第六章2新生儿及新生儿疾病的护理Word文件下载.docx
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当血压下降、脑血流减少,则引起缺血性脑损伤。
2、脑组织生化代谢改变
葡萄糖是人脑的唯一能量来源。
缺氧时,由于脑组织无氧酵解增加,组织中乳酸堆积、能量产生急剧减少,最终因能量衰竭,出现使损害进一步恶化并导致脑细胞死亡的瀑布样反应。
(1)细胞膜上钠钾泵、钙泵功能不足,使钠离子、水进入细胞内,造成细胞毒性脑水肿;
(2)钙离子通道开启异常,大量钙离子进入细胞内导致脑细胞不可逆的损害;
(3)ATP降解后经一系列生化反应产生氧自由基;
(4)能量持续衰竭时,兴奋性氨基酸尤其是谷氨酸在细胞外聚集产生神经毒性作用,进一步诱发上述生化反应,最终导致细胞水肿、凋亡、坏死。
3、神经病理学改变
足月儿:
皮质梗死、深部灰质核坏死。
早产儿:
脑室出血、脑室周围出血、脑室周围白质软化。
三、临床表现
取决于缺氧持续时间和严重程度
根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等,分为轻、中、重三度
分度轻度中度重度
意识过度兴奋嗜睡、迟钝昏迷
肌张力正常减低松软
原始反射
拥抱反射稍活跃减弱消失
吸吮反射正常减弱消失
惊厥无常有频繁发作
中枢性呼衰无无或轻常有
瞳孔改变无无或缩小不对称或扩大
前囟张力正常正常或稍饱满饱满紧张
病程及预后兴奋症状在24小症状在多在1周末病死率高,多在
时内最明显,3天消失,10天后仍不1周内死亡,存活者
内渐消失,预后好消失者可能有后遗症症状可持续数周,后遗症可能性大
1、轻度
表现为兴奋、激惹,肢体及下颏颤动,吸吮反射正常,拥抱反射活跃,肌张力正常,呼吸平稳,前囟平,一般不出现惊厥。
一般生后24h内明显,3天内逐渐消失。
预后良好。
2、中度
表现为嗜睡、反应迟钝,肌张力减低,肢体自发动作减少,足月儿上肢肌张力减退较下肢重,表明病变在矢状窦旁区,早产儿下肢肌张力减退较上肢重,则是脑室周围白质软化所致。
可出现惊厥,前囟张力正常或稍高,拥抱反射和吸吮反射减弱,瞳孔缩小,对光反应迟钝,症状在生后72h内明显。
可留有后遗症
3、重度
意识不清,常处于昏迷状态,肌张力低下,肢体自发动作消失,惊厥频繁,反复呼吸暂停,前囟张力高,拥抱反射、吸吮反射消失,瞳孔不等大或瞳孔放大,对光反应差,心率减慢,死亡率高,存活者多留有后遗症。
四、治疗要点
1、支持疗法:
中心:
维持良好的通气功能
关键措施:
维持脑和全身良好的血液灌注;
维持血糖正常高值(4.16~5.55mmol/L,75~100mg/dl),保证神经细胞代谢所需能源。
(1)维持良好的通气功能-----支持疗法的中心
保持PaO2>
60~80mmHg,PaCO2和pH在正常范围,可酌情予以不同方式的氧疗,严重者可用机械通气,但避免PaO2过高或PaCO2过低
(2)维持脑和全身良好的血液灌注----—支持疗法的关键措施
避免脑灌注过低或过高。
低血压可用多巴胺,从小剂量开始,可同时加用多巴酚丁胺
(3)维持血糖在正常高值
—保证神经细胞代谢所需能源
输糖速率通常为6~8mg/(kg·
min);
监测血糖;
根据血糖值调整输糖速率
2、控制惊厥首选苯巴比妥钠静脉滴入;
肝功能不良者用苯妥英钠;
顽固性抽搐者加用安定静脉滴入或10%水合氯醛灌肠。
3、治疗脑水肿
控制液体量:
避免液体过量是预防和治疗脑水肿的基础。
每日液体总量不超过60~80mL/kg
颅内压增高首选呋塞米每次1mg/kg
严重者用甘露醇每次0.25~0.5g/kg,静注
每4~6小时1次,连用3~5天
一般不主张用糖皮质激素
4、亚低温治疗:
(1)方法:
采用人工诱导方法将体温下降至目标温度。
选择性头部亚低温使鼻咽部温度维持在33.5~34℃(目标温度),同时直肠温度维持在34.5~35℃;
全身亚低温使直肠温度维持在33.5~34℃(目标温度)。
(2)目的:
降低脑组织基础代谢,保护神经细胞,以降低新生儿HIE的病死率和18个月时严重伤残的发生率,但远期效果不确定。
(3)方式:
选择性头部亚低温、全身亚低温。
(4)仅适用于足月儿
5、新生儿期后治疗:
病情稳定后,智能、体能的康复训练,促进脑功能恢复,减少后遗症。
五、常见护理诊断/问题
1、低效性呼吸型态与缺氧缺血致呼吸中枢损害有关
