泰山医学院 药理学重点整理文档格式.docx
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从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在达到全身血循环之前,有一部分药物被肝脏和肠壁代谢,导致有效药物量明显减少,这种作用称为首关消除
Notice
首过消除最明显的给药途径是口服给药
最主要的器官是肝脏,肺和肠壁也可成为首过消除的器官
舌下给药后经颊粘膜吸收,可避免在肝脏迅速代谢,可很大程度上避免肝脏的首过消除
直肠给药有一半的药物可经下痔静脉到达下腔静脉,避开肝脏,可部分避免首过消除
II.Distribution(分布)
血浆蛋白结合率注意
注意血浆蛋白结合率高、分布容积小、消除慢及治疗指数低的药物。
两种结合率高的药物可能竞争与同一蛋白结合而发生置换现象,增加血中游离型药物浓度,毒性可增加,如:
保泰松+双香豆素→出血不止
磺胺类置换体内胆红素,使新生儿产生核黄疸
血浆蛋白过少或变质,蛋白结合率↓,易中毒
III.Metabolism(代谢)
主要代谢部位肝脏
代谢的酶肝药酶代谢由肝微粒体细胞色素P450酶系(简称“肝药酶”)及其它酶系催化。
细胞色素P450酶系(cytochromeP450,CYP)----是一个基因超家族
酶的诱导与抑制
酶诱导剂(酶促剂):
使肝药酶活性增强,可加速自身或合用药物的代谢,使药效降低,产生耐受性及停药敏化现象等。
使酶活性上升
如苯巴比妥,苯妥英钠
药酶抑制剂:
:
酶抑制剂(酶抑剂)
抑制肝药酶活性,减慢合用药物在肝内的生物转化,使其血药浓度增高作用加强,甚至出现毒性反应。
使酶活性下降如西米替丁,氯霉素
IV.Excretion(排泄)
肝肠循环(hepatoenteralcirculation)由胆汁排入十二指肠的药物可由小肠上皮吸收,并经肝脏重新进入全身循环,这种小肠、肝脏、胆汁间的循环称为肝肠循环
第三节
生物利用度():
半衰期(Half-life,T1/2):
血浆药物浓度消除一半所需时间
稳态血浆浓度():
稳态浓度
恒比消除(一级消除动力学)(first-ordereliminationkinetics):
单位时间内体内药量以恒定比例消除,即血中药物消除速率与血中药物浓度成正比;
血药浓度高,单位时间内消除的药量多。
恒量消除(零级消除动力学)(zero-ordereliminationkinetics)
单位时间内体内药量以恒量消除,即血药浓度按恒定消除速度(单位时间消除的药量)进行消除,与血药浓度无关。
t1/2的意义
确定给药间隔时间。
按t1/2的长短常将药物分为5类:
超短效为t1/2≤1h,短效为1~4h,中效为4~8h,长效为8~24h,超长效为>
24h。
t1/2反映机体消除药物的能力与消除药物的快慢程度。
按相同剂量相同间隔时间给药,约经5个t1/2达到稳态浓度。
按一级速率消除的药物t1/2为一恒定值,一次用药后经过5个t1/2后体内药物经消除仅剩下给药量的3.12%。
每间隔一个t1/2用药,首剂剂量加倍,之后用维持量,可在首次给药候迅速达到稳态浓度
第三章
对因治疗对症治疗
不良反应(ADR)不符合用药目的并给病人带来不适、痛苦甚至危害的反应
副作用Sidereaction治疗剂量出现的与治疗无关的作用特点:
●药物固有的作用,不可避免●可预知●可与治疗作用互相转化
毒性反应Toxicreaction,Toxicity用量过大或过久对机体功能、形态产生损害,较严重。
是:
药理作用的延伸
后遗效应Residualeffect停药后血药浓度已降低至最低有效浓度
以下时引起的生物效应。
停药反应Withdrawalreaction突然停药后原有疾病加重也称反跳反应。
最大效应
效价强度
半数有效量(ED50):
引起50%阳性反应或50%最大效应的浓度或剂量
