞内外渗透压平衡破坏,产生细胞脱
水或皱缩,脑细胞内环境紊乱,是患者持续昏迷以至于出现
迟发脑病的原因之一。
因此,主张有限度地使用渗透性脱水
药物,降低颅压,减轻脑水肿。
近年对高渗盐水(hypetonic
saline,HS)的降颅内压作用进行了重新评价。
一项小样本前
瞻随机对照交叉实验日刊报告了HSD组(等摩尔7.5%盐水
100ml+6%右旋糖酐70)对比MAN组(20%甘露醇200m1)
快速输注降低颅内压的作用的研究,结果显示HSD降低颅
内压的作用优于甘露醇。
近期一项高渗盐水与甘露醇治疗
颅内高压的系统评价∞⋯,纳入6个随机对照试验,结论是高
渗盐水减轻脑水肿,降低颅内压比甘露醇更安全有效。
由于
已有的研究样本量太小,Jadad评分过低,提供询证医学证据
还需要高质量、大规模临床随机对照研究。
(1)ACOP早期严重脑水肿昏迷时可以使用
脱水药物;
(2)以下情况慎用或不用:
已合并心源性肺水肿、
已有。
肾功能不全或少尿、心功能不全年迈患者;
(3)可以使
用髓襻利尿药;
(4)脱水时应根据患者病情,参考其生命体
征、神志、瞳孔、眼底变化和影像学变化掌握,特别注意避免
过度脱水。
(D级)
9.神经节苷脂(GM.1):
它是细胞膜上含糖酯的唾液酸,
在中枢神经系统特别丰富。
外源性神经节苷脂如GM.1能
促进轴突生长,增加损伤部位轴突的存活数目,使之达到传
导运动所需的阈值数,促进神经恢复。
目前GM.1比较多地
应用于脊髓损伤修复。
动物实验显示:
GM一1可以促进损伤
后神经元轴突侧枝抽芽,减轻脑内胆碱能系统损伤。
另一项
动物实验显示,在不同的中枢神经受损的动物模型上系统地
给予GM一1,在急性期可防止神经元的变性坏死。
欧美国家
在13个治疗中心选择5000余例脑缺氧患者通过随机、双
盲、对照、平行治疗,每天注射GM.1100mg或安慰剂,持续
28d、84d时采用多种评分标准评价,结果有些有效,有些无
差别口⋯。
总之,虽然GM一1在动物实验方面取得良好疗效,
但临床疗效上有不同结果。
GM一1价格昂贵,一般医疗保险
不予报销,限制了其广泛使用。
临床疗效需继续观察。
临床尚无足够循证医学证据支持在ACOP急
性期使用。
万方数据
10.抗血小板聚集剂:
COP缺氧使血管内皮细胞损伤、脱
落,血小板活性明显增加,启动血小板粘附、聚集及白细胞
粘附于血管壁,使血管腔狭窄,白细胞大量浸润到缺血组
织,并通过机械性堵塞微循环通道或释放毒性物质而导致
及加重脑组织损伤。
近年临床报告高龄患者相对较多,很多
患者合并心脑血管病、高血压病、糖尿病和高脂血症。
也有
服用抗血小板聚集剂指征。
一组随机对照临床研究㈣。
观察
急性中、重度COP401例,随机分成HBO组204例、HBO+
盐酸噻氯匹定(抗血小板聚集剂)组197例,后者给予盐酸
噻氯匹定0.25g/d,连服30d。
结果显示:
HBO组迟发脑病
发生23例(11.27%),HBO+盐酸噻氯匹定组7例
(3.55%),2组比较差异有统计学意义(P<
0.01)。
ACOP中重度患者应服用抗血小板聚集剂,
尤其合并高血压病、糖尿病、心脑血管病、高脂血症等基础病
患者及高龄患者应常规服用。
11.依达拉奉(edaravone,3-Methyl—l·
phenyl-2-pyrazoli
n-5-one):
2001年在13本首次上市的新药,易透过血脑屏障,
其作用机制主要是消除自由基,抑制脂质过氧化反应和调控
凋亡相关基因。
对减轻脑缺血损伤和缺血再灌注损伤及减
轻脑水肿有保护作用。
动物实验H¨
显示,依达拉奉通过抑
制黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤氧化酶的活性,刺激前列环素的
生成,减少白三烯生成,降低羟自由基浓度,从而起到阻止缺
血半暗带发展成脑梗死,并抑制迟发性神经元死亡的作
用H“。
依达拉奉在治疗脊髓损伤和缺血性脑损伤方面有疗
效。
国外尚未见依达拉奉用于COP的报告。
国内几项小样
本非双盲随机对照临床研究㈤蚓观察急性重度COP患者应
用依达拉奉的治疗结果,表明HBO+依达拉奉治疗COP在
减轻脑水肿,减少昏迷时间和程度及减少死亡率方面有一定
作用。
其不良反应主要是皮疹和肝肾功能损害。
ACOP早期应用依达拉奉对减轻脑水肿、改
善神经功能有一定疗效,受到临床医生和专家认可,但目前
