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重症医学科诊疗规范标准
急性肾衰竭
急性肾衰竭的概念和流行病学
急性肾衰竭(acuterenalfailure,ARF)是指肾小球滤过功能在数小时至数周迅速降低
而引起的以水,电解质和酸碱平衡失调以及含氮废物蓄积为主要特征的一组临床综合症,分
少尿型和非少尿型。
少数患者可无症状,仅在常规生化检查时才发现血尿素氮(BUN)和
血清肌酐(Scr)升高。
由于人种,流行病学,经济水平,医疗条件等因素存在差异,而且没有一个明确统一的诊断标准,造成了世界围发病率的统计结果存在很大差异,一般研究认
为急性肾衰竭的发病率为1〜25%,且呈逐步上升趋势。
有研究发现近年来不需要透析支持
的急性肾衰竭患者发病率由322.7/100000增加到522.4/100000;需要透析的患者发病率由
19.5/100000增加到29.5/100000,急性肾衰竭已经成为住院患者的最常见并发症之一。
一项多国家,多中心的临床研究发现在ICU中需要进行肾脏替代治疗的急性肾衰竭患者占总患
者数的5〜6%,且与高医院死亡率相关。
感染性休克是急性肾衰竭最主要的病因。
一、病因和分类
急性肾衰竭的病因广义上讲包括肾前性、肾性、肾后性三种类型,狭义上讲ARF即指
急性肾小管坏死(ATN)。
(一)肾前性急性肾衰竭:
由各种原因引起的低血容量、低心排出量所导致。
此时患者
肾脏组织结构尚正常,恢复肾脏血液灌注和肾小球超滤压后,肾小球滤过率(GFR)也很快
恢复。
1•急性血容量不足:
在正常情况下肾脏的血流93%供应肾皮质,7%供肾髓质,在肾缺
血时肾脏血流重新分配,主要转供肾髓质使肾小管肾小球功能丧失。
具体原因有
(1)消化
道失液:
如呕吐、腹泻等。
(2)各种原因引起的大出血:
大量出血引起休克和血容量不足,
致肾灌注不足引起肾小球滤过率下降及肾小管变性、坏死,是常见急性肾衰竭的原因。
(3)
皮肤大量失液:
见于中暑及大量出汗未及时补充血容量。
腹膜炎,坏死性胰腺炎,大量液体进人第三间隙引起严重血容量不足。
可引起血容量不足、电解质紊乱等。
2.心血管疾病:
主要由于心排血量严重不足而致肾灌注不足,常见于:
(1)充血性心力衰竭。
(2)急性心肌梗死:
尤其合并心源性休克或严重心律失常更易合并急性肾衰竭。
(3)心包填塞:
此时心脏充盈受限,体循环淤血,严重影响心排血量。
(4)肾动脉栓塞或
血栓形成。
(5)大面积肺梗死。
(6)严重心律失常。
3.周围血管扩:
感染性休克或过敏性休克时有效循环血量重新分布,造成肾灌注减低。
4•肾血管阻力增加:
见于应用血管收缩药如大剂量去甲肾上腺素;大手术后及麻醉时;
肝肾综合征;前列腺素抑制剂引起前列腺素分泌减少如阿司匹林、吲哚美辛及布洛芬等。
(二)肾性急性肾衰竭:
系指原发病就在肾脏本身,由肾小球、肾小管、肾间质、肾血
管病变所致,实际上所有导致肾脏微循环受损的疾病均可诱发ARF。
具体分四大类:
急性
肾小管坏死,急性肾小球及肾小血管疾病、急性间质性肾炎、肾血管病变。
1.急性肾小管坏死:
包括缺血性,肾毒性,溶血性等病因。
多见于各种休克、急性溶血综合征、妊娠高血压综合征等。
肾毒性物质在急性肾衰竭病因中占重要地位,在临床中很
常见,具体包括
(1)抗生素:
如两性霉素B、多粘菌素、氨基糖甙类抗生素、妥布霉素等。
(2)造影剂:
包括各种含碘造影剂。
(3)重金属盐类:
如汞、铅、铀、金、铂、砷、磷等。
(4)工业毒物:
如氰化物、甲醇、酚、苯、杀虫剂、除草剂等。
(5)生物毒:
如蛇毒、蜂
毒、斑螫毒、鱼胆等。
(6)其他:
环孢素A,大剂量静点甘露醇等。
2•急性肾小球及肾小血管疾病:
如急性感染后肾小球肾炎、急性快速进展性肾小球肾炎、肾病综合征、全身性小血管炎、狼疮性肾炎、IgA肾炎、肺出血肾炎综合征等。
