药理往届考题详解.docx
- 文档编号:12907231
- 上传时间:2023-04-22
- 格式:DOCX
- 页数:27
- 大小:104.39KB
药理往届考题详解.docx
《药理往届考题详解.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《药理往届考题详解.docx(27页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
药理往届考题详解
上篇药理学Q&A
04级10*5=50分
1.比较糖皮质激素和解热镇痛抗炎药的抗炎机理和临床应用。
抗炎机理
临床应用
糖皮质激素
抑制炎性介质的产生与释放
①替代疗法;②感染性炎症(急性感染或伴有休克者,一般感染不用,不宜用于病毒感染);③自身免疫性疾病;④过敏性疾病;⑤抗休克⑥血液病⑦局部应用
抑制细胞因子的产生
抑制粘附因子的产生(ICAM-1,E-选择素等)
诱导炎症细胞凋亡(细胞增殖相关基因(C-myc,C-myb)表达下调→特异性核酸内切酶表达增高→细胞凋亡)
解热镇痛抗炎药
抑制炎症部位COX-2,减少PGs合成;
解热镇痛;
风湿性及类风湿性关节炎;
2.试述氯丙嗪的药理作用与不良反应机制。
(一)药理作用
1、对中枢神经系统的作用
(1)抗精神病作用:
对中枢神经系统有较强的抑制作用,神经安定作用。
能显著控制活动状态和躁狂状态而又不损伤感觉能力;
(2)镇吐作用:
强大,对各种呕吐有效(对晕动病呕吐无效),对顽固呃逆有效
(3)对体温调节的影响:
抑制体温调节中枢→体温调节失灵→体温随环境温度变化而升降.
2、对植物神经系统作用
(1)阻断α受体→血管扩张、血压下降
(2)阻断M受体→口干、便秘、视力模糊
3、对内分泌系统的影响:
催乳素分泌增加→乳房肿大、泌乳
(二)不良反应机制
机制
症状
一般不良反应
M样抗胆碱作用
视力模糊、少汗、口干、便秘、排尿困难等
阻断α受体
鼻塞、体位性BP↓、心率↑
锥体外系反应
阻断黑质-纹状体通路的D2样受体,使纹状体DA功能减弱而Ach功能增强
帕金森综合征;静坐不能;急性肌张力障碍
心血管系统
阻断α受体使AD的升压作用翻转
直立性低血压
3.试述强心甙类的药理作用及作用机制。
(1)增强心肌收缩力(正性肌力作用〕:
强心甙能选择性地、直接地加强衰竭心肌收缩力,收缩速度加快,心收缩期缩短,心舒张期延长,从而使回心血量增加而增加衰竭心脏心输量。
其机制为强心甙能抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶,使Na+-K+交换减弱、Na+-Ca++交换增加,促进细胞Ca++内流以致胞浆内Ca++增多、收缩力增强。
(2)减慢心率(负性频率作用):
治疗剂量的强心苷对正常心率影响小,但对心率加快及伴有房颤的CHF患者则可显著减慢心率。
由于心输出量提高颈动脉窦及主动脉弓压力感受器刺激增加导致迷走神经活性提高抑制窦房结降低衰竭心脏的心率。
(3)降低衰竭心脏的总耗氧量:
①收缩力增强、耗氧量增加②心排空充分使心室容积缩小③心率减慢→总耗氧量降低
(4)抑制房室传导(负性传导作用):
治疗量(小剂量)迷走神经兴奋所致的房室传导系统抑制;中毒量(大剂量)直接抑制房室传导引起部分或完全房室传导阻滞。
(5)对自律性的影响:
①治疗量通过兴奋迷走神经而降低窦房结自律性,大剂量直接抑制窦房结,引起心动过缓。
