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疏水尾);
可在水溶液中自动形成团粒或片状双层结构
膜蛋白:
可单次或多次跨膜
分布特征:
膜蛋白分布在脂质双层两侧表面,有的部分或全部嵌入其内部,有的横跨膜层
膜糖全部分布在膜的非胞质面
膜脂分布不对称性:
表现为各种组分含量比例上的差异
膜蛋白分布不对称:
有的蛋白质对膜的一侧结合得比另一侧紧密
2.试述生物膜流动镶嵌模型的主要内容。
1.脂质双分子层是由磷脂和糖脂构成的连续体
2.膜脂、膜蛋白和糖类在膜中呈不对称分布
3.膜脂和膜蛋白主要进行侧向扩散运动
4.膜蛋白功能需要其周围的界面脂来维系
5.功能上相关联的膜蛋白常形成复合体
3.举例说明脂质、蛋白质和糖链在膜中分布不对称的意义。
生物膜脂质、蛋白质和糖链在质膜两侧分布的不对称性,保证了生物膜执行功能的定向性和不对称性。
1.脂双层两侧具有不同的流动性;
2.有利于膜脂本身的代谢变化;
3.使镶嵌蛋白具有特定的微环境;
4.有利于生物膜发挥特殊功能
生物膜执行定向性功能。
寡糖链:
参与细胞之间的相互识别、相互作用、信息传递等多方面功能。
举例:
1.多数激素的受体分布在膜外侧面(配体来源于质膜外);
2.腺苷酸环化酶分布在膜内侧面(作用的底物ATP来源于细胞内);
3.镶嵌在膜中的Na+-K+-ATP酶(转运的Na+,K+分别来自于胞内,胞外)
4.试述膜蛋白生物合成的信号假说要点,及其特征。
场所:
附着在内质网上的核糖体(粗面内质网);
特征:
边翻译、边跨膜。
信号假说要点:
1)编码膜整合蛋白的mRNA5´
端有一信号码;
2)mRNA与游离核糖体结合,先合成信号肽;
3)胞液SRP(信号识别颗粒)与含有信号肽的核糖体结合形成复合物而暂停肽链合成;
4)SRP引导核糖体与内质网膜上受体结合,SRP脱落下来重新进入循环;
5)翻译继续进行、肽链不断延长;
6)在信号肽牵引下,多肽链穿透内质网膜而入腔;
7)信号肽酶水解切除信号肽;
多肽链继续延伸;
8)新生肽链加工、糖基化修饰;
9)高尔基体继续糖基化修饰、以囊泡形式转移,蛋白质整合在质膜中,糖链伸出于膜外。
5.Ach通过肌细胞膜受体,需要经过哪些闸门通道的协同作用,引起肌纤维收缩,简述其基本过程。
神经冲动刺激肌纤维收缩(神经肌肉接头处)
1)Ca2+通道:
神经细胞质膜,电压控制通道
神经冲动传至神经末梢,神经细胞膜上膜蛋白构象发生变化,Na+离子通道暂时开放(Na+内流>
K+外流)→膜电位降低(去极化)。
电压控制Ca2+通道开放,Ca2+内流→促进乙酰胆碱(Ach)释放
2)Ach通道:
肌细胞质膜,配体控制通道
乙酰胆碱(Ach)与肌细胞质膜上的烟碱型乙酰胆碱受体(N-AchR)结合→配体控制通道开放→Na+内流>
K+外流→肌膜去极化
3)Na+通道:
肌细胞质膜,电压控制通道
肌膜去极化→肌细胞膜上的Na+通道开放→Na+内流→产生动作电位,扩散到整个基膜
4)Ca2+通道:
肌浆网上,电压控制通道
动作电位产生→肌浆网上的Ca2+通道开放→Ca2+大量进入胞液
5)肌细胞内:
肌原纤维收缩
胞液中Ca2+浓度急剧升高→Ca2+与肌钙蛋白C(TnC)结合→牵动原肌球蛋白,去除其空间位阻效应→肌动蛋白与肌球蛋白相互作用(伴随ATP的结合与水解)→肌肉收缩。
6.简述钠泵的亚基组成、活性构象、检测该酶活性的基本设计思路。
钠钾泵(Na+-K+-ATPase):