治疗指数(TI)
受体理论,根据亲和力和内在活性药物分为激动剂和拮抗剂
激动药:
有亲和力和内在活性拮抗药:
有亲和力无内在活性
耐受性(tolerance)耐药性(resistance)药物依赖性(drugdependence):
总论一般出名词解释和选择题
作用于外周神经
胆碱受体激动剂
毛果芸香碱(pilocarpine,匹鲁卡品)
【药理作用】
直接激动M胆碱受体
对眼和腺体的作用最明显。
1.对眼睛的作用
(1)缩瞳myosis兴奋瞳孔括约肌上的M受体,使虹膜括约肌收缩,瞳孔缩小。
(2)降低眼内压:
缩瞳→虹膜向中心拉紧→虹膜根部变薄→前房角间隙↑→房水易于通过巩膜静脉窦进入循环→眼内压↓
(3)调节痉挛看近物清楚
临床应用
1、青光眼适用于闭角型青光眼(前房角狭窄)开角型青光眼(小梁网、巩膜静脉窦变性、硬化)
2、虹膜炎:
与扩瞳药交替应用
抗胆碱酯酶药
新斯的明(neostigmine)
【药理作用】
抑制AchE直接激动骨骼肌运动终板上的NM受体;
促进运动神经末梢释放Ach对骨骼肌兴奋作用最强,对胃肠道和膀胱平滑肌作用较强,对心血管有抑制作用;
对腺体和眼睛的作用弱。
【临床应用】
1重症肌无力2术后腹气胀和尿潴留阿托品中毒3阵发性室上性心动过速
4非去极化型肌松药中毒
毒扁豆碱(physostigmine)
临床应用:
各种青光眼起效快,作用强,但刺激性也较强,患者不易耐受,可用毛果芸香碱维持疗效。
难逆性抗胆碱酯酶药
有机磷酸酯类
中毒症状:
慢性中毒临床表现:
神经衰弱、腹胀、多汗;
偶见肌束颤动及瞳孔缩小
急性中毒轻─M样症状(最早)中─M+N样症状重─M+N+中枢症状
M样症状
瞳孔缩小,视物模糊;
流涎,大汗,呼吸困难;
恶心,呕吐,腹痛,大小便失禁;
心率减慢及血压下降。
N样症状
上述症状多数加重;
但心率加快,血压升高,并有肌束颤动,无力,甚至呼吸肌麻痹
中枢症状
先兴奋、不安,惊厥,后抑制,意识模糊,反射消失,昏迷,可因呼吸麻痹死亡
急性有机磷中毒救治
一般处理原则
1.脱离现场;
2.温水及肥皂水清洗皮肤。
3.口服中毒者用微温的1%盐水、2%碳酸氢钠溶液(敌百虫忌用)或1:
5000高锰酸钾溶液(对硫磷忌用)反复洗胃,直至洗清为止。
然后再给硫酸镁导泻
特效治疗
阿托品加用胆碱酯酶复活药解磷定,
足量、反复用药达到阿托品化。
1.早期用药:
防止“老化”2.联合用药:
阿托品:
主要对抗M样症状;
解磷定:
主要对抗N样及中枢症状
3.足量用药:
“阿托品化”
瞳孔开大,皮肤干燥,颜面潮红,心率加快,肺湿罗音较少或消失,意识障碍减轻或苏醒。
(一大,二干,三红,四快,五消失)N样症状消失,AChE活性恢复。
4.重复用药
胆碱受体阻断药
阿托品Atropine
药理作用
1、腺体抑制腺体分泌2、眼扩瞳眼内压升高调节麻痹
3、平滑肌松弛内脏平滑肌,尤其是活动过度或痉挛平滑肌
4、心血管:
增加心率,加快传导;
引起血管舒张和血压下降,解除小血管痉挛。
5、中枢神经系统较大剂量兴奋中枢神经系统,随剂量增加而增强。
1、内脏绞痛:
抑制胃肠痉挛,缓解绞痛。
;
对膀胱刺激引起的尿频、尿急疗效好;
对胆绞痛和肾绞痛,合用哌替啶。
2、抑制腺体分泌3、眼科应用虹膜睫状体炎验光配镜检查眼底
4、缓慢型心律失常用于迷走神经过度兴奋所致窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常。
5、抗休克:
用于感染中毒性休克,如爆发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致休克。
禁用于休克伴有高热或心率过快者。
6、解救有机磷酸酯类中毒
东莨菪碱(scopolamine)
外周作用:
作用性质同阿托品,程度稍有差异——对眼、腺体作用强1倍,对心血管和平滑肌作用弱。
中枢作用:
不同于阿托品!