②大剂量时心肌细胞失钾,导致异位节律点自律性提高,引起各型心律失常。
其机制为大剂量下抑制细胞膜Na+-K+-ATP酶,造成心肌细胞内缺钾,从而减少静息膜电位及最大舒张电位,导致动作电位4相斜率增加,自律性提高。
(6)对心电图的影响:
P-R间期延长,Q-T间期缩短,T波低平甚至双向、倒立,S—T段降低呈鱼钩样改变。
(7)对其它系统的作用:
①利尿:
正性肌力作用后肾血流量增加,强心苷直接抑制肾小管Na+-K+.ATP酶,减少肾小管对Na+的重吸收,促进Na+和水的排泄②收缩血管,升高血压。
4.氨基糖苷类抗生素的抗菌机制。
氨基糖苷类通过革兰氏阴性菌外膜上的孔蛋白进入胞周隙,然后经主动转运入胞质膜(内膜),进入细胞质后与细菌核糖体结合,干扰细菌蛋白合成。
氨基糖苷类抗生素与30S亚基结合以及在mRNA起始密码子上,通过固定30S~50S核糖体复合物而干扰蛋白质合成的起始阶段。
与30S亚基结合也引起mRNA错译,导致:
①翻译过早终止,产生无意义的肽链;②形成错误的氨基酸,导致无功能蛋白质的产生。
异常蛋白可能插入细胞膜,使细胞膜发生断裂,导致通透性改变,细胞内的钾离子、腺嘌呤、核苷酸等重要物质外漏,导致细胞迅速死亡。
5.抗肿瘤药物的分类,代表药物及主要作用机制。
(本分类按课本,后面有题按机制分类)
代表药物
主要作用机制
烷化剂
氮芥、环磷酰胺(CTX)顺铂
与DNA形成交叉联结,引起核碱基配对错码或使鸟嘌呤与糖联结断开,产生脱嘌呤,而使DNA链断裂,破坏DNA结构和功能
抗代谢药物
甲氨蝶呤
氟尿嘧啶
阿糖胞苷
因结构与叶酸、嘌呤碱、嘧啶碱等类物质相似,可竞争性地与相应的酶结合,干扰核酸中嘌呤、嘧啶及其前体物的代谢,或以伪代谢物取代相应的正常核苷酸,从而干扰DNA的正常合成,阻止瘤细胞的分裂增殖
天然产物及其衍生物
长春碱;紫杉醇;喜树碱
阻断拓扑异构酶;抑制微管蛋白功能
影响体内激素功能的药物
肾上腺皮质激素类
影响体内激素功能
其他
干扰素
白细胞介素-2
机体免疫功能抑制肿瘤
05级
1.肾上腺素的应用和药理
[药理作用]
肾上腺素能激动α和β两类受体,产生较强的α型和β型作用。
1.心脏
作用于心肌、传导系统和窦房结的β1受体,加强心肌收缩性,加速传导,加速心率,提高心肌的兴奋性,心输出量增加。
肾上腺素又能舒张冠状血管,改善心肌的血液供应,且作用迅速,是一个强效的心脏兴奋药。
但同时提高了心肌代谢,使心肌氧耗量增加,加上心肌兴奋性提高,如剂量大或静脉注射快,可引起心律失常。
2.血管
肾上腺素主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌,而静脉和大动脉的肾上腺素受体密度低,故作用较弱。
此外,体内各部位血管的肾上腺素受体的种类和密度各不相同,所以肾上腺素对各部位血管的效应也不一致。
皮肤粘膜血管收缩最为强烈;内脏血管,尤其是肾血管,也显著收缩;脑和肺血管收缩作用十分微弱;骨骼肌血管的β2受体占优势,故呈舒张作用;也能舒张冠状血管。
3.血压
在皮下注射治疗量或低浓度静脉滴注时,由于心脏兴奋,心输出量增加,故收缩压升高;由于骨骼肌血管舒张作用对血压的影响,抵消或超过了皮肤粘膜血管收缩作用的影响,故舒张压不变或下降。
此时身体各部位血液重新分配,使更适合于紧急状态下机体能量供应的需要。
较大剂量静脉注射时,收缩压和舒张压均升高。
4.支气管
激动支气管平滑肌的β2受体,发挥强大舒张作用。
