糖尿病病例分享ppt课件优质PPT.pptx

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否认肝炎、结核等传染病史,预防接种史不详,否认药物食物过敏史,剖宫产一次,无外伤史。

个人史：

生长于广西博白，无吸血虫疫水接触史。

无嗜烟酒，无传染病及毒物接触史。

婚育史：

非近亲婚配，配偶体健，G2P1。

入院体检,T37.0，P140次/分，R30次/分，BP118/93mmHg，神志不清,查体不合作,深大呼吸，呼吸促，30次/分，未见吸气三凹征，眼眶凹陷，皮肤干燥弹性差，双肺呼吸音清晰，未闻及干湿性罗音，心律140次/分,律齐,心音有力,各瓣膜听诊区未闻及杂音。

腹部膨隆未闻及胎心,未扪及胎动。

四肢冰冷，肌张力稍低，双下肢无水肿。

生理反射存在，病理反射未引出。

入院时辅助检查：

血常规WBC27.89109、N%88.04%、L%8.24%、HGB169g/L、HCT0.54。

尿常规:

pro+、尿糖+、尿酮体+、尿比重1.020肾功能:

尿酸896mmol/L、尿素氮14mmol/L、肌酐167umol/L、随机血糖67.52mmol/L、CO2结合力3.2mmol/L、血浆渗透压368.32mmol/L。

血气分析：

PH7.07、PCO222mmHg、PO2mmHg、BE-25mmol/L.,入院时辅助检查：

肝功能、凝血四项、电解质三项、黄疸常规、心肌酶谱未见明显异常肝胆脾胰双肾B超未见异常；

腹部B超报告胎死宫内，相当于31周。

请你总结出病史特点,病史特点,女性，生育年龄，停经33周，多饮多尿一月，神志不清7小时。

孕期无产检。

入院时神智不清谵妄，烦躁不安，脱水貌，深大呼吸，呼吸急促30次/分，心率快150次/分，未闻及胎心。

既往史不详，家属诉前次妊娠有“血糖异常史”,产后未复查,有剖宫产史一次。

入院化验检查：

血糖高，尿酮体（+），尿蛋白（）、尿酸尿素氮、肌酐均高；

血气分析反应酸中毒入院后超提示：

胎死宫内，相当于31周。

如果你接诊该患者你的初步诊断是什么呢？

诊断依据呢？

诊断,入院初步诊断妊娠合并糖尿病并酮症酸中毒高渗性昏迷G2P1孕33周胎死宫内多器官功能受损瘢痕子宫,糖尿病酮症酸中毒概念,糖尿病酮症酸中毒（diabeetic,ketoacidosis,，DKA）是糖尿病的一种严,重并发症，在非妊娠期的糖尿病中发生率0.3%0.8%，糖尿病孕妇是发生DKA的高危人群，其发生率1.7%3%。

DKA常发生在妊娠中晚期，多见于型糖尿病孕妇，型糖尿病孕妇也可发生,糖尿病酮症酸中毒特点,酸中毒严重失水电解质紊乱,糖尿病酮症酸中毒特点,酸中毒：

由于脂肪动员和分解加速，大量游离,脂肪酸在肝内经氧化生成酮体，超过正常组织氧化能力是血统升高（血液中酮体水平100mg/L称为酮血症）,尿酮排出增多（酮尿）统称为酮症。

酮体包括乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮，其中乙酰乙酸和-羟丁酸都是强酸，消耗体内碱储备。

早期，由于组织利用及体液缓冲系统和肺/肾的代谢调节代偿。

一旦超过肺、肾脏、细胞内液和细胞外液的酸碱平衡调节机制，则会发生代谢性酸中毒。

糖尿病酮症酸中毒特点,严重失水：

严重失水可导致血容量不足，血压下降，甚,至循环衰竭。

导致失水的原因有以下几个方面血糖和血酮体升高使血浆渗透压升高，细胞内液向细胞外液转移，细胞脱水伴渗透性利尿蛋白质和脂肪分解加速,大量酸性代谢产物的排泄带出水分酮体从肺内排除带出水分酸中毒失代偿是厌食、恶心、呕吐等使谁的摄入减少，丢失过多,糖尿病酮症酸中毒特点,电解质紊乱：

