病生知识点总结Word文档格式.doc
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抗损害性变化:
防御反应、代偿反应
(3)局部与整体的关系
4、现代死亡的概念:
指机体作为一个整体的功能不可逆性停止,即机体完整性的解体。
死亡的标志——脑死亡(braindeath):
全脑功能不逆性的永久性停止,即机体完整性的解体。
判断死亡的依据(标准)
①不右逆性昏迷和大脑无反应性;
②自主呼吸停止,至少进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸;
③瞳孔散大或固定;
④颅神经反射消失(如瞳孔反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等);
⑤脑电波消失;
⑥脑血循环完全消失(脑血管造影)。
5、疾病的经过:
潜伏期→前驱期→症状明显期→转归期(死亡、康复)
6、死亡分期:
濒死期、临床死亡期、生物学死亡期。
三、水、电解质代谢紊乱
第三间隙液(跨细胞液):
分布于密闭腔隙(关节囊、颅腔等)的组织间液
正常血清Na+浓度是130-150mmol/L。
排泄原则:
多吃多排,少吃少排。
正常血浆钾浓度为4.5mmol/L.排泄原则:
多吃多排,少吃少排,不吃也排.
血浆渗透压280~310mOsm/L。
第一节 水钠代谢紊乱
高渗性脱水(低容量性低钠血症):
失水为主;
低渗性脱水(低容量性低钠血症):
失钠为主;
等渗性脱水:
水、钠成比例丢失;
水中毒(高容量性低钠血症):
水多为主;
盐中毒(低空量性高钠血症):
钠多为主;
水肿:
水钠成比例增多
低钠血症:
低容量性低钠血症、高容量性低钠血症、等容量性低钠血症;
高钠血症:
低容量性高钠血症、高容量性高钠血症、等容量性高钠血症
正常血钠性水紊乱:
等渗性脱水、水肿
①脱水(dehydration)
(一)高渗性脱水Hypertonicdehydration(低容量性高钠血症Hypovolemichypernatremia)
定义:
失水多于失钠,血清钠浓度>
150mmol/L,血浆渗透压>
310mOsm/L.
1.原因和机制(1)饮水不足(2)失水过多
①单纯失水:
经肺失水、经皮肤失水、经肾失水②失水大于失钠:
胃肠道失液、大量出汗、低渗尿↑
2.对机体的影响
⑴口渴感⑵ADH释放增多⑶细胞内液中的水向细胞外转移
高渗性脱水时,细胞内外液都有所减少。
细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水时明显,发生休克者也少。
⑷早期或轻症患者,尿钠含量不减少;
晚期或重症患者,尿钠含量减少。
⑸脑细胞脱水。
⑹脱水热
3、发生机制
在失钠<
失水时,细胞外液处于高渗状态,在代偿期①口渴感→饮水↑②ADH释放增加→水吸收↑→尿少③细胞内液中的水向细胞外转移。
总体使细胞外液量回升,渗透压回降;
在失代偿期导致尿钠含量减少、血容量明显减少、脑细胞脱水、脱水热
(二)低渗性脱水hypotonicdehydration(低容量性低钠血症Hypovolemichyponatremia)
失钠多于失水,血清钠浓度<
130mmol/L,血浆渗透压<
280mOsm/L。
1原因和机制
高渗性脱水
低渗性脱水
等渗性脱水
发病原因
水摄入不足或失过多
体液丢失而单纯补水
水钠等比丢失而未补充
发病机理
细胞外液高渗;
胞内液丢失为主
细胞外液低渗;
细胞外液丢失为主
细胞外液等渗,以后高渗,细胞内外液均丢失
主要表现和影响
口渴、尿少、脑细胞脱水
脱水体征、休克、脑细胞水肿
口渴、尿少、脱水体征、休克
血钠(mmol/L)
>
150
<
130
130~150
尿钠
有
减少或无
减少
治疗
补充水分为主
补充高渗盐水
补充低渗盐水
⑴经消化道丢失。
⑵液体在第三间隙积聚。
⑶经皮肤丢失。
⑷经肾丢失(长期使用排钠性利尿剂)
2对机体的影响
⑴低渗性脱水主要是细胞外液减少。
⑵低渗脱水时,组织间液减少最明显。
⑶早期病人尿量不减少,严重脱水时可引起少尿。
⑷肾外因素引起的低渗性脱水,尿钠少;
肾性低渗性脱水,尿钠多。
低钾血症
高钾血症
定义
血浆钾浓度低于3.5mmol/L
血浆钾浓度高于5.5mmol/L
原因和机制
1.钾摄入不足2.钾丢失过多⑴经胃肠道丢失⑵肾脏排钾过多⑶经皮肤丢钾3.钾进入细胞内进多
1.肾排钾养活(肾小球滤过率养活)。
2.细胞内钾转移到细胞外⑴急性酸中毒⑵缺氧⑶组织分解⑷高钾血症型周期性麻痹。
3.钾摄影入过多
对机体的影响
1.对肌肉组织的影响
⑴肌肉组织兴奋性降低,肌肉松弛可弛缓性麻痹.⑵横文肌溶解
2.对心脏的影响:
心律失常
⑴心肌兴奋性↑
⑵心肌传导性降低
⑶心肌自律性提高
⑷心肌收缩性升高(严重缺钾时,心肌收缩性下降)
3.代谢性碱中毒:
反常性酸性尿
轻度高钾:
手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤
严重高钾:
肌肉无力、膝健反射减弱,甚至出现呼吸肌麻痹
2.对心脏的影响
