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钙的平衡人体内血钙的动态平衡:
肠道钙吸收+骨吸收=肾脏钙的排泄。
高钙血症,非癌性因素,癌性因素,病因及发病机制,u钙的正常代谢,食物,钙,影响因素,血清钙(2.25-2.75mmol/L)蛋白结合,有机酸结合肠吸收,Ca+1/2,骨(99%)其它组织(结合)(1%)Ca+0.1mmol/L,粪钙80%,尿钙(20%)随血钙调节,癌性高钙血症肿瘤伴骨转移:
常见乳腺癌和非小细胞肺癌占45%肿瘤无骨转移:
称体液性高钙血症最常见肺鳞状细胞癌和大细胞癌、肾癌、肝癌等血液系统肿瘤:
最常见多发性骨瘤约60%肿瘤伴骨转移肿瘤侵犯骨骼形成破骨性骨吸收,常见肺癌、乳腺癌等并伴溶骨性病变,骨钙吸收入血引起高钙血症。
2、肿瘤无骨转移
(1)癌细胞分泌甲状旁腺激素相关蛋白(PTHRP)-骨钙释放增多。
(2)生长转化因子(TGF)a-TGF-TGF骨骼发生溶解(3)前列腺素(PG)(4)肿瘤坏死因子(TNF)3、血液系统肿瘤
(1)破骨细胞激活因子(OAF)
(2)白细胞介素IL-1、IL-6(3)克隆刺激因子(CSF)(4)淋巴毒素(LT)(5)1、25二羟维生素D3,非癌性高钙血症1、原发性甲状旁腺功能亢进甲状旁腺激素分泌增多使骨质脱钙,钙吸收增加,常为轻度高血钙。
2、医源性高钙血症如vitD中毒、长期用噻嗪类利尿剂3、甲状腺功能亢进4、肾上腺皮质功能不全临床表现高钙血症?
一般而言当钙浓度高于2.93.0mmol和高钙发生的速度有关,乏力烦渴皮肤干燥等
(二),三、临床表现
(一)一般情况消瘦消化道症状,出现早,食欲减退、恶心呕吐或便秘等;
严重高钙血症可表现腹部胀满甚至肠绞痛、消化性溃疡、胰腺炎(三)神经精神症状疲乏、嗜睡、抑郁、迟钝和昏迷,脑电图示弥漫性慢,(四)肾脏症状多尿、脱水、烦渴和氮质血症;
低钾性碱中毒;
肾结石和肾钙化,尿储留、甚至肾功能衰竭。
心血管系统表现P-R间期延长QRS波增宽Q-T间期缩短S-T段缩短或消失心律失常传导阻滞甚至心搏停止骨骼表现骨折畸形骨痛,(五)高血钙危象血钙大于375mmol/L时出现,全身软弱、卷怠、昏睡、木僵、精神失常、心律失常、氮质血症和昏迷等,甚至突然死亡。
四、诊断依据
(一)有引起高血钙的病因存在
(二)具有高钙血症临床表现(三)血生化检查1、血钙大于2.75mmol/L(11mg/dl)2、尿钙大于62.4mmol/L(249.6mg/24小时)3、血清碱性磷酸酶增高,血磷正常或降低,血氯降低,PTH水平增高。
4、离子钙大于1.75mmol(四)心电图ST段缩短或消失,T波倒置、Q-T间期缩短,严重病例因心肌的应激增高,易发生急性心动过缓、房室传导阻滞及室性早搏。
(五)X线、CT及MRI骨膜下皮质吸收、脱钙、软骨钙化、钙化性关节炎。
五、治疗治疗原则:
减少钙的摄入,增加钙的排泄,增加骨对钙的结合。
最根本治疗是病因治疗,恶性肿瘤并发高钙血症患者一般在化疗和手术切除后血钙下降。
(一)一般处理1、水化、利尿
(1)足量生理盐水
(2)利尿剂:
速尿4080mgv2、停用抑制尿钙排泄的药双氢克脲塞、使肾血流量减少的药物、H2受体拮抗剂3、摄入低钙食物如避免奶制品、vitD3、A等,
(二)减少骨吸收1、光辉酶素对有无骨转移肿瘤引起高钙血症均有效。
机理:
降低溶骨细胞数目和活性而减少骨的重吸收,可持续降低血钙水平,一般在2448小时见效是顽固性高钙血症首选。
方法:
25ug/Kgv12次/日副作用:
血小板减少,肝功能受损及肾毒性。
2、双磷酸盐抗骨溶解新型药物,为焦磷酸盐类似物。
除降低血钙外,还明显止痛,肾功能不全者慎用
(1)帕米膦酸二钠(pamidronate)博宁15mg/支机理:
通过吸收附着于骨骼中的羟基磷灰石结晶,抑制骨溶解并可抑制破骨细胞的骨吸收作用。
3060mg/次iv4小时以上浓度不大于15mg/125ml
(2)依班磷酸钠(Ibandronate)艾本1mg/支机理:
阻断肿瘤细胞与骨组织结合,对骨质起保护作用,并抑制破骨细胞活性及诱导其凋亡。
4mg稀释于液体500750ml中iv2小时以上,3、降钙素机理:
抑制骨吸收和增加肾脏对钙的清除,使血钙下降。
起效迅速作用短暂。
100200u/次H/mQ812h副作用:
恶心、一过性,4、糖皮质激素对多发性骨髓瘤、淋巴瘤、乳腺癌和白血病有效。
阻止破骨细胞激活因子OAF引起的骨重吸收;
大剂量激素可增加尿中钙的排泄,抑制vitD的排泄,减少钙吸收方法:
强的松12mg/kg.d口服副作用:
胃炎、骨质减少,
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