并能抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等,还可使支气管粘膜血管收缩,降低毛细血管的通透性,有利于消除支气管粘膜水肿。
5.代谢
能提高机体代谢。
在人体,由于α受体和β2受体的激动都可致肝糖原分解,而肾上腺素兼具α、β作用,故其升高血糖作用较去甲肾上腺素显著。
此外,肾上腺素尚具降低外周组织对葡萄糖摄取的作用。
肾上腺素还能激活甘油三酯酶,加速脂肪分解,使血液中游离脂肪酸升高。
[临床应用]
(1)心跳骤停:
激动心脏的β1受体,加强心肌收缩性,加速传导,加速心率,提高心肌的兴奋性,心输出量增加
(2)支气管哮喘:
激动支气管平滑肌的β2受体,发挥强大舒张作用。
并能抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等,还可使支气管粘膜血管收缩,降低毛细血管的通透性,有利于消除支气管粘膜水肿。
(3)过敏性休克:
激动血管上α和β受体,收缩血管,兴奋心脏,升高血压,舒张支气管平滑肌,消除支气管粘膜水肿,缓解呼吸困难。
(4)与局麻药合用:
与α受体结合收缩局部血管,减少局麻药的吸收,延长局麻药的作用时间
(5)局部粘膜止血:
收缩局部血管
2.苯二氮卓类药物的药理跟机制
药理:
1抗焦虑作用:
通过对边缘系统中的BZ受体(苯二氮卓类受体)的作用而实现,低剂量即可抑制边缘系统中海马和杏仁核神经元电活动的发放和传递。
2镇静催眠作用:
剂量增大,可有镇静及催眠作用,能明显缩短入睡时间,显著延长睡眠持续时间,减少觉醒次数。
3.抗惊厥、抗癫痫:
对破伤风、子痫、小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥有效;对癫痫大发作能迅速缓解症状,对癫痫持续状态疗效显著,为首选药物。
4.中枢性肌肉松弛:
有较强的肌肉松弛作用和降低肌张力的作用,能缓解大脑麻痹患者的肌肉强直。
机制:
BZ类与GABAA受体结合,可以诱导受体发生构象变化,促进GABA与GABAA受体结合,使细胞膜对Cl-通透性增加,Cl-大量进入细胞膜内引起膜超级化,使神经元兴奋性降低。
增加Cl-通道开放的频率而显示中枢抑制效应。
杏仁核和海马等边缘系统结构中的GABAA受体介导BZ类药物的抗焦虑作用,而镇静催眠作用与脑干核内的受体有关。
2.血管紧张素转化酶抑制剂在抗慢性心功能不全的机制跟治疗作用
(1)作用机制:
抑制循环与局部组织AngⅠ向AngⅡ转化,提高血缓激肽含量。
其结果是降低外周阻力和心脏负荷,同时可阻止和逆转心肌肥厚及纤维化的产生。
(2)治疗应用:
各类充血性心力衰竭,作为基础药物。
轻度CHF患者可单用,中、重度患者可与利尿药、β受体阻断药以及强心甙类药物联合应用。
3.糖皮质激素的不良反应
长期大剂量应用引起的皮质激素超生理作用的异常反应
(1)类肾上腺皮质功能亢进综合征
(2)消化系统并发症
(3)诱发或加重感染
(4)免疫抑制作用
4.氨基糖苷类抗生素跟β-内酰胺抗生素合用的药理基础
β-内酰胺抗生素繁殖期杀菌药,结合于细菌膜上的青霉素结合蛋白(PBPs),抑制繁殖期细菌的转肽酶,从而抑制细胞壁的合成,但对静止期者作用弱。
氨基糖苷类抗生素为静止期杀菌药,作用于细菌核糖体30S,阻碍蛋白质的合成。
两药合用因作用于细菌的不同时期因而起到协同作用。
问答题
1.抗心律失常药的分类,机制,心肌电生理