由2α、2β亚基构成四聚体,属于横跨细胞膜的糖蛋白,2α亚基(功能)、2β亚基(定位)
有E1,E2两个活性构象
E1:
未经磷酸化,亲Na构象,腔向膜内侧开放
与Na+结合,在Mg2+,ATP的作用下(磷酸化)→E2
E2:
磷酸化,亲K构象,腔向膜外侧开放
释放Na+,结合K+→E1
乌本苷是Na+K+ATP酶的专一性强抑制剂,故可以借乌本苷测定Na+K+ATP酶活力。
先测定总ATP酶活力,再加入乌本苷测定剩余酶活性
将-即可得被乌本苷所抑制的酶活力,即Na+K+ATP酶活力。
7.试述Ca2+在肌肉收缩与舒张过程中的媒介作用。
肌原纤维周围的Ca2+浓度变化,可引起肌纤维收缩/舒张。
胞液中Ca2+浓度急剧升高→Ca2+与肌钙蛋白C(TnC)结合→牵动原肌球蛋白,去除其空间位阻效应→肌动蛋白与肌球蛋白相互作用(伴随ATP的结合与水解)→肌肉收缩。
反之则肌肉舒张。
胞液中Ca2+浓度由Ca2+通道与钙泵调节。
Ca2+通道:
被动传送(内质网→胞浆),Ca2+浓度↑
钙泵:
主动转运(胞浆→内质网),,Ca2+浓度↓
8.以动物摄取胆固醇为例,简述受体介导的胞吞作用及其意义。
膜动运输是通过膜的变形以运输细菌、抗原、蛋白质等大分子或颗粒物,包括胞吞与胞吐。
胞吞为生物膜内陷形成吞噬小体与吞饮小体摄入大颗粒或溶质大分子。
胆固醇与蛋白质结合以低密度脂蛋白(LDL)形式运输。
当细胞需要利用胆固醇合成质膜时,细胞制造出LDL受体蛋白,并将其安装到质膜上。
受体与膜表面加厚的凹陷结合,凹陷处含有网格蛋白。
凹陷将于受体结合的LDL包绕成囊泡,整合到胞内,形成胞内小体。
胞内小体与溶酶体融合,形成次级溶酶体。
LDL中的胆固醇酯水解为游离胆固醇;
LDL受体不被破坏,回到质膜被再次利用。
第二章
1.以ATCase为例,试述别构酶的三大特征;
加入CTP或ATP后,其动力学曲线图形、特征性常数(Km和Vmax)各有何变化?
别构酶的动力学曲线:
S型曲线(不呈现双曲线)。
ATCase反应动力学曲线是S型曲线,即底物浓度比较低时,酶反应速度随浓度增加不快;
底物浓度较高时,酶反应速度才增加较快,直到Vmax为止。
ATCase反应体系中,加入CTP(别构抑制剂),动力学曲线图形更呈S型,Km提高、Vmax不变。
加入ATP(别构激活剂),动力学曲线图形呈双曲线图形,Km降低、Vmax不变。
别构酶的结构组成:
是由催化亚基和调节亚基多个亚基构成的寡聚酶。
ATCase存在有调节部位和催化部位,后者活性受前者影响。
由12个肽链(亚基)构成,其中6个亚基为调节亚基,能和ATP、CTP通过非共价键结合,起调节作用;
另外6个亚基为催化亚基,与底物结合,起到催化作用。
别构酶亚基间的协同作用:
亚基与亚基之间产生影响,分为正协同效应和负协同效应。
ATCase酶促体系中Asp越多,ATCase与之结合越容易,反应速度越快,为同促正协同效应;
加入ATP后,ATCase与Asp结合更容易,为异促正协同效应;
加入CTP后,ATCase与Asp结合越困难,为异促负协同效应。
ATCase反应体系中,加入CTP,动力学曲线图形更呈S型,Km提高、Vmax不变。
加入ATP,动力学曲线图形呈双曲线图形,Km降低、Vmax不变
2.简述LDH、CPK同工酶谱的临床诊断意义。
LDH:
由H型和M型两种亚基组成的四聚体,有5种同工酶。
血清中LDH1↑(心肌梗死);
LDH3↑(白血病);
LDH5↑(肝癌、肝炎)
CPK(CK):