3•急性间质性肾炎:
是一组引起肾间质损害的疾病,病因非常复杂,常见的如肾脏感染性疾病,肾脏毒性物质,X线长时间照射及各种药物中毒引起肾间质损害。
4•肾血管性疾患:
如恶性或急进性高血压,肾动脉栓塞和血栓形成,腹主动脉瘤,肾静脉血栓形成等。
(三)肾后性急性肾衰竭:
是指肾水平面以下尿路梗阻或排尿功能障碍(如肿瘤、结石、
前列腺增生等)所致急性肾小管坏死。
1•输尿管结石:
双侧输尿管结石或一侧结石对侧反射性痉挛。
2•尿道梗阻:
见于结石、
狭窄、后尿道瓣膜。
3•膀胱颈梗阻。
4•前列腺增生肥大或癌。
5•膀胱肿瘤或膀胱有较大
的积血块等。
6•妇科疾患:
盆腔肿瘤压迫输尿管、膀胱、尿道等。
二、临床表现
(一)少尿或无尿期
一般为7〜14天(平均5〜6天,长者达1月以上)。
少尿期越长,病情愈重,预后愈差。
常见以下改变:
1.尿量减少
尿量骤减或逐渐减少,每日尿量维持少于400ml者称为少尿,少于100ml者称为无尿。
持续无尿者预后较差,并应除外肾外梗阻和双侧肾皮质坏死。
由于致病原因不同,病情轻重
不一,少尿持续时间不一致。
一般为1〜3周,但少数病例少尿可持续3个月以上。
一般认
为肾中毒者持续时间短,而缺血性者持续时间较长。
对少尿期延长者应注意体液潴留、充血
性心力衰竭、高钾血症、高血压以及各种并发症的发生。
由于肾小球滤过功能障碍和肾小管
上皮坏死脱落,尿中含有蛋白,红、白细胞和各种管型。
这些改变与功能性急性肾功能衰竭时的尿液变化有明显差别,见表12-1。
表12-1功能性急性肾功能衰竭与急性肾小管坏死少尿期尿液变化的比较
功能性肾功能衰竭
急性肾小管坏死
尿比重
>1.020
V1.015
尿渗透压(mOsm/L)
>700
V250
尿钠含量(mmol(mEq)/L)
>40:
1
>40
尿/血肌酐比值
>40:
1
V10:
1
尿蛋白含量
阴性至微量
+
尿沉渣镜检
基本正常
透明、颗粒、细胞管型,红细胞、白
细胞和变性坏死上皮细胞
非少尿型ATN,指患者在进行性氮质血症期每日尿量维持在500ml以上,甚至1000〜
2000ml。
非少尿型的发生率近年来有增加趋势,高达30%〜60%。
其原因与人们对这一类型
认识的提高,肾毒性抗生素广泛应用和利尿剂如呋塞米、甘露醇等的早期应用等有关。
尿量
不减少的原因有三种解释:
①各肾单位受损程度不一,小部分肾单位的肾血流量和肾小球滤
过功能存在,而相应肾小管重吸收功能显著障碍;②所有肾单位的受损程度虽相同,但肾小
管重吸收功能障碍在比例上远较肾小球滤过功能降低程度为重;③肾髓质深部形成高渗状态
的能力降低,致使髓袢滤液中水分重吸收减少。
非少尿型的常见病因为肾毒性药物的长期应
用、腹部大手术和心脏直视手术后、以及移植肾缺氧性损害等。
一般认为,非少尿型虽较少尿型病情轻,住院日数短,需透析治疗百分比低,上消化道出血等并发症少,但高钾血症发生率与少尿型引起者相近,非少尿型的病死率仍可高达26%。
故在治疗上仍不能忽视任何环节。
2.进行性氮质血症
由于肾小球滤过率降低引起少尿或无尿,致使排出氮质和其他代废物减少,血浆肌酐和尿素不氮升高,其升高速度与体蛋白分解状态有关。
在无并发症且治疗正确的病例,每日血尿素氮上升速度较慢,约为3.6〜7.1mmol/L(10〜20mg/ml),血浆肌酐浓度上升仅为44.2〜88.4mol/L(0.5〜1.0mg/ml),但在高分解状态时,如伴广泛组织创伤、败血症等,每日尿素氮可升高10.1mmol/L(30mg/ml)或以上,血浆肌酐每日升高176.8(mol/L(2mg/ml)或
以上。
促进蛋白分解亢进的因素尚有热量供给不足、肌肉坏死、血肿、胃肠道出血、感染发热、应用肾上腺皮质激素等。
3.水、电解质紊乱和酸碱平衡失常
(1)水过多:
