生理学重点整理Word格式.doc
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4)胃液中内因子缺乏可导致维生素B12吸收障碍,影响红细胞的有丝分裂,导致巨幼红细胞性贫血。
5)肾病时引起EPO减少,引起肾性贫血。
6)脾功能亢进,引起红细胞破坏增加,脾性贫血。
红细胞的沉降速度:
红细胞在第一小时末沉降的距离,沉降速度越快说明悬浮稳定性越小。
生理性止血:
包括血管收缩,血小板血栓形成,血液凝固。
正常情况下,小血管破损引起的出血在几分钟内就能自行停止的现象称为生理性止血。
血液凝固:
血液由流动的液体状态变为不能流动的凝胶样状态的过程。
心指数:
以每平方米体表面积计算的心输出量。
射血分数:
每搏输出量占心室舒张末期容积量的百分比。
心力储备:
心输出量随机体代谢的增加而增加的能力。
心率储备:
加入搏出量不变,使心率在一定范围内加快,心输出量也会增加。
心率储备就是实测的最大心率(在实验室测定的)和静止心率之差。
中心静脉压:
是指胸腔内上下腔静脉及右心房内流动血液的压力。
受多种因素尤其是血容量的影响。
动脉血压:
动脉血管内,血液对动脉血管壁的的侧压力。
波尔效应:
CO2浓度的增加可降低细胞内的PH,引起红细胞内血红蛋白氧亲和力下降的现象。
何尔登效应:
氧气和血红蛋白结合促使二氧化碳释放,而去氧血红蛋白则容易与二氧化碳结合,这一现象叫做何尔登效应。
容受性舒张:
食物对咽部和食道的机械刺激,可以反射性地通过迷走神经引起胃壁肌肉的舒张,使容量增大。
(胃特有的运动形式)
分节运动:
小肠的一种运动形式。
是以环行肌为主的节律性收缩和舒张运动。
(小肠特有的运动形式)
肾小球滤过率(GFR):
单位时间内两肾生成滤液的量。
下丘脑调节肽:
下丘脑促垂体区的肽能神经元能合成并分泌一些调节腺垂体活动的肽类激素,称为下丘脑调节肽。
允许作用:
有些激素并不能直接作用于器官、组织或细胞而产生生理作用,但是它的存在却为另一种激素的生理学效应创造了条件(即对另一激素起支持作用)
牵张反射:
指肌肉在外力或自身的其它肌肉收缩作用下而受到牵拉时,由于本身的感受器受到刺激,诱发同一肌肉产生收缩的一类反射。
(腱反射、肌紧张)
定比重吸收(球管平衡):
不论肾小球滤过率增减,近端小管中钠和水的重吸收率总是占肾小球滤过率的60%-70%。
妊娠:
是新个体产生的过程,包括受精、着床、妊娠的维持、胎儿的生长以及分娩。
着床:
胚泡滋养层与子宫内膜发生组织及生理联系,使胚泡固定于子宫内膜,称着床。
分娩:
妊娠满28周及以上的胎儿及其附属物,临产发动至从母体全部娩出的过程称为分娩。
食物的氧热价:
某种食物氧化时,消耗1L氧所产生的能量,在能量代谢测定过程中具有重要意义。
传入侧支性抑制:
冲动沿一根感觉传入纤维进入中枢后,除直接兴奋某一中枢的神经元外,还发出侧支兴奋另一抑制性中间神经元的活动,转而抑制另一中枢神经元,这种现象称为传入侧支性抑制。
回返性抑制:
中枢神经元兴奋时,传出冲动沿轴突外传,同时又经轴突侧支兴奋另一抑制性中间神经元,后者释放抑制性递质,反过来抑制原先发生兴奋的神经元及同一中枢的其他神经元。
重调定:
动脉血压偏离正常水平越远,压力感受性反射纠正异常血压的能力越弱。
但在发生高血压时,压力感受性反射功能曲线可向右上方移位,使调定点升高,这一现象称为压力感受性反射的重调定,其意义在于使压力感受性反射在较高血压水平仍具有一定的保持血压相对稳定的作用。
(P136背下来)
测量减压反射:
在动物实验中,将一侧颈动脉窦区和循环系统其余部分隔离开来,保留该侧窦神经与中枢的联系,切断对侧窦神经与双侧主动脉神经。
人为改变隔离的颈动脉窦内压,可见到体循环动脉血压在一定范围内随窦内压的升高而降低。
窦内压与动脉血压变化的关系曲线称为压力感受性反射功能曲线。
但在发生高血压时,压力感受性反射功能曲线可向右上方移位,使调定点升高,这一反射称为压力感受性反射的重调定,其意义在于使压力感受性反射在较高血压水平仍具有一定的保持血压相对稳定的作用。
大量喝清水,尿量为什么会增多?
