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诊断依据:
咳、痰、喘、症状,每年三个月,持续两年以上,排除其他疾患,或有明确客观检查依据(X线,肺功能)。
鉴别“爱惜阔小姐”(肺癌、矽肺、支气管扩张、支气管哮喘、肺结核)。
急性发作期治疗:
控制感染、祛痰镇咳、解痉平喘。
阻塞性肺气肿obstructiveemphysema:
吸烟、感染、大气污染有害因素,气道弹性减退,气道壁破坏。
呼吸困难(逐渐加重),桶状胸,呼吸运动减弱,叩诊过清音,肺下界肝浊音界下移,心音遥远。
X线垂位心,ECG肢体导联低电压,肺功检查功能残气量FRV、残气量RV、肺总量TLC均升高,RV/TLC>
40%。
慢性阻塞性肺病COPD:
气道阻塞,慢性炎症性反应,气流受限不完全可逆(吸入支气管舒张剂后FEV1<
7%预计值,FEV1/FVC<
70%)。
标志性症状是逐渐加重的呼吸困难。
听诊呼气延长。
COPD诊断标准:
①中年发病,长期吸烟史,慢性咳嗽咳痰缓慢进展
②肺气肿征
③活动时气促,呼吸困难
④不完全可逆性气流受限:
支舒药后FEV1/FVC<
70%,FEV1<
80%预计值
⑤排除其他疾病所致
COPD分级:
FEV1>
80%预计值,FEV1/FVC<
70%为轻度COPD,FEV1>
50%中度,
30%重度,FEV1<
30%或呼衰极重度。
分期:
稳定期(治疗:
戒烟、支气管舒张药:
抗胆碱或β2受体激动剂+激素或茶碱类、祛痰药、长期
家庭氧疗LTOT),
急性加重期exacerbation(感染引发,并发呼衰和右心衰,应另外给予低流量氧疗和抗生素)。
慢性阻塞性肺病与慢性肺源性心脏病联系紧密,故本章同肺心病乃是绝对的重点,考试经常会出病例分析。
一般的病例都是病史很长,由慢性支气管炎逐步发展成肺气肿、肺心病、心衰、呼吸衰竭、肺性脑病,而且还会合并一些水、电解质紊乱和酸碱失衡,所以要求有较强的综合分析的能力才能答满分。
连接本节知识的主线是其病理变化,所以掌握了本病的发生、发展过程对于理解、记忆本章内容有很大帮助。
下面归纳一下本节重点内容:
(1)COPD的分期和诊断标准,以及慢性支气管炎与支气管哮喘的鉴别诊断;
(2)肺功能检查对于阻塞性肺气肿诊断的意义;
Chapter4支气管哮喘asthma
主要特征:
慢性过敏反应炎症,气道高反应性,可逆性气流受限以及气道重构。
临床表现:
反复发作性喘息(典型,日轻夜重,弥漫性哮鸣音,呼气相为主)、气急、胸闷、顽固性咳嗽(常在夜间或凌晨发作或加重)。
典型症状:
发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。
体征:
双肺可闻及广泛的哮鸣音,呼气相延长。
痰液检查(嗜酸性粒细胞,哮喘
珠),肺功能检查(FEV1、PEF和它们的昼夜变异率),动脉血气分析(轻度哮喘PaO2降低PaCO2下降,重症哮喘PaO2降低PaCO2上升、伴呼酸代酸中毒)。
喘息症状、呼气相哮鸣音、症状可缓解、排除其他疾病、不典型者至少满足一项(①支气管激发试验阳性②支气管舒张试验阳性③PEF昼夜变异率≥20%)。
鉴别心源性哮喘(左心衰竭,心脏病史,粉红色泡沫痰,禁用肾上腺素和吗啡)。
支气管舒张药:
β2受体激动剂(速效沙丁胺醇、特布他林,雾化控制哮喘急性发作)、茶碱类、抗胆碱类。