渗透性利尿、呕吐及摄入减少、细胞内外水分及电解质的转移等均可导致电解质紊乱，常见的为低钾血症。

原因：

高渗性利尿造成钾的大量丢失;

大量补液后导致稀释性低血钾;

补液后尿量增加可以导致钾离子进一步丢失;

胰岛素应用和补碱可以造成钾离子向细胞内转移。

由于酸中毒和组织分解增加使细胞内钾外移，因此治疗前血清钾可正常或偏高。

随着血容量增加，胰岛素应用及酸中毒的纠正，可能发生严重低钾血症,导致心律失常甚至死亡.,你认为需要与那些疾病鉴别呢？

还需要那些检查呢？

有关昏迷的鉴别诊断心血管疾病方面：

心率150次/分！

心动过频原因？

心率失常？

心衰？

血容量不足？

贫血？

甲亢危象？

药物？

妊娠期糖尿病,GDM定义：

妊娠期发生或首次发现的不同程度葡萄糖耐量异常。

定义中包括了部分妊娠前未发现的糖尿病（PGDM）和妊娠后发生的糖尿病（GDM）。

2010年国际糖尿病与妊娠研究组（IADPG）和美国糖尿病协会（ADA）建议将妊娠早期诊断出的糖尿病应诊断为妊娠前的糖尿病合并妊娠而非GDM。

常用GDM诊断标准单位：

mmol/L,妊娠期糖尿病诊断方法,目前国际上比较通用的是“二步法”妊娠期糖尿病筛查最佳时间为妊娠2428周，筛查程序采用二次诊断法50gGCT查1h血糖7.8mmol/L而11.1mmol/L的孕妇,复查FBG,FGB5.8mmol/L即刻诊断GDM.FGP正常者应进一步OGTT.,治疗过程中相关部分化验结果变化情况如下.血液生化电解质等,部分血气分析,结局,入院后予静脉输注胰岛素、快速补液扩容、纠酸、补钾、抗感染等治疗，纠正了酮症酸中毒后，改诺和灵皮下注射控制血糖在较理想范围于6月20日出院，住院18天。

内科治疗经过,第一个12小时在内科治疗（2010-6-2-03:

302010-6-2-16:

30）入量5250ml，出量尿量1400ml。

0.9%N.S2500ml，0.45%N.S1000ml，5%S.B250ml，,Ringer,s1000ml5%Gluose500ml,，）,胰岛素124u（/kg.h），10%kcl55ml，西地兰0.4mg，速尿40mg，经以上治疗血糖下降缓慢，纠酸效果欠佳,转入产科时病情状况,患者于6月2日17:

40因临产转入产科。

HCT0.46、血糖33.98mmol/L、血钾3.4mmol/L、血钠160mmol/L、血氯118mmol/L、尿酸1235mmol/L、BUN15.6mmol/L、Cr153ummol/L。

血气分析PH7.3，BE-8.0心电图提示：

阵发性室上性心动过速，左室高电压T波高尖。

主要阳性体征：

T38.5，R30次/分,P150次/分，BP130/80mmHg，神志不清谵妄状态，皮肤干燥，心率150次/分,律齐,扪及宫缩30”/4-5，强度中，未闻及胎心。

讨论诊断,根据患者病史特点考虑诊断1、妊娠合并糖尿病并酮症酸中毒2、高渗性昏迷3、电解质紊乱4、多器官功能损害5、G2P1孕33周胎死宫内临产6、瘢痕子宫,妊娠期糖尿病诊断标准,2010年在北京召开的第二轮糖尿病规范化治疗培训班推广了IADPSG推荐标准所有孕妇早孕期行FPG如7.0mmol/L，或糖化血红蛋白6.5%，或任意血糖11.1mmol/L且有糖尿病症状，或单纯任意血糖11.1mmol/L+前两项中任意一项可诊断孕前糖尿病。