(一)Ⅰ类-钠通道阻滞药:
抑制4相Na+内流,降低自律性,减慢相除极和传导。
ⅠA类:
适度阻滞钠通道,奎尼丁,普鲁卡因胺
ⅠB类:
轻度阻滞钠通道,利多卡因,苯妥英钠
ⅠC类:
重度阻滞钠通道,普罗帕酮
(二)Ⅱ类-β肾上腺素受体阻断药:
抑制窦房结、心房、浦氏纤维自律性,减慢传导,延长APD和ERP.如普萘洛尔
(三)Ⅲ类-延长动作电位过程的药物:
延长APD及ERP,碘胺酮
(四)Ⅳ类-钙拮抗剂:
阻滞Ca2+内流,减慢房室结的传导,消除房室结区的折返激动。
如维拉帕米
2.抗肿瘤药的分类,机制(见前后面)
06级B
1.阿托品的药理作用与临床应用
药理作用
(1)腺体:
阻断M胆碱受体而抑制腺体分泌;唾液腺和汗腺最敏感,小剂量显著受抑制,引起口干和皮肤干燥,同时泪腺和呼吸道分泌也大为减少。
较大剂量可减少胃液分泌。
(2)眼:
使瞳孔括约肌和睫状肌松弛,出现扩瞳、眼内压升高和调节麻痹,导致畏光。
(3)平滑肌:
松弛许多内脏平滑肌,对过度活动或痉挛的内脏平滑肌,松弛作用较显著。
(4)心脏:
治疗剂量在一部分病人可使心率轻度短暂地减慢,较大剂量解除迷走神经对心脏的抑制作用,使心率加速;还能拮抗迷走神经过度兴奋所致的传导阻滞和心律失常
(5)血管与血压:
治疗量阿托品对血管与血压无显著影响;大量阿托品有解除小血管痉挛的作用,尤其以皮肤血管扩张为显著,可产生潮红温热
(6)中枢神经系统:
较大剂量兴奋延髓和大脑
临床应用
1.解除平滑肌痉挛适用于各种内脏胶痛
2.制止腺体分泌,用于全身麻醉前给药,以减少呼吸道分泌,防止分泌物阻塞呼吸道及吸入性肺炎的发生,也可用于严重的盗汗和流涎症。
3.虹膜睫状体炎,检查眼底
4.缓慢型心律失常
5.抗休克对暴发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克
6.解救有机磷酸酯类中毒
2.苯妥英钠的药理作用和临床应用
药理作用:
1不能抑制病灶神经元异常放电,可阻止异常放电扩散,作用与抑制突触传递的强直性增强PTP有关
2抗癫痫、抗心律失常等作用与其对多种细胞膜的膜稳定作用有关。
对高频异常放电神经元的Na+通道具有显著的阻滞作用,降低细胞膜的兴奋性,从而能抑制癫痫病灶神经元的高频异常放电的扩散。
临床应用:
1.抗癫痫
常用抗癫痫药,对癫痫大发作、单纯部分性发作和精神运动性发作疗效较好,但对小发作无效或甚至加重。
2.治疗外周神经痛
用于治疗三叉神经、舌咽神经和坐骨神经等神经性疼痛,使疼痛明显减轻,发作次数减少。
3.抗心律失常:
强心苷中毒所致心律失常首选药。
3.试比较解热镇痛抗炎药与阿片类镇痛药镇痛作用不同点
镇痛机理
作用强度
镇痛应用
成瘾性
解热镇痛抗炎药
抑制外周病变部位的COX,使PGs合成减少而减轻PGs的直接致痛和放大疼痛作用,减轻疼痛
中等强度
慢性钝痛,轻中度疼痛
无
阿片类镇痛药
作用于CNS,激动μ受体
强大(兼有镇静和欣快)
各种疼痛,剧痛,急性锐痛
有
4.常用抗心绞痛药的作用机制和代表药物
(1)硝酸脂类及亚硝酸脂类:
硝酸甘油
硝酸甘油为NO供体,在平滑肌细胞内经谷胱甘肽转移酶的催化释放出NO,后者与GC结合,激活GC,促使血管平滑肌细胞内第二信使——cGMP生成增多,激活cGMP依赖性蛋白激酶,抑制胞外Ca2+内流和胞内Ca2+释放而降低胞内Ca2+浓度,松弛血管平滑肌。
产生①扩张静脉、动脉血管,降低心肌耗氧量;②扩张冠脉血管,增加缺血区血液灌注;③保护缺血的心肌组织
