肺栓塞病例分析PPT文件格式下载.ppt
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右心扩大,二、三尖瓣微量反流,考虑“病毒性心肌炎不除外?
”,予以控制心率治疗,症状无缓解。
入院前1d,于外院行CTPA示:
双肺血管多发充盈缺损,提示:
多发肺栓塞,累及左右肺动脉主干及其分支(见图1);
超声心动示:
右心轻大肺动脉高压(轻度)。
诊断为“急性肺栓塞”,转入我院急诊。
实用文档,既往史、个人史无特殊。
家族史:
其父亲、祖父、姑姑均曾患肺栓塞。
入院查体:
体温37,脉搏127次分,呼吸20次分,血压117/82mmHg,鼻导管吸氧4L/min情况下,经皮SpO293%。
口唇无发绀,颈静脉无怒张,呼吸规整,左肺呼吸音稍减低,双肺可闻及少量湿罗音,右肺可闻及胸膜摩擦音。
心律整齐,心脏各瓣膜区未闻及明显杂音及额外心音。
双下肢无水肿,双下肢周径无差异。
实用文档,Clickheretoaddyourtext.Clickheretoaddyourtext.Clickheretoaddyourtext.Clickheretoaddyourtext.Clickheretoaddyourtext.Clickheretoaddyourtext.Clickheretoaddyourtext.Clickheretoaddyourtext.Clickheretoaddyourtext.Clickheretoaddyourtext.,相关检查:
血常规:
WBC9.81*109/L,NEUT%61.6%,HGB160g/L;
生化:
ALT25IU/L,AST14IU/L,CR58.3umol/L,K3.9mmol/L;
凝血:
PT14.9s,PTA80%,APTT46.8s;
心梗五项:
cTnI0.05ng/ml,BNP128pg/ml(0-100),D二聚体4090ng/ml(0-400);
实用文档,CTPA,实用文档,CTPA,实用文档,治疗与病情变化:
入院后考虑急性肺栓塞(中危)诊断明确。
予氧疗(文丘里面罩50%),应用依诺肝素8000iu(患者体重82Kg)q12h抗凝治疗,头孢西丁、阿奇霉素抗感染治疗,患者自觉胸闷气促症状缓解不明显。
第3d,患者在起床时突发憋喘、胸闷、气促,伴大汗、面色苍白,脉搏161次/分,呼吸40次/分,血压92/72mmHg,SPO288%,双肺呼吸音粗,SPO2波动于88%92%。
床旁心电图示:
窦性心动过速,T波异常;
15岁男孩、家族性肺栓塞、充分抗凝治疗,症状不见好转,可能原因是:
a.抗凝剂量不足;
b.病情重,需要溶栓;
c.合并其他临床问题;
d.其他?
还会有什么?
实用文档,治疗与病情变化:
考虑患者新发血栓形成,血栓负荷较重,予以尿激酶150万iu溶栓治疗。
患者易栓症相关检测回报:
AT-III活性40%(参考值80-120%),PC81%(70-130%),PS72%(55-140%);
患者抗凝血酶III活性显著降低,结合其家族肺栓塞史,考虑患者遗传性抗凝血酶缺乏症可能性大。
溶栓治疗后,改低分子肝素为新型口服抗凝药物利伐沙班20mgqd抗凝治疗。
后重叠华法林联合应用,调整INR达标后停用利伐沙班。
经治疗后患者胸闷气促症状显著缓解,生命体征平稳。
复查超声心动:
估测肺动脉压正常,右室横径/左室横径=1.0,患者好转出院,目前随访中。
实用文档,该病例带给我们的启示:
抗凝血酶(AT-III)是凝血酶及因子XIa、Xa、IXa等含丝氨酸蛋白酶的抑制剂,它与凝血酶形成AT-III-凝血酶复合物而使酶失活,肝素可明显加速这一反应。
目前认为蛋白C、蛋白S、AT-III缺乏及VLeiden因子突变是遗传性易栓症的主要影响因素。
i临床上对于无其他明确病因的自发血栓栓塞症的患者,尤其是年轻患者,遗传性抗凝血酶缺乏等易栓因素需作为常规筛查指标。
iAliN,AyyubM,KhanSA.HighprevalenceofproteinC,proteinS,antithrombindefiiency,andFactorVLeidenmutationasacauseofhereditarythrombophiliainpatientsofvenousthromboembolismandcerebrovascularaccident.PakJMedSci.2014;
30(6):
1323-1326.,实用文档,普通肝素、低分子肝素均属于间接抗凝药物,其抗凝需要与体内AT-III结合才能发挥作用,但本患者AT-III显著降低,所以一开始使用低分子肝素抗凝效果较差,经积极溶栓并加用直接抗凝药物(新型口服抗凝药物)后,患者胸闷、气促症状显著好转,病情平稳。
抗凝血酶缺乏时VTE的遗传性危险因素之一,其治疗策略与其他VTE患者也有所不同。
实用文档,该病例看似简单,但有几个治疗细节的变化是对传统抗凝策略的巨大挑战:
(1)蛋白C,蛋白S,抗凝血酶(AT-III)的缺乏国人易栓症最常见的表现,这些缺陷的发生我们首先会考虑到和肺栓塞的发生相关,殊不知,低分子肝素和普通肝素是通过抗凝血酶起作用,抗凝血酶缺陷时肝素抗凝效果大打折扣,这便是本患者抗凝效果不佳的重要原因,更换治疗方案是在必然。
(2)患者属于中高危肺栓塞,在肝素一类药物不能选择的情况下,直接选择新型口服抗凝药物潜在有很多风险,包括抗凝效果难以预测和出血风险,故经过权衡后选择尿激酶溶栓治疗,溶栓后症状显著改善。
实用文档,(3)溶栓后APTT下降到正常值2倍以下时应切换到抗凝,在不能用肝素类药物的情况下可以选择新型抗凝药物,此时没必要严格按照指南和临床研究结果给予利伐沙班15mgbid的强化剂量方案,因为溶栓治疗已经使血栓负荷显著降低,因此选择利伐沙班20mgqd的剂量有其理论和实践基础。
(4)原则上本患者后期治疗可以长期应用利伐沙班,但是本患者为家族性易栓症,需要长期甚至终生用药,考虑到患者的家庭情况难以承受长期应用新型抗凝药物,因此患者病情稳定后,尽快重叠应用华法林,待INR调节到2-3之间后,停用利伐沙班,单独应用华法林,启动长期治疗方案,本患者建议的理想INR应该在2.5-3.0之间。
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- 肺栓塞 病例 分析