主要危害:
引起室颤和心跳停止。
⑴对心肌兴奋性的影响
血钾迅速轻度升高,心肌兴奋性升高;
血钾声速显著升高,心肌兴奋性降低或消失⑵心肌传导性↓⑶心肌自律性↑⑷心肌收缩性下降
3.代谢性酸中毒:
反常性碱性尿
在失钠>
失水时,细胞外液处于低渗状态,在代偿期①ADH↓→水吸收↓→尿不少②醛固酮↑→钠吸收↑③细胞外液的水向细胞内转移。
总体使细胞外液量↓,渗透压↑;
在失代偿血容量↓,导致尿少、尿无钠、循环衰竭。
(三)等渗性脱水
水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失,或脱水后经机体调节,血钠浓度维持在130~150mmol/L,渗透压保持在280~310mOsm/L。
1.原因
⑴麻痹性肠梗阻⑵大量抽放胸、腹水,大面积烧伤,大量呕吐、腹泻,胃肠吸引
作用时间
作用特点
血液缓冲
反应迅速
不持久,对碱缓冲能力弱
肺的调节
效能大,30min达最高峰
仅对CO2有调节作用
细胞缓冲
能力强,3~4h发挥作用
常导致血钾的异常
肾脏调节
作用缓慢,数小时起作用3~5天内发挥最大效能
持续时间长,调节固定酸,维持NaHCO3浓度
⑶新生儿消化道先天畸形。
2对机体的影响
⑴ADH和醛固酮↑
血容量↓→容量感受器→ADH和醛固酮↑→钠、水重吸收↑→尿量↓
血容量↓↓→血压↓→休克、肾功能衰竭
⑵主要丢失细胞外液(组织液和血浆均减少),细胞内液量变化不大。
⑶等渗性脱水临床表现:
体重下降、倦怠、少尿、口渴、肌痉、心跳快和体位性眩晕等,甚至发生休克。
低渗性脱水——只补水——→等到渗性脱水——只补水→高渗性脱水
三型脱水的比较
②水中毒Waterintoxication(高容量性低钠血症Hypervolemichyponatremia)
血清钠浓度<
280mOsm/L,体钠总量正常或增多,体液量明显增多。
正常值
意义
pH
7.33~7.45
PaCO2
溶解在血浆中的CO2分子所产生的压力.动脉血PaCO2的
33-46mmHg
平均40mmHg
反映呼吸性因素
46mmHg:
CO2潴留:
原发性→呼酸:
继发性→代偿后代碱
33mmHg:
CO2不足:
原发性→呼碱;
继发性→代偿后代酸
缓冲碱bufferbases(BB)
血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和,也即血液中具有缓冲作用的负离子的总量.
45-52mmol/L
平均48mmol/L
反应代谢因素指标
BB减少,见于代酸或慢性代偿性呼碱.
BB增加,见于代碱或慢性代偿性呼酸
碱剩余baseexcess(BE)
在标准条件下,即38℃、PaCO25.32kPa(40mmHg)、血红蛋白150g/L和氧饱和度100%的情况下,用酸或碱将1L全血滴定到pH7.40时所用酸或碱的量。
0±
3mmol/L
BE不受呼吸因素影响,是反应代谢因素的指标。
+BE表示碱剩余;
-BE表示碱缺失。
BE>
3mmol/L,见于代碱或慢性代偿性呼酸。
BE<
-3mmol/L,见于代酸或慢性代偿性呼碱。
标准碳酸氢盐(SB)
SB是指血标本在标准条件下,即38℃、血红蛋白氧饱和度100%、PaCO25.32(40mmHg)的气体平衡后测得的血浆HCO3-浓度。
22-27mmol/L平均25mmol/L
SB增高见于原发性代碱或慢性呼酸代偿后。
SB降低见于原发性代酸或慢性呼碱代偿后
实际碳酸氢盐(AB)
隔绝空气的血液标本,在实际PaCO2和血氧饱和度的条件下测得的血浆HCO3-浓度。
AB与SB的差值反应了呼吸因素对酸碱平衡的影响
AB>
SB,表示有CO2潴留,见于呼酸或代偿性代碱。
AB<
SB,表示过度通气,见于呼碱或代偿性代酸。
SB、AB都↑,见于代碱或慢性呼酸。
SB、AB都↓,见于代酸或慢性呼碱。
阴离子间隙aniongap(AG)
血浆中未测定的阴离子(UA)减去未测定阳离子(UC)的差值,即AG=UA-UC.
10-14mmol/L
反映固定酸含量,区分代酸原因.
AG大于16mmol/L,作为是否有AG增高代谢性酸中毒的界限。
(一)原因:
1.ADH分泌过多。
2.肾排水功能不足3.低渗性脱水晚期
(二)对机体的影响1.细胞水肿2.脑神经细胞水肿和颅内压增高3.尿比重较高
第三节 钾代谢紊乱
小结:
掌握三型脱水的概念、发生原因的主要临床特征及其发生机制
掌握高钾血症的概念、发生原因和对机体的影响(重点为心脏、骨骼肌和酸碱平衡)
四、酸碱平衡紊乱
掌握四型单纯性酸碱平衡紊乱的概念、原因、机制及对机体的影响,以及机体的代偿调节;
掌握判定酸碱平衡的常用指标及意义
机体酸碱平衡调节
1、血液缓冲系统的调节作用(碳酸盐缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统)特点:
(1)缓冲作用强(2)缓冲作用迅速
2、组织细胞对酸碱平衡的调节作用(1)通过细胞膜内外的离子交换实现;
(2)被细胞内液缓冲对缓冲
3、肺
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