2、潜在并发症:
颅内压升高、呼吸衰竭
3、有废用综合征的危险与缺氧缺血导致的后遗症有关
六、护理措施
1、给氧:
保持呼吸道通畅,选择合适的供氧方式:
鼻导管、面罩、头罩、机械通气
2、监护:
有条件心电监护
呼吸、血压、心率、血氧饱和度;
神志、瞳孔、前囟张力、抽搐等症状;
药物反应。
3、亚低温治疗护理
降温:
脑温下降至34℃的时间应控制在30~90min
维持:
持续肛温监测,维持体温在35.5℃左右
复温:
亚低温治疗结束后,必须缓慢复温,时间>
5h
监测:
持续动态心电监护,同时观察患儿的面色、反应、末梢循环情况,总结24h出入液量
4、早期康复护理
第十三节新生儿寒冷损伤综合征
新生儿寒冷损伤综合征简称新生儿冷伤,因多有皮肤硬肿,故又称新生儿硬肿症。
系由于寒冷或(和)多种疾病所致,以低体温和皮肤硬肿为主要临床表现,重症可并发多器官功能衰竭。
一、病因及发病机制
1.内因
1)体温调节中枢不成熟:
环境温度低时,增加产热和减少散热的调节功能差,体温降
低。
2)散热过多:
体表面积相对较大,皮下脂肪少,血管丰富,易于失热,寒冷时散热增
加,易致低体温。
3)储存热量少,对失热的耐受能力差
4)产热不足,新生儿缺乏寒战等物理产热方式,寒冷时主要靠棕色脂肪代偿产热,且
代偿能力有限,早产儿棕色脂肪储存少,产热能力更差。
5)皮下脂肪中饱和脂肪酸含量高,熔点高,低体温时易于凝固,出现皮肤硬肿。
2.外因
1)寒冷:
出生体重越低、胎龄越小,要求环境温度越高。
暴露寒冷时间越长失热越多,
体温越低。
2)摄入不足,产热来源少
3)早产
4)疾病:
严重感染和缺氧等能源消耗增加、热能摄入不足、能源物质的氧化产能发生
障碍,产热能力不足。
3.多器官功能损害
低体温和皮肤硬肿,使局部血液循环瘀滞,引起缺氧和酸中毒,导致皮肤毛细血管
壁通透性增加,出现水肿。
如低体温持续存在和(或)硬肿面积扩大,缺氧和酸中毒进一步加重,可引起多器官功能损害。
二、临床表现
多在寒冷季节或重症感染时发生,常于生后一周内发病,早产儿多见。
“四不现象”:
不吃,不哭,不动,体温不升。
病情加重时发生硬肿和多器官损害体征。
1.低体温:
新生儿体核温度<35℃。
轻症为30~35℃;
重症<30℃。
可出现四肢或全身冰冷,常伴心率减慢。
新生儿由于腋下含较多棕色脂肪,寒冷时氧化产热,使局部温度↑,使腋温高于或等于肛温。
因此,腋温—肛温差值(TA-R)可作为判断棕色脂肪产热状态的指标。
正常状态下,棕色脂肪不产热,TA-R<0℃;
重症硬肿症因棕色脂肪耗尽,故TA-R<0℃;
硬肿症初期,棕色脂肪代偿增加,TA-R>0℃。
2、硬肿:
皮肤硬肿:
皮肤紧贴皮下组织,不能移动,按之橡皮样感,暗红或青紫色,可伴水肿。
表现为硬、亮、冷、肿、色泽暗红。
硬肿常为对称性,发生顺序是:
小腿→大腿外侧→整个下肢→臀部→面颊→上肢→全身。
范围:
头颈部20%,双上肢18%,前胸及腹部14%,背及腰骶部14%,臀部8%,双下肢26%计算。
严重硬肿可妨碍关节活动,胸部受累可致呼吸困难。
3、多器官功能衰竭:
早期心音低钝、心率缓慢、微循环障碍表现;
严重时可呈现休克、DIC、急性肾衰和肺出血等多器官功能衰竭表现
4.病情分度:
根据临床表现,病情可分为轻、中和重3度
分度
肛温
腋-肛温差
硬肿范围
全身情况和器官功能改变
轻度
≥35℃
<
20%
无明显改变
中度
35℃
≤0
25%-50%
反应差、功能明显低下
重度
30℃
0
>
50%
休克、DIC、肺出血、急性肾衰
三、治疗要点
1、复温是低体温患儿治疗的关键。
原则是逐步复温,循序渐进。
2、支持疗法:
补充足够的热量有利于体温恢复。
3、合理用药:
有感染者选用抗生素。
纠正代谢紊乱。
出血倾向者用止血药,高凝状态时考虑用肝素,DIC已发生出血时不用。
休克时扩容,纠酸,用多巴胺。
四、常见护理诊断/问题
1.体温过低与早产、寒冷等因素有关。
2、皮肤完整性受损与皮肤硬化、水肿,局部血液供应不良有关
3、营养失调机体需要量与吸吮无力、热量摄入不足有关。
4、有感染的危险与免疫功能低下有关。
5、潜在并发症肺出血与严重微循环障碍有关。
6、知识缺乏与家长缺乏育儿知识有关。
五、护理措施
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