神经生物学复习材料Word文档下载推荐.doc
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四、根据突触囊泡形态:
含圆形囊泡为S型突触,含扁平形囊泡为F型突触;
五、根据突触的功能特性:
兴奋性突触抑制性突触;
六、根据突触的信息传递机制:
化学突触和电突触。
试比较化学突触和电突触的结构特征。
相同点:
都由突触前成分、突触间隙、突触后成分组成。
不同点:
①化学突触:
突触前成分有大量的突触囊泡,两侧膜有明显的增厚特化。
突触间隙较宽。
传递时存在突触延搁。
单向传递:
传递速度较电传递慢,易受多种因素影响。
②电突触:
又称缝隙连接。
电突触每侧膜都排列多个圆柱半通道称连接子,两侧准确对接就成缝隙连接通道。
无突触囊泡存在,两侧膜也无增厚特化。
突触间隙只有2-3nm。
传递特点:
无突触延搁。
双向传递:
传递速度快,信号传递可靠,不易受其他因素影响。
离子通道特性:
①顺浓度差转运,不耗能②由于孔道的口径及内壁的带电状态不同,离子通道具有离子选择性,如Na+通道、K+、Ca2+、Cl-及阳离子通道等③通道具有开和关的门控性,如电压门控通道、化学门控通道(配体门控离子通道、递质门控离子通道)、机械门控通道、水通道等④产生跨膜离子电流,是神经电信号的产生和传播的基础。
生物电记录技术:
细胞外记录、细胞内记录、膜片钳记录。
膜片钳技术的4种记录模式1细胞贴附式2内面向外式3全细胞记录4外面向外式
静息电位(RP)产生的离子机制?
产生静息电位的条件:
1、K+离子的跨膜分布不均匀,存在浓度梯度和电位差;
2、膜在静息状态下的主要只对K+有通透性。
胞内K+离子顺浓度梯度向胞外扩散,胞内带负电离子不能外移。
因而形成跨膜电位差,并随着K+外流增多而增大。
跨膜电位差阻碍K+外流,当电位差作用增大至和浓度差作用刚
好大小相等、方向相反时膜两侧电化学
梯度为0,K+跨膜静移动为0。
达平衡
状态,形成K+平衡电位(Ek)。
RP的产生由多种离子的平衡电位所
致,所以与Ek有所偏离。
ENa影响最
大。
故RP负值总由EK向ENa方向偏
离。
影响静息电位的因素:
1、膜内外K+浓度差
2、膜对K+和Na+
的相对通透性3、钠泵的生电性作用
局部电位类型:
1、电刺激引起的局部
电位2、感受器电位3、突触电位4、效
应器电位5、自发膜电位震荡6、局部
电流引起的膜电位变化。
特性:
①等级
性:
存在于由电刺激引起的局部电位
中,也称作刺激强度依赖性,是指局部
电位的反应程度随着刺激强度的改变
而改变,呈现分级的特点②电紧张性扩
布:
也称作局限性,是指局部电位只能
像电紧张电位一样进行被动扩布,即电
位变化随着扩布距离的延长逐渐衰减,
其扩布距离非常有限,不能进行长距离
传导③总和性:
即局部电位具有的可相
加性。
何谓动作电位?
试述其特征和产生机
制
动作电位:
神经元在静息电位的基础
上,受到刺激后膜电位所发生的快速翻
转和复原过程,是一种可传导的神经电
信号。
特征:
(1)“全或无”现象:
(2)全幅
式传导性:
(3)不可叠加性:
产生机制:
静息时,膜受到刺激,膜上
的钠离子通道开放,导致大量钠离子内
流,去极化到达一定程度后,钙离子通
道开放,钙离子内流,使得进一步去极
化至峰电位,此后钙离子通道,钠离子
通道逐渐关闭,钾离子通道打开,钾离
子大量外流超过钠离子和钙离子,引起
复极化。
化学突触传递的过程:
突触前神经元产
生了动作电位需要传递时,首先传导到
神经末梢的突触前膜,突触前膜产生动
作电位所引起的去极化,激活突触前膜
的电压门控Ca2+通道,导致细胞外的
Ca2+内流进入末梢内,神经末梢的
Ca2+浓度升高,诱发含有神经递质的突
触囊泡与突触前膜结合,通过出胞作用
进行释放,神经递质释放到间隙后,通
过扩散到达突触后膜,与后膜上的特异
性神经递质受体或化学门控离子通道
结合,导致突触后膜对一些离子的通透
性改变,发生离子的跨膜移动,所产生
的跨膜离子电流即可改变突触后膜膜
电位(去极化或超极化),称为突触后
点位或突触反应。
神经递质的判定标准:
1、突触前神经
元内必须有合成递质的前体物质和合
成酶系,并能合成该物质。
2、递质主
要储存在突触前神经元的囊泡内,并在
神经冲动传到末梢时,能从囊泡中释放
出来,进入突触间隙。
3、突触后膜上
存在特异性受体,当递质释放后作用于
该受体而发挥生理作用;
如果给予外源
性物质模拟递质释放,能引起相同的生
理效应。
4、存在使递质消除的机制。
5、
有特异性的受体激动剂和阻断剂存在,
能加强或阻断这一递质的突触传递作
用。
神经递质的清除:
(1)由特异的酶分解
神经递质(如进入突触间隙的Ach被突
触间隙和后膜上的胆碱酯酶水解成胆
碱和乙酸而失去活性);
(2)被突触前
膜重摄取后再利用或被神经胶质细胞
摄取后而清除(如谷氨酸、GABA等被
神经元或神经胶质细胞重摄取而停止
其作用);
(3)经扩散稀释后进入血液
循环,到一定的场所被分解清除(如肽
类物质扩散到细胞外液被稀释,同时被
酶促降解)
神经递质系统:
乙酰胆碱、儿茶酚胺类、
5-羟色胺、氨基酸类、嘌呤类、一氧化
氮。
受体有那些特征?