哮喘急性发作的治疗:
“两碱激素,氧疗激动”——氨茶碱、抗胆碱能类、糖皮质激素、氧疗、β2受体激动剂重度哮喘发作(哮喘持续状态)的抢救:
“一补二纠氨茶碱、氧疗两素兴奋剂”
补液、纠正酸中毒、纠正电解质紊乱、氨茶碱静脉滴注、氧疗、糖皮质激素、抗生素、
β2受体兴奋剂雾化吸入
一般不出大题,重点看一下鉴别诊断和治疗原则(知道药物有哪些类)。
另外,哮喘持续状态的治疗原则也要熟悉,有时候会考简答题。
Chapter6肺部感染性疾病肺炎pneumonia:
社区获得性肺炎CAP(社区内感染,排除医院内感染-肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、军团菌、支原体、衣原体等),医院获得性肺炎HAP(无社区内感染,入院48h后发生,包括出院后-铜绿假单胞菌、肠杆菌、MRSA、厌氧菌)。
鉴别:
1.肺结核2.肺癌3.急性肺脓肿4.肺血栓栓塞症5.非感染性肺部浸润(纤维化、水肿、不张等)细菌性肺炎:
多因肺炎链球菌,症状急起高热、寒战、咳嗽、咳痰、呼吸急促、胸痛,肺实变(叩诊呈浊音、触觉语颤增强、支气管呼吸音),分4期:
充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期。
高热、寒战、咳嗽、胸部疼痛、铁锈色痰合称五联征。
CAP诊断:
①胸部X片:
片状,斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液(主要影像证据)②新出现咳嗽、咳痰或原有症状加重,并出现脓性痰,伴或不伴胸痛(主要症状)
③发热≥38℃(体征)
④肺实变体征,湿啰音(体征)
⑤WBC>
10×
109/L或<
4×
109/L,伴或不伴核左移(血象)
以上①+②~⑤中任意一项,再排除其他非感染性疾病。
重症肺炎标准:
①有创通气;
中毒性休克需用血管收缩剂(呼吸、循环中度障碍)
②五低:
低体温;
低血压;
氧合指数<
250;
低WBC;
低Plt(一般情况+血象)
③两高:
气促≥30次/分;
高氮血症(呼吸、循环指征)
④两改变:
多肺叶浸润;
意识障碍(肺、脑改变)
符合①中的任1点,或②③④中的任3点可诊断为重症肺炎,收ICU治疗。
普通肺炎:
青霉素、一代头孢
耐药(肺炎链球菌)肺炎:
氟喹诺酮类(莫西沙星、吉米沙星、左氧氟沙老年人肺炎:
氟喹诺酮类、二三代头孢
重症肺炎:
β-内酰胺类+大环内酯类/氟喹诺酮类
普通型:
二三代头孢、β-内酰胺类、氟喹诺酮类、碳氢霉烯类(抗假单胞菌)
医院性重症肺炎:
氟喹诺酮类+抗假单胞菌药物(MRSA:
万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺)
抗菌时间:
5-10d
停药标准/临床稳定标准:
(5项生命体征+2项一般情况)
①体温T≤37.8②心率P≤100/min③呼吸R≤24/min④血压Pa≥90mmHg⑤血氧SaO2≥90%
⑥进食良好⑦精神良好
抗菌72h无改善考虑:
(通用ABCD2原则)
Antibiotic-药物未达或耐受Bacterial-菌不对药(病毒?
真菌?
结核?
)Complex-病情复发或并发症
D1:
Diagnosis-诊断错误(非感染?