对中枢有抑制作用(除呼吸中枢外)
麻醉前给药、晕动病、帕金森病
山莨菪碱(Anisodamine)
脂溶性低,不易通过BBB,毒性相对较低;
腺体、瞳孔作用极弱(为阿托品的1/15),
几乎无中枢作用。
感染性休克和内脏平滑肌绞痛。
肾上腺素受体激动剂
α、β受体激动药
肾上腺素
【药理作用与机制】
1.心脏
AD激动心脏βl受体从而加强心肌收缩力、加速心率和加快传导,
提高心肌的兴奋性,心脏搏出量和心排出量+舒张冠脉血管改善心肌供血。
剂量大或静脉注射过快时,可出现心律失常,甚至心室颤动。
2、血管
激动1受体,皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。
激动2受体,骨骼肌、肝脏和冠状血管扩张。
激动2受体
冠状血管扩张
腺苷作用
3.血压
治疗量:
β1使心肌收缩力增强收缩压
α1皮肤粘膜血管收缩舒张压脉压
β2舒张骨骼肌血管
有利于血液对各组织器官的灌注。
大剂量:
除强烈兴奋心脏外,还可使血管平滑肌强烈收缩,使外周阻力显著增高,收缩压和舒张压均升高。
而后出现微弱的降压反应。
(双相反应)
(肾上腺素作用的翻转
α受体阻断药与肾上腺素合用时,将肾上腺素的升压作用翻转为降压,这个现象称为“肾上腺素作用的翻转”(adrenalinereversal)。
α受体阻断药与肾上腺素合用时,肾上腺素激动α受体作用被阻断,只表现激动β受体作用,所以激动α受体血管收缩作用被取消,而激动β受体血管舒张作用得以充分地表现出来,将肾上腺素对血管的升压作用翻转为降压。
)
4.平滑肌
对支气管的舒张作用强大。
①激动支气管平滑肌的β2受体,舒张支气管平滑肌,
②作用于支气管黏膜层和黏膜下层肥大细胞的β2受体,抑制肥大细胞释放过敏物质,如组织胺和其他变态物质。
③收缩支气管粘膜血管(α1受体),从而消除哮喘时黏膜水肿和渗出,降低毛细血管的通透性。
也对胃肠道平滑肌、子宫平滑肌起作用。
5.代谢
AD可促进肝糖原分解,血糖升高。
其升高血糖作用是通过激动肝脏的β2和a受体而产生。
AD尚促进脂肪分解,使血中游离脂肪酸增加,一般认为上述作用是通过激动脂肪细胞的β3受体而产生。
1.抢救心脏骤停(各种原因)
心跳中止,循环停滞,应采用心室内注射
2.过敏性疾病:
抢救过敏性休克首选
支气管哮喘急性发作
3.与局麻药配伍局部止血
(首选抢救过敏性休克
过敏性休克的表现Ad的纠正作用
心跳微弱兴奋心脏
血管扩张收缩血管
毛细血管通透性增加降低毛细血管通透性
血压下降升高血压
支气管痉挛,呼吸困难解除支气管痉挛,缓解呼困
释放过敏介质,抑制肥大细胞释放过敏介质
促发过敏反应
与局麻药配伍及
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