(2)β受体阻断药:
普萘洛尔
1阻断心肌β1受体,减慢心率,降低心肌收缩力,从而降低心肌耗氧量。
2由于心率减慢,舒张期延长,使心下层血流量增加。
(3)钙通道阻滞剂:
硝苯地平,维拉帕米
阻滞Ca2+通道,抑制细胞外Ca2+内流。
产生降低心肌耗氧量、扩张冠脉血管、保护缺血心肌细胞、抑制血小板聚集等作用
5.简述各代头孢菌素的药理学特点
第一代头孢菌素对革兰氏阳性细菌抗菌作用较二、三代强,如对链球菌(某些青霉素耐药株除外)、金黄色葡萄球菌(MRSA除外)有效,对肠球菌无活性,而对革兰氏阴性细菌较差。
对青霉素酶稳定,但仍可为革兰氏阴性细菌的β-内酰胺酶所破坏。
对肾有一定毒性。
主要用于耐药金葡菌感染,口服品种主要用于轻、中度感染和尿路感染。
(头孢噻吩、头孢唑啉、头孢氨苄)
第二代头孢菌素对革兰氏阳性细菌作用类似于第一代或稍差,对革兰氏阴性细菌有明显作用,头孢西丁除上述外另对脆弱类杆菌属有效。
可治疗上述敏感菌所致肺炎、胆道感染、菌血症、尿路感染等。
第二代头孢菌素对铜绿假单孢菌无效。
对多种β-内酰胺酶较稳定,肾毒性较第一代有所降低。
(头孢呋辛、头孢孟多、头孢克洛)
第三代头孢菌素对革兰氏阳性细菌有抗菌活性,但不及第一、二代。
在第三代中,头孢噻肟对金葡菌、化脓性链球菌作用最强,可与第一代相比拟。
对革兰氏阴性细菌有效。
其中头孢他啶、头孢哌酮还有抗铜绿假单孢菌活性,头孢他啶为目前抗铜绿假单孢菌最强者。
可用于治疗尿路感染以及危及生命的败血症、脑膜炎、肺炎等严重感染。
对β-内酰胺酶有较高稳定性,对肾基本无毒。
(头孢噻肟、头孢曲松、头孢他定)
第四代头孢菌素可跟三代头孢菌素相比拟,但对某些β-内酰胺酶更为稳定。
对耐第三代头孢菌素的革兰氏阴性杆菌仍有效。
头孢吡肟对革兰氏阳性细菌、阴性细菌均有高效。
可用于金葡菌、链球菌、铜绿假单孢菌、肺炎克氏菌、流感嗜血杆菌引起的肺炎、菌血症,败血症、腹膜炎和胆囊炎等。
(头孢匹罗、头孢吡肟、头孢利定)
6.抗恶性肿瘤药按作用机制要如何分类?
列举每一类的代表药
(1)破坏DNA结构和功能:
影响RNA合成或转录的药物烷化剂(氮芥、环磷酰胺);抗肿瘤抗生素(阿霉素、丝裂霉素、柔红霉素);铂类配合物(顺铂);拓扑异构酶抑制剂(喜树碱)。
(2)抗代谢药物:
干扰核酸生物合成的药物:
甲氨喋呤、氟尿嘧啶、阿糖胞苷
(3)影响蛋白质合成的药物(植物来源为主):
紫杉醇、长春碱
(4)影响体内激素平衡的药物(肾上腺皮质激素)
(5)其他(维A酸)
7.高血压的持续发展可导致慢性心功能不全,试讨论有哪些常用治疗高血压药物通过何种机制对慢性心功能不全有治疗作用。
(1)ACEI(血管紧张素I转化酶抑制药):
卡托普利等
抑制血管紧张素I转化酶,减少AngⅡ的生成,同时抑制激肽酶Ⅱ,减少缓激肽的降解,提高血缓激肽含量。
其结果是降低外周阻力和心脏负荷,同时可阻止和逆转心肌肥厚及纤维化的产生。
(2)利尿药:
氢氯噻嗪
①促进体内潴留的水,钠排出,减少回心血量,减轻心脏前负荷,增加心输出量
②增加Na+的排出,降低血管壁中的Na+含量,减少Na+/Ca2+的交换,降低血管张力和收缩性因而减轻心脏后负荷,改善以及泵血功能。
(3)血管舒张药:
肼屈嗪:
扩张小动脉,降低外周阻力,减轻后负荷,增加心输出量;
哌唑嗪:
阻断血管平滑肌α1受体,使动静脉血管扩张,降低心脏后负荷。
06级A
简答 5分*3