妊娠中晚期诊断标准：

75g糖OGTT：

空腹5.1mmol/L、1h10.0mmol/L、2h8.5mmol/L,妊娠期糖尿病对母儿影响,近期影响：

孕妇高血压、子痫前期、羊水过多、剖宫产率增加，同时流产、早产、死胎、巨大儿、产伤、肩难产、新生儿低血糖、红细胞增多症及高胆红素血症等多种围产期并发症也增加。

远期影响：

Kim等、Albareda等、Lee等三组学者回顾性研究近10000例GDM妇女得出，在产后1015年间2型糖尿病风险较普通人群高7倍以上；

多组学者循证医学研究显示妊娠期高血糖对子代远期影响包括肥胖、糖尿病、高血压、代谢综合症等疾病发生风险增加。

妊娠期糖尿病治疗,治疗首先给予饮食指导调节治疗一周+适当有氧运动药物治疗：

胰岛素治疗、口服降糖药物（因无循证医学证据证实对胎儿没有影响，故暂未推广，但国外有学者提出二甲双胍对胎儿影响不大，不增加胎儿畸形发生率）检测血糖及尿酮体，避免发生低血糖、酮症及酮症酸中毒检测胎儿发育，每2-4周复查B超了解胎儿发育情况,讨论治疗,本患者下一步治疗方案：

本患者无产检，未能及时发现及治疗糖尿病，已经发展至重度酮症酸中毒，胎死宫内。

所以下一步治疗以降血糖，纠正酮症酸中毒，维持电解质平衡，尽快娩出死胎，预防感染，预防新的并发症发生。

糖尿病酮症酸中毒,，,糖尿病酮症酸中毒（diabeeticketoacidosisDKA）是糖尿病的一种严重并发症，在非妊娠期的糖尿病中发生率0.3%0.8%，糖尿病孕妇是发生DKA的高危人群，其发生率1.7%3%。

DKA常发生在妊娠中晚期，多见于型糖尿病孕妇，型糖尿病孕妇也可发生。

糖尿病酮症酸中毒特点,酸中毒严重失水电解质紊乱,讨论治疗,二、本患者治疗方案快速补液心动过速和尿量少与血液浓缩、高渗、血容量不足有关，给予低渗盐水（1/2张及1/3张）为主,纠正电解质紊乱维持电解质平衡胰岛素应用是治疗酮症酸中毒的关键药物，持续续静脉滴注胰岛素4-6u/h降低血糖，当血糖13.9mmol/L后改为3-4u/h。

每小时检测血糖一次/每2小时监测尿酮体和动脉血气,讨论治疗,纠正酸中毒注意纠酸不可过于积极，在积极补液灭酮改善微循环后酸中毒往往可以纠正，不需过多补碱。

注意产程进展,宫口开全后阴道助产缩短第二产程,入产科后的第一阶段治疗情况,6月2日20:

07钳产娩出死胎（2010-6-2-18:

302010-6-3-06:

30）14,小时里入量,为12650ml出量,尿量1140ml。

其中输液种类如下,0.45%N.S6000mlRingers500ml,，,0.9%N.S2800ml0.3%500ml20%白蛋白150ml,复方氨基酸1000ml，,注射用水1200ml（胃管注入），胰岛素95u（6u/h），10%kcl115ml。

讨论治疗,经以上14h治疗后患者情况：

血糖18.74mmol/L、TP37g/L、ALB22g/L、GLB15g/L、HBG66g/L、PLT66*109/L，PT、APTT、TT延长动脉血气PH7.26值，BE-14.7mmol/L，Na+146mmol/L、K+4.6mmol/L、Cl-112mmol/L尿量50ml/h，尿比重1.015、尿糖（+）、尿酮体阴性；

体征：

CVP14cmH2O，浅昏迷，心率150次/分，呼吸25次/分,血压113/65mmHg,深大呼吸,球结膜水肿,双肺未闻及干湿性罗音,双下肢无水肿。

讨论治疗,下一步治疗方案：

目前血糖下降尚可，尿酮体转阴性，说明酮症好转，电解质紊乱有所好转，血液高渗基本纠正，血容量基本补足，但表现出了贫血、低蛋白血症、血小板下降及凝血功能异常。

需要调整晶胶体比例，需补充胶体液如血浆，白蛋白，红细胞等，提高血浆胶体渗透压，利尿，控制输液速度，预防心衰脑水肿。

讨论治疗,故予输血浆400ml，20%白蛋白50ml，红细胞2u，速尿、甘露醇利尿，补钾等治疗；

同时继续静脉予小剂量胰岛素降血糖