可分为几类?
答:
受体特征:
a、特异性或专一性。
受体分子能准确的识别配体及化学结
构类似的物质。
b、饱和性。
受体数量
有限,与配体的结合在剂量反应曲线上
有饱和现象。
c、可逆性。
配体与受体
的结合,多数是通过离子键、氢键或分
子间作用力结合的,因此这种结合是可
逆的。
受体可分为4类:
1、离子通道型受体。
本身由配体结合部位与离子通道两部
分组成。
2、G蛋白偶联型受体。
与配
体结合后,激活膜内侧与之相偶联的G
蛋白,然后通过其他第二信使和效应分
子调节下游的标靶,生物学效应速度
慢。
3、与酶相关的单跨膜受体。
本身
具有酶的活性或与酶相结合,当其被激
活时,随之激活本身或相关酶,直接作
用于效应器级联信号转导通路。
4、转
录调节因子受体。
又称为核受体,配体
包括类固醇激素等脂溶性激素。
谷氨酸门控阳离子通道受体NMDAR
和AMPAR的异同:
同:
都是非选择
性阳离子通道,共同存在于中枢神经系
统突触后膜,由4个亚基构成,配体来
自于胞外。
异:
NMDAR对Ca2+通透
性较高,而AMPAR对Ca2+通透性较
低;
NMDAR的激动剂有Glu、Asp、
NMDA,拮抗剂有AP5、Ketamine,
AMPAR的激动剂有AMPA,拮抗剂有
CNQX。
离子通道型受体和G蛋白偶联受体的
结构区别:
离子通道型受体是由受体及离子通道
共同组成的,通道一般由几个亚基组
成,这几个亚基围绕成一个孔道,即离
子选择性孔道,亚基的数目,跨膜结构
域,N端,C端,定位根据受体不同而
不同,主要通过与配体结合,离子通道
开放或关闭而调控离子跨膜运动。
G蛋白偶联受体是由一条多肽链七次
跨膜构成,每个跨膜都是由20-27个保
守氨基酸组成的α螺旋,N末端与胞外
配体结合,C端与胞内Ser/Thr残基结
合,G蛋白偶联受体与配体结合后主要
通过G蛋白作用于下游第二信使,进而
引起代谢调节,离子通道开放等效应。
视网膜结构分层:
从外向里①外核层
(光感受器):
色素上皮层、视杆细胞
层、视锥细胞层;
②外网状层;
③内核
层(水平细胞、双极细胞;
无长突细胞);
④内网状层;
⑤神经节细胞层(神经节
细胞、神经纤维层)⑥纤维层(神经胶
质与视网膜连接处)。
光致超极化:
光照引起的感受器细胞超
极化效应。
过程:
在黑暗中,由于暗电
流感受器细胞处于去极化状态,视色素
分子以11-顺视黄醛视蛋白构型存在,
光照时感受器细胞外段内盘膜上的视
色素受光量子作用,即转化为全反-视
黄醛视蛋白,并引发一系列串级的生物
化学反应,最终视色素分解为视黄醛和
视蛋白,同时激活盘膜上的G蛋白,G
蛋白又随之激活磷酸二酯酶(PDE),
PDE继而使胞浆中的cGMP水解为
GMP,从而使细胞内cGMP浓度下降,
导致感受器细胞外膜上cGMP门控Na+
通道关闭,暗电流减少或消失,这时感
受器细胞转而处于超极化状态,递质释
放下降或完全停止。
神经节细胞根据胞体大小及视觉反应
特性分类:
M型神经节细胞(投射到
外膝状体大细胞层1~2层):
占5%;
P
型神经节细胞(投射到小细胞层3~6
层):
占90%;
非M-非P型神经节细胞
(投射到间层):
占5%
M细胞和P细胞的区别:
M细胞:
具
有较大的感受野,,对空间对比度的微
小差别和运动敏感,对颜色不敏感。
对
始于它们感受野中心的刺激为瞬时动
作电位的发放。
对低对比度的刺激更为
敏感。
P细胞:
对始于它们感受野中心
的刺激则为和刺激时间同样长的持续
放电。
神经节细胞感受野小,具有高的
空间分辨率,对颜色敏感。
对刺激的形
状和细微之处更为敏感。
光到达光感受器之前的8种眼内结构:
角膜→前房→晶状体→玻璃体→内界
膜→视网膜神经节细胞→视网膜双极
细胞→视网膜水平细胞
外侧膝状体核分6层:
外侧膝状体核大
细胞层(1、2);
外侧膝状体核小细胞
层(3~6);
颗粒细胞层
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