1.举例说明抗帕金森药
(1)增强中枢DA神经功能(拟多巴胺类药)
①补充DA,如左旋多巴②直接激动DA-R,如溴隐亭③促DA释放,如金刚烷胺
(2)阻断Ach受体(中枢性抗胆碱药,如利凡斯的明、苯海索)
(3)对因治疗(抑制MAO-B等,如司来吉兰)
2.比较吗啡和阿司匹林作为镇痛药的药理作用
吗啡对疼痛有强大镇痛作用。
对慢性持续性钝痛的作用优于急性间断性锐痛,而对意识和其他感觉无明显影响。
镇痛同时,兼有镇静和欣快,由此消除患者对疼痛的焦虑和恐惧,并在外界环境安静的情况下诱导入睡。
吗啡的镇痛作用是通过激动脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质等部位的阿片受体,主要是μ受体,模拟内源性阿片肽对痛觉的调制功能而产生镇痛作用的。
阿司匹林是不可逆性COX抑制药,抑制PG合成产生作用,其镇痛作用对轻、中度体表疼痛,尤其是炎症性疼痛有明显疗效。
临床常用于感冒发热头痛、偏头痛、牙痛、神经痛、关节痛、肌肉痛和痛经等。
3.糖皮质激素的抗炎作用
炎症早期——抑制局部血管的扩张,降低毛细血管通透性,减轻渗出、水肿、炎症细胞浸润,缓解红肿热痛;
炎症后期——抑制纤维母细胞增生,延缓肉芽组织生成,减轻组织粘连和抑制瘢痕的形成。
作用环节主要有:
(1)抑制炎性介质的产生与释放
(2)抑制细胞因子的产生
(3)抑制粘附因子的产生(ICAM-1,E-选择素等)
(4)对炎症细胞凋亡的影响
问答
1.头孢四代(10分)(见前篇)
2.阿托品的药理作用和临床应用(10)(见前篇)
3.抗高血压药物分类和用药原则(12)
分类:
①利尿药:
噻嗪类等
②肾素-血管紧张素系统(RAS)抑制药:
卡托普利、氯沙坦等
3钙拮抗药:
硝苯地平等
4肾上腺受体阻断药:
普萘洛尔、哌唑嗪等
5交感神经抑制药:
可乐定、利舍平等
6血管扩张药:
肼屈嗪、硝普钠等
用药原则:
1、轻中度高血压:
(1)单药治疗:
利尿药或ACEI、钙拮抗剂等
(2)用药后血压大于140/90mmHg者:
二种药物联用,如ACEI+钙拮抗剂或利尿药+β受体阻断药;
(3)无效者:
3~4种药物联用
2、高血压危象、高血压脑病:
硝普钠,二氮嗪,速尿。
3、伴合并症:
(1)心衰:
利尿药,卡托普利,β受体阻滞剂;
(2)肾功能不全:
卡托普利,硝苯地平,甲基多巴。
(3)溃疡病:
宜用可乐定,不用利血平;
(4)支气管哮喘和慢性阻塞性肺部疾病:
不用非选择性β受体阻断剂。
4、避免降压过快、过剧:
药物一般从小剂量开始,逐步增量,达到满意效果后改用维持量。
长期系统用药,不宜中途随意停药,更换药物要逐步替代。
5、注意保护靶器官,如左心室、肾脏等。
6、个体化治疗:
根据患者的年龄、性别、种族、病情程度、并发症情况制定治疗方案,维持和提高患者的生存质量、延长寿命。
下篇几个重要类型的药物【仅供参考】
【巴比妥】
(1)分类(水溶性增强,则显效减慢、维持时间变短)
(2)药理作用
Barbiturates对中枢神经系统有普遍性抑制作用。
其剂量的从小到大,中枢抑制作用由弱变强,相应表现为镇静(抑制脑干网状上行激活系统)、催眠(抑制左右大脑皮层)、抗惊厥及抗癫痫(中枢广泛抑制)、麻醉(中枢广泛抑制、延髓麻痹)等作用。
大剂量对心血管系统也有抑制作用,10倍催眠量可引起呼吸中枢麻痹而致死。
由于安全性差,目前在临床上主要用于抗惊厥、抗癫痫和麻醉。
(3)作用机制