正常人在短时间内饮用大量清水,水分吸收入血,血浆晶体渗透压下降,使ADH释放减少甚至停止释放,导致集合管对水的重吸收作用减弱,尿量增多。
同时,还能促进远区小管和集合管对钠离子和氯离子的重吸收因而具有保Na排K增加细胞外液容量的作用。
钙离子的生理作用:
1)成骨。
钙离子是构成骨骼和牙齿的主要成分,起支持和保护作用,也是机体的主要钙库。
2)参与神经递质的释放。
激素或外分泌腺的分泌活动。
钙离子是兴奋—分泌耦联的耦联因子。
3)参与肌细胞的收缩活动。
钙离子是肌细胞兴奋—收缩耦联的耦联因子。
4)参与心肌平滑肌细胞的电活动
心肌慢反应细胞动作电位的去极化期,快反应细胞动作电位0期之末和复极化2期均有钙离子内流,平滑肌细胞动作电位的去极化也是钙离子内流形成。
5)参与血液凝固
许多步骤均需钙离子参与
6)细胞内的第二信使,参与细胞的信号转导
7)激活、调节酶的活性
8)降低神经肌肉的正常兴奋性,钙离子对钠通道有一定的抑制作用
9)降低毛细血管的通透性,能防止渗出,控制炎症和水肿。
慢性肺心病输氧为什么不能输纯氧:
慢性肺心病病人常伴有长时间二氧化碳潴留,需要缺氧来刺激外周化学感受器来维持呼吸中枢兴奋性,若吸入大量纯氧可导致呼吸暂停。
视近物眼的调节:
正常眼看近物有三种调节方式:
①晶状体调节②瞳孔调节③双眼球会聚
晶状体调节:
反射性引起睫状肌收缩,悬韧带松弛,晶状体由于其弹性而变凸,使晶状体前面的曲率半径增加,折光能力增大,物像前移,成像在视网膜上。
瞳孔调节:
视近物时可反射性的引起双侧瞳孔缩小。
双眼球会聚:
两眼球内收(内直肌反射性收缩所致),视轴像鼻侧集拢。
下丘脑的作用:
作用:
下丘脑是较高级的调节内脏活动的中枢,它能把内脏活动和其它生理活动联系起来,调节体温、营养摄取、水平衡、内分泌、情绪反应等重要生理过程。
1.体温调节
调节体温的中枢在下丘脑,下丘脑的体温调节机构除有中枢性温度感受器外,还有控制产热和散热功能的中枢。
2.摄食行为的调节
3.水平衡的调节
下丘脑控制排水是通过抗利尿激素的分泌来完成的。
抗利尿激素是由视上核和室旁核的神经元合成的。
神经分泌颗粒沿下丘脑-垂体束的神经纤维向外周运输而贮存于神经垂体内。
4.腺垂体激素分泌的调节
下丘脑内有些神经元能合成调节腺垂体激素分泌的肽类物质,包括促甲状腺素释放激素、促性腺激素释放激素、生长素释放抑制激素、生长素释放激素、促肾上腺皮质激素释放激素、促黑素细胞激素释放因子、促黑素细胞激素释放抑制因子、催乳素释放因子、催乳素释放抑制因子等。
这些肽类物质合成后经轴突运输到正中隆起,由此经垂体门脉系统到达腺垂体,促进或抑制某种腺垂体激素的分泌。
5.对情绪反应的影响
在间脑水平以上切除大脑的猫,常出现一系列交感神经系统过度兴奋的现象,并且张牙舞爪,好似正常猫在搏斗时一样,故称之为“假怒”。
平时下丘脑的这种活动受到大脑皮层的抑制而不易表现,但切除大脑皮层以后,则这种抑制解除了,以致在微弱的刺激下就能激发强烈的假怒反应。
胰液的体液调节机制:
调节胰液分泌的体液因素主要有促胰液素和胆囊收缩素(也称促胰酶素)两种。
①促胰液素:
当酸性食糜进入小肠后,可刺激小肠粘膜释放促胰液素。
②胆囊收缩素(促胰酶素):
这是小肠粘膜中I细胞释放的一种肽类激素。
引起胆囊收缩素释放的因素(由强至弱)为:
