强直性脊柱炎影像诊断PPT格式课件下载.ppt
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1-10:
1,且男性多较女性严重发病年龄在10-40岁,以20-30岁为发病高峰有明显家族聚集现象,临床表现,1)起病隐匿,病程长短、轻重不一2)腰骶部疼痛,夜间痛、晨僵,活动缓解3)上升性疼痛,即自骶部向上蔓延疼痛4)部分患者非对称下肢大关节疼痛:
髋膝踝5)严重者晚期导致脊柱及大关节强直、畸形,病因,尚不明确,1973年美国学者证实强直性脊柱炎与HLA-B27位点相关。
遗传因素,HLA人类白细胞表面抗原,A,B,C,D,DR,HLA-B27,ANTIGEN,HUMAN,LEUCOCYTE,AS病人HLA-B27阳性率高达90%,而普通人群HLA-B27阳性率仅为4-8%HLA-B27阳性者AS发病率约为10-20%,遗传因素,免疫因素,进展期AS病人血清补体增高,血清中C4和IgA水平显著增高,提示免疫机制参与本病的发生。
有研究表明某些肠道革兰染色阴性杆菌和HLA-B27分子存在共同的抗原决定簇,免疫系统在抗击外来抗原时不能识别而导致免疫反应。
近年来柳氮磺胺吡啶治疗强直性脊柱炎有较好疗效,进一步支持肠道感染与强直性脊柱炎有一定关系的观点。
感染因素,强直性脊柱炎病理表现,复发性、非特异性滑膜炎症是强直性脊柱炎的主要病理特点。
病理改变,中轴骨及四肢大关节肌腱、韧带、关节囊等附着于骨的部位炎症、纤维化乃至骨化,为本病基本病理改变。
见于骶髂关节、椎间盘、椎体周围韧带、胸肋连接、跟腱、跖筋膜等部位。
骶髂关节是本病最早累及的部位。
病理表现为滑膜炎,炎细胞浸润、血管翳形成、软骨破坏、软骨下骨破坏,晚期纤维骨化导致骶髂关节骨性融合。
AS病理过程,关节囊,韧带,肌腱,炎症反应,淋巴细胞浆细胞集聚水肿,肉芽组织软骨破坏,增生钙化,骨化组织骨质硬化韧带钙化关节融合,强直性脊柱炎影像表现,重点,骶髂关节X线、CT改变,早期:
关节面模糊,毛糙。
改变主要在髂骨侧前部,关节间隙大多正常。
中期:
关节软骨开始破坏,表现为关节间隙狭窄,可见虫蚀样骨质破坏及骨质硬化。
晚期:
关节间隙消失,关节强直,伴有明显的骨质疏松。
双侧关节间隙正常,关节面模糊,髂骨侧硬化,双侧关节间隙间隙变窄,关节面破坏、骨质硬化,骶髂关节MRI改变,MRI能更早地发现骶髂关节炎症骨髓水肿是最早期活动性表现滑膜、软骨异常,脊柱X线、CT改变,早期椎体及椎小关节骨小梁模糊,骨质疏松进展期椎体呈“方椎”:
椎体前缘正常内凹陷消失,为椎体前缘上、下角骨炎所引起。
晚期椎间盘纤维环和前纵韧带钙化、骨化,韧带骨赘形成,使相邻椎体连合,形成椎体间骨桥,呈特征性的“竹节椎”。
正常腰椎正侧位,AS的诊断标准,诊断标准(1984年纽约标准),0级:
正常级:
可疑两侧骶髂关节炎级:
轻度异常,可见局限性侵蚀、硬化,但关节间隙正常。
级:
明显异常,中度或进展性骶髂关节炎,伴有以下一项或一项以上改变:
侵蚀、硬化、关节间隙狭窄,部分强直。
严重异常,完全性强直。
骶髂关节炎分级,诊断标准(1984年纽约标准),
(1)临床标准A.腰痛、僵硬在3个月以上,活动改善,休息无改善。
B.腰椎屈曲、侧弯活动受限C.胸廓活动度低于正常水平。
(2)放射学标准双侧骶髂关节炎大于2级或单侧骶髂关节炎34级诊断
(1)肯定AS:
符合放射学标准和一项以上临床诊断依据
(2)可能AS:
A.符合三项临床标准B.符合放射学标准而不具备任何临床依据,鉴别诊断,致密性骨炎化脓性骶髂关节炎、结核腰椎间盘突出症、腰肌劳损,致密性骨炎,常见于年轻经产妇关节面光滑、规则可自愈,化脓性骶髂关节炎、结核,全身症状周围脓肿、窦道死骨,腰椎间盘突出症、腰肌劳损,强直性脊柱炎诊断临床、影像学、实验室相结合,TheEnd!
谢谢,
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