1.增强GABA作用(非麻醉剂量):
延长Cl-通道开放时间
2.拟GABA作用(较高浓度):
即在无GABA时也能直接增加Cl-内流。
(4)作用与应用
1.镇静催眠
小剂量可引起安静,缓解焦虑、烦躁不安状态。
中等剂量可催眠,即入睡时间缩短,觉醒次数和睡眠时间减少。
巴比妥类药物品种不同,起效时间和持续时间不同。
其可改变正常睡眠模式,缩短RMES睡眠,引起非生理性睡眠。
久用停药后,“反跳性”显著延长REMS睡眠时相,伴有多梦,引起睡眠障碍。
这可能是Barbiturates药物产生精神依赖性和躯体依赖性的重要原因之一。
其缺点有:
易产生耐受性和依赖性,可产生严重的戒断症状;
不良反应多见,过量可产生严重毒性;
诱导肝药酶的活性,加速自身代谢的同时,还可加速其他药物经肝代谢。
故目前已不作镇静催眠药常规使用。
2.抗惊厥
在本类药物中,Phenobarbital有较强的抗惊厥作用及抗癫痫作用,临床用于癫痫大发作和癫痫持续状态,以及小儿高热、破伤风、子痫、脑膜炎、脑炎及中枢兴奋药引起的惊厥的治疗。
3.麻醉前给药及麻醉
长效及中效巴比妥类可作麻醉前给药,但效果不及地西泮。
一些短效及超短效Barbiturates,如硫喷妥等的钠盐静脉注射可产生短暂的麻醉作用。
4.增强中枢抑制药作用
镇静剂量的Barbiturates与解热镇痛药合用,使后者的镇痛作用加强,故各种复方止痛片中常含有巴比妥类。
此外也能增强其他药物的中枢抑制作用。
(5)不良反应
1.后遗效应
服用催眠剂量的barbiturates后,次晨可出现头晕、嗜睡、精细运动不协调及定向障碍等。
这可能是由于barbiturates消除缓慢,作用延缓至次日所致。
2.耐受性
短期内反复服用barbiturates而引起药效逐渐降低,需加大剂量才能维持原来的预期作用。
耐受性产生的主要原因可能是由于神经组织对巴比妥类产生适应性和其诱导肝药酶加速自身代谢有关。
3.依赖性
长期连续服用Barbiturates可使患者产生对该药的精神依赖性和躯体依赖性,迫使病人继续用药,终至成瘾。
4.对呼吸系统的影响
影响强度与剂量成正比,催眠剂量的Barbiturates对正常人呼吸影响不明显,但可影响已有呼吸功能不全者(严重肺气肿或哮喘者)。
大剂量巴比妥类对呼吸中枢有明显抑制作用,若静脉注射速度过快,治疗量也可引起呼吸抑制,是其中毒致死的主要原因。
5.其他
少数人服用后可见荨麻疹、血管神经性水肿、多形性红斑及哮喘等过敏反应,偶可引起剥脱性皮炎。
Phenobarbital可致肝功能损害及肝小叶中心坏死。
临产期妇女服用barbiturates可使新生儿发生低凝血酶原血症及出血。
Barbiturates可透过胎盘并经乳汁分泌,故分娩期和哺乳期妇女慎用。
【中毒治疗】
1.对因治疗
催吐导泻,碱化尿液(碳酸氢钠/乳酸钠),强迫利尿,血液透析
2.对症治疗
维持呼吸及血循环的功能
【普萘洛尔】
[药理作用]
有较强的β受体阻断作用,用药后心率减慢,心收缩力和输出量降低,冠脉流量下降,心肌耗氧量明显减少,肾素释放减少,支气管阻力有一定程度提高。
[临床应用]
用于治疗心绞痛、心律失常、高血压、甲状腺功能亢进等。
[不良反应]
一般不良反应如恶心、腹泻、乏力、多梦、失眠和皮疹等,少数可出现四肢冰冷、发绀、脉搏消失。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 药理 考题 详解