尚未见大样本随机双盲的临床研究。
在重度COP患者急性
期可以应用。
12.纳洛酮:
纳洛酮是一种人工合成的非特异性阿片受
体拮抗剂,能竞争性地阻断并取代阿片样物质与受体的结
合,拮抗应激状态下产生大量内源性阿片肽所致的广泛病理
生理效应,用于阿片类麻醉药的拮抗苏醒。
近期国内有将纳
洛酮应用于治疗COP,但目前未见到设计严谨的RCT研究。
虽然国内多项小样本随机、对照研究认为有效,但实验设计
和疗效评价方面尚不完善。
目前没有足够证据支持纳洛酮
用于COP常规治疗。
不推荐纳洛酮作为COP急性期常规用药。
13.毗咯烷酮类:
毗拉西坦、奥拉西坦(oxiracetam)和普
拉西坦(pramiraeetam)均为环状GABOB衍生物,是作用于中
枢神经系统网状结构的拟胆碱能益智药。
此药能透过血脑
屏障,选择性作用于皮层和海马,激活、保护或促进神经细胞
的功能恢复。
1987年在意大利上市,1997年在国内上市。
20世纪90年代国外将其应用于治疗阿尔茨海默病。
近年
奥拉西坦在国内应用于临床,由于售价昂贵,限制了其应用。
一项多中心双盲平行对照试验Ⅲ1研究了奥拉西坦注射液和
吡拉西坦治疗脑器质性综合症的疗效,结果显示,奥拉西坦
和吡拉西坦对脑器质性病综合症有明显疗效,奥拉西坦疗效
高于吡拉西坦。
Malykh等㈣1认为,普拉西坦应用于临床10
年,在改善脑血管病和脑创伤所致认知障碍方面有效。
吡咯烷酮类药物保护或促进神经细胞的功能
恢复,已应用于治疗ACOP多年,有小样本临床研究报告认
为有效,此外有报告认为其对器质性脑病综合症有效,未见
不良反应报告,可以在急性期临床使用。
七、ACOP预后
1.轻度ACOP患者迅速脱离中毒现场,呼吸新鲜空气
或氧气,对症处理,症状可消失。
2。
中度ACOP患者迅速脱离中毒现场,经过氧疗和及
时抢救治疗,大部分患者于数日内痊愈,个别患者于症状消
失后遗留神经官能症和周围神经损伤,还有个别患者出现迟
发脑病。
3.重度ACOP患者来到医院时大多昏迷合并脑水肿、肺
水肿、休克、上消化道应激性溃疡出血等,其预后受一氧化
碳暴露时间、抢救治疗是否及时、是否有基础病等因素影响。
其预后有以下情况:
(1)痊愈:
大部分患者于l~3d内意识
逐渐恢复,智力迅速改善,肢体活动恢复。
可于1—2周内
恢复工作,不留后遗症。
(2)遗留后遗症:
部分重症患者经
过抢救治疗,在数天或十数天内恢复神志,但遗留偏瘫、失
语、颅神经损伤相关症状体征,以及症状性癫痫、精神症状等
神经精神后遗症。
(3)意识障碍:
少数重症昏迷患者大脑皮
层广泛损伤而皮质下功能尚存,为去皮层状态。
有丘脑或脑
干网状结构病损的患者表现无动性缄默或醒状昏迷。
仍有
部分患者有望在数天或十数天内恢复神志,遗留神经精神后
遗症。
(4)迟发脑病:
少数患者经治疗清醒后经过约2—3
周的假愈期,发生以痴呆和精神异常及锥体外系统异常表现
为主要症状的神经精神后遗症,为COP迟发脑病。
(5)死
亡:
极少数重症患者最终死于脑疝、肺水肿、休克、严重感染、
ARDS、急性肾功能衰竭和多器官衰竭(multipleorganfailure,
MOF)。
八、ACoP康复状况判定原则
I.对预后进行量化判定,利用四项评分标准:
格拉斯哥
昏迷评分(Glasgowcomascale,GCS),Barthel指数评分,简易
知力状况检查评分(mini-mentalstateexamination,MMSE),
改良的肌张力(ashworth)评分。
2.ACOP康复状况判定时间点:
ACOP后1个月。
康复
状况:
①神志清楚,临床症状消失,无明显阳性体
征,常规实验室检查基本正常。
(9GCS评分15分;
MMSE30
分;
有智力障碍者应达到发病前水平;
Barthel指数评分100
分或达到发病前水平;
改良的Ashworth分级O级。
(2)恢复良好:
①神志清楚,临床症状明显改善,生活大部分自理。
遗
留部分后遗症。
②GCS15分;
MMSE14~24分或者没达到
中毒前认知水平;
Barthel指数病情改善达到61—95分或在
原有基础上提高>
30分;
改良的Ashworth分级改善2级以
上或达0级。
(3)好转:
①神志清楚
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