)D2:
Drug-药物热
掌握“社区获得性肺炎”和“医院获得性肺炎”的概念,还有一些常见肺炎的典型症状、X线征象和首选的抗生素(书上应该有一个总结表格)。
肺炎球菌肺炎的临床表现和治疗原则比较重要,但一般不会出大题。
肺脓肿lungabscess:
多种病原菌,肺组织坏死液化,由肉芽组织包绕。
高热、寒战、咳嗽、咳痰(粘液痰和脓性痰)。
厌氧菌感染有脓臭痰。
X线:
肺实质圆形空洞,含气液平面。
治疗原则:
抗生素控制感染,痰液引流。
不是重点,熟悉一下临床表现、X线特点和治疗原则就可以了。
Chapter7肺结核pulmonarytuberculosis
结核菌飞沫传染。
临床类型:
原发综合症(原发病灶、引流淋巴管炎、肿大的肺门淋巴结),血行播散型(结核菌破溃至血管)、浸润性、干酪性肺炎、结核球、慢纤空。
Koah现象:
再感染与初感染反应不同。
长期低热、咳嗽咳痰、咯血、胸痛、气急、肩胛间区闻及细湿啰音(好发上叶尖后段)。
病原学检查:
痰涂片检查,结核菌培养。
结核菌素PPD试验(局部硬结直径<
5mm阴
性,5~9mm弱阳性,10~19mm中阳性,>
20mm或有水疱、坏死则为强阳性,有假阴
性)。
鉴别“直言爱阔农”(慢性支气管炎、肺炎、肺癌、支气管扩张、肺脓肿)抗结核化疗:
①化疗药物——异烟肼INH:
抑制DNA合成,阻碍细胞壁合成。
不良反应神经系统症状。
利福平RFP:
抑制RNA聚合酶。
不良反应胃肠不适、肝损害。
吡嗪酰胺PZA:
杀灭吞噬细胞内、酸性环境中的结核菌。
肝毒性。
链霉素SM:
抑制蛋白合成。
不可逆第8对脑神经损害(听觉毒性)。
乙胺丁醇EMB:
抑制RNA合成。
球后视神经炎。
②短程化疗——6~9个月,必须有异烟肼和利福平原则:
早期、联合、适量、规律、全程
初治方案:
2HRZ/4HR或2HRZE(S)/4HR
咯血的处理:
(也可参考RABSDIS止血总原则)
①痰血或小量咯血:
AB(休息止咳,口服止血药)
②中量或大量咯血:
ABS(卧床患侧,止血剂垂体后叶素,支气管动脉栓塞)
③大咯血抢救措施:
ABBIS(畅通气道,止血剂,输血,介入——纤支镜下球囊压迫止血,手术切除)比较重要。
要掌握其临床类型病原学检查、结核菌素试验的结果判定
(尤其要知道阴性结果的意义)、并发症和化疗的原则(对于一线药物要掌握其不良反应)。
另外注意一个名词解释:
koch现象,熟悉一下咯血的处理方法和治疗失败的原因,本节就算基本掌握了。
Chapter8肺癌lungcancer
中央型肺癌(鳞癌和SCLC多见),周围型肺癌(腺癌多见)。
小细胞肺癌SCLC,非小细胞癌NSCLC(鳞癌、腺癌、大细胞癌)。
肺癌临床表现:
*咳嗽、血痰、咯血、气短、喘鸣、发热、体重下降。
*胸痛、吞咽困难、声音嘶哑、胸水、上腔静脉阻塞综合征、Horner综合征(注意这两个名解!
Horner综合征:
肺尖部肺癌,颈部交感神经)
*臂丛神经压迫症,脑、肝转移症状,副癌综合症(异位内分泌:
促性腺、促肾上腺皮
质、抗利尿激素,高钙血症),神经肌肉综合症,肥大性肺骨关节病,黑棘皮病,皮肌炎等排癌检查人群(40岁以上男性长期吸烟者,咳嗽、血痰、肺炎、肺脓肿、肺结核、四肢关节疼痛、血性胸水等症状反复加重原因不明者,X线示局限肺气肿、叶段肺不张、孤立圆形病灶、单侧肺门阴影增大者)。
重点掌握其临床表现(肿瘤原发症状,胸内侵犯症状,胸外症状)及诊断(特别是要知道哪些人群需要排癌检查)。
另外,熟悉一下病理分型(常以小题目出现)。
Chapter11肺动脉高压&
慢性肺源性心脏病corpulmonale
肺组织病变→肺循环阻力增加→肺动脉高压→右心室肥厚扩大→右心衰。
肺A高压机制:
①缺氧及其继发改变②炎症反应③压迫和损伤,肺血管床损伤>
70%。
临床分代偿
期、失代偿期(呼吸衰竭、右心衰竭
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