由脑(B)型和肌(M)型两种亚基组成的二聚体,有3种同工酶。
【BB(CPK1)脑型;
MB(CPK2)心肌;
MM(CPK3)骨骼肌】
血清中CK-MB↑(心肌受损);
CK-MM↑(骨骼肌损伤);
CK-BB↑(脑组织损伤)
同工酶的存在,不仅使调节更加精细、更加合理;
而且使临床诊断更加特异、更加灵敏。
3.试述钙调蛋白(CaM)的活化机制及其下游的主要靶蛋白(或酶)
钙调蛋白(CaM):
是Ca2+的胞内受体,通过与Ca2+结合形成Ca2+.CaM活性复合物,将Ca2+信号下传的一类钙结合蛋白。
CaM的活化机制:
静息状态时CaM无活性,胞浆内Ca2+浓度较低,不能和CaM结合。
当细胞受到外界刺激后,胞内Ca2+浓度升高到10-6mol/L或更高时,Ca2+可与CaM结合使CaM变构,形成CaM·
(Ca2+)n活性复合物
它们可以识别并与不同靶蛋白(酶)结合,形成Ca2+-钙调蛋白-酶三元复合物,使细胞产生不同的反应。
其下游靶蛋白或酶有20余种:
例如磷酸二酯酶(PDE),腺苷酸环化酶(AC)、钙调蛋白依赖性蛋白激酶(CaMKII)、磷酸化酶b激酶、质膜钙泵、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)、一氧化氮合酶(NOS)。
4.乳糖操纵子有哪些基本组件?
各有何作用?
乳糖操纵子结构基因转录如何受阻遏蛋白和cAMP-CAP的协调调控?
乳糖操纵子:
调控序列:
调节基因:
表达阻遏蛋白
CAP位点:
cAMP-CAP结合位点(正性调控)
启动基因:
RNA聚合酶附着部位
操纵基因:
阻遏蛋白受体部位(负性调控)
编码序列(结构基因):
表达(酶)蛋白
Lac操纵子受CAP和操纵基因O正和负两种调节方式。
培养液中存在高浓度葡萄糖Glc,或葡萄糖Glc和乳糖Lac同时存在时:
大肠杆菌优先利用葡萄糖(葡萄糖效应)
可以通过阻遏蛋白的(负性调控)→Lac操纵子结构基因关闭。
高浓度葡萄糖→代谢产物↑→抑制腺苷酸环化酶AC;
激活磷酸二酯酶PDE→cAMP↓→不能激活CAP
Glc被耗尽,或只存在高浓度Lac时:
可以通过乳糖(→别乳糖)诱导,使基因开启
需要CAP-cAMP的进一步促进(正性调控)→乳糖操纵子结构基因开启、表达
葡萄糖耗尽→启动Lac的诱导作用
→代谢产物↓→AC↑;
PDE↓→cAMP↑→激活CAP→CAP-cAMP与CAP位点结合
5.试述色氨酸作为辅阻遏物,或通过形成“衰减子”结构,调控结构基因转录基本机制。
当大肠杆菌生长在含有色氨酸的培养液中时,色氨酸合成酶系明显降低
调节基因表达的【阻遏蛋白】
(无活性)→不能与操纵序列结合→RNA聚合酶延模板链移动→结构基因处于开放状态
色氨酸作为辅阻遏物,与阻遏蛋白结合→形成(有活性的辅阻遏物)
【阻遏蛋白复合物】。
→与操纵序列结合→阻止RNA聚合酶移动,基因关闭
在【高浓度】色氨酸存在下,通过形成特殊的“衰减子”结构,对转录进行更加精细的负性调控。
衰减子结构位于转录起始点与一个结构基因起始点之间,衰减子是其转录下来的RNA,可形成终止信号,结构基因转录关闭,对转录进行更加精细的负性调控。
当色氨酸缺乏时从衰减子转录下来的RNA无法形成终止信号,RNA聚合酶可顺利越过衰减子而继续转录结构基因。
6.试述参与真核基因转录调控的主要要素及其作用
1)组蛋白与非组蛋白:
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