蛋白质分解产物、脂酸钠、盐酸、脂肪。
糖类没有作用。
大量出汗后尿量减少的主要原因是
①血浆晶体渗透压↑,ADH分泌↑水重吸收增多
②水从皮肤排出了,血容量减少,肾血管反射性收缩,肾血流减少,肾小球滤过率减少所致,所以经肾排出的尿就少了。
阿托品使视力模糊(视远物清楚近物模糊)
因为瞳孔明显散大,主要是因为阿托品的作用阻断了乙酰胆碱的作用使得眼部肌肉放松。
阿托品散瞳严禁用于原发性青光眼或有眼压升高倾向者。
大脖子病的发病机制:
人的甲状腺每天需要60--80ug的碘以产生具有生理活性甲状腺激素。
在体内,甲状腺所分泌的甲状腺激素和垂体所分泌的促甲状腺激素(TSH)间存在着相互依赖、相互制约的反馈关系,缺碘时,甲状腺细胞不能合成足够的甲状腺激素,血中甲状腺激素浓度下降,甲状腺激素对垂体分泌(TSH)的抑 制作用减弱,垂体TSH的分泌增加,血中TSH水平升高,引起甲状腺肥大增生。
长期使用糖皮质激素后不能突然停药(应激反应):
(1)长期应用尤其是连日给药的病人,由于皮质激素的反馈性抑制脑垂体前叶对ACTH的分泌,可引起肾上腺皮质萎缩和机能不全。
停用激素后垂体分泌ACTH的功能需经3~5个月才恢复;
肾上腺皮质对ACTH起反应机能的恢复约需6~9个月或更久。
因此不可骤然停药。
(2)反跳现象因病人对激素产生了依赖性或病情尚未完全控制,突然停药或减量过快而致原病复发或恶化。
常需加大剂量再行治疗,待症状缓解后再逐渐减量、停药。
突触前抑制广泛存在于中枢,尤其在感觉传入通路中,对调节感觉传入活动具有重要意义。
(P293.294)
突触后抑制都是由抑制性中间神经元释放抑制性中间神经递质,使突触后神经元产生IPSP,从而使突触后神经元发生抑制的,突触后抑制有传入侧支性抑制和回返性抑制两种形式。
①传入侧支性抑制:
传入冲动进入中枢后,一方面通过突触联系兴奋某一中枢神经元,同时还可通过侧支兴奋一抑制性中间神经元,释放抑制性神经递质,抑制另一中枢神经元。
②回返性抑制:
中枢神经元兴奋时,穿出冲动沿轴突外传,同时还可通过侧支兴奋抑制性中间神经元,释放抑制性递质,抑制原先发生兴奋的神经元或同一中枢的另一神经元。
重吸收的方式则有被动重吸收和主动重吸收两种。
1)被动重吸收:
是一种顺着电化学梯度进行转运的过程,不需要直接消耗代谢能量进行重吸收。
例如尿素、水和重碳酸离子的重吸收都是被动性的。
水的重吸收永远是按照渗透压的物理机制被动性进行的。
渗透意味着水从低溶质浓度区(高水浓度区)扩散到高溶质浓度区(低水浓度区)。
尿素也是被动重吸收,当水从肾小管被重吸收,小管腔中尿素浓度增加,形成了有助于尿素重吸收的浓度梯度。
由肾小球滤过的尿素有一半是被动重吸收,其余尿素则进入尿液中。
HCO3,和Cl,离子也都是通过电化学梯度从小管腔被动性重吸收。
2)主动重吸收:
是逆着电化学梯度进行转运的过程,需要从代谢获得能量进行重吸收。
直接耦联到水解ATP释放的能量的重吸收称之为原发性主动重吸收。
例如位于肾小管上皮细胞基侧膜上的Na+-K+-ATP酶水解ATP释放的能量,以逆着电化学梯度转运溶质。
籍助于离子梯度间接耦联能源的重吸收称之为继发性主动重吸收。
肾小管对葡萄糖、氨基酸的重吸收都是继发性主动重
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