见于水分控制不严格,摄入量或补液量过多,出水量如呕吐、出汗、伤口渗液量等估计不准确以及液量补充时忽略计算生水。
随少尿期延长,易发生水过多,表现为稀释性低钠血症、软组织水肿、体重增加、高血压、急性心力衰竭和脑水肿等。
(2)高钾血症:
正常人摄入钾盐90%从肾脏排泄,ATN少尿期由于尿液排钾减少,若
同时体存在高分解状态,如挤压伤时肌肉坏死、血肿和感染等,热量摄入不足所致体蛋白分解、释放出钾离子,酸中毒时细胞钾转移至细胞外,有时可在几小时发生严重高钾血症。
若患者未能被及时诊断,摄入含钾较多的食物或饮料,静脉滴注大剂量的青霉素钾盐(每100
万单位青霉素钾盐含钾1.6mmol);大出血时输入大量库存血(库存10天血液每升含钾可达
22mmol);亦可引起或加重高钾血症。
一般在无并发症科病因ATN每日血钾上升不到
0.5mmol/L。
高钾血症有时表现隐匿,可无特征性临床表现,或出现恶心、呕吐、四肢麻木等感觉异常、心率减慢,严重者出现神经系统症状,如恐惧、烦躁、意识淡漠,直到后期出现窦室或房室传导阻滞、窦性静止、室传导阻滞甚至心室颤动。
高钾血症的心电图改变可先于高钾临床表现。
故心电图监护高钾血症对心肌的影响甚为重要。
一般血钾浓度在6mmol/L时,心电图显示高耸而基底较窄的T波,随血钾增高P波消失,QRS增宽,S-T段不能辨认,最后与T波融合,继之出现严重心律失常,直至心室颤动。
高钾对心肌毒副作用尚受体钠、钙浓度和酸碱平衡的影响,当同时存在低钠、低钙血症或酸中毒时,高钾血症临床表
现较显著,且易诱发各种心律失常。
值得提到的是血清钾浓度与心电图表现之间有时可存在不一致现象。
高钾血症是少尿期患者常见的死因之一,早期透析可预防其发生。
但严重肌肉组织坏死仍可出现持续性高钾血症。
(3)代性酸中毒:
正常人每日固定酸代产物为50〜100mmol,其中20%与碳酸氢根离
子结合,80%由肾脏排泄。
急性肾衰时,由于酸性代产物排出减少,肾小管泌酸能力和保存碳酸氢钠能力下降等,致使每日血浆碳酸氢根浓度有不同程度下降;在高分解状态时降低更多更快。
源性固定酸大部分来自蛋白分解,少部分来自糖和脂肪氧化。
磷酸根和其它有机阴离子均释放和堆积在体液中,导致本病患者阴离子间隙增高,少尿持续病例若代性酸中毒未
能充分纠正,体肌肉分解较快。
此外,酸中毒尚可降低心室颤动阈值,出现异位心律。
高钾血症、严重酸中毒和低钙、低钠血症是急性肾衰的严重病况,在已接受透析治疗的病例虽已
较少见,但部分病例在透析间期仍需药物纠正代性酸中毒。
(4)低钙血症、高磷血症:
ATN时低钙和高
磷血症不如慢性肾功能衰竭时表现突出,但有报告少尿两天后即可发生低钙血症。
由于
常同时伴有酸中毒,使细胞外钙离子游离增多,故多不发生低钙常见的临床表现。
低钙血症多由于高磷血症引起,正常人摄入的磷酸盐60%〜80%经尿液排出。
ATN少尿期常有轻度
血磷升高,但若有明显代性酸中毒,高磷血症亦较突出,但罕见明显升高。
酸中毒纠正后,血磷可有一定程度下降,此时若持续接受全静脉营养治疗的病例应注意低磷血症发生。
(5)低钠血症和低氯血症:
两者多同时存在。
低钠血症原因可由于水过多所致稀释性低钠血症,因灼伤或呕吐、腹泻等从皮肤或胃肠道丢失所致,或对大剂量速尿尚有反应的非少尿型患者出现失钠性低钠血症。
严重低钠血症可致血渗透浓度降低,导致水分向细胞渗透,出现细胞水肿,表现急性脑水肿症状,并加重酸中毒,临床上表现疲乏、软弱、嗜睡或意识障碍、定向力消失、甚至低渗昏迷等。
低氯血症常见于呕吐、腹泻或非少尿型用大量袢利尿
剂,出现腹胀或呼吸表浅、抽搐等代性碱中毒表现。
(6)高镁血症:
正常人摄入的镁60%由粪便排泄,40%从尿液中排泄。
由于镁和钾离子均为细胞主要阳离子,因此ATN时血钾与血镁浓度常平行上升,在肌肉损伤时高镁血症较为突出。
镁离子对中枢神经系统有抑制作用,严重高镁血症可引起呼吸抑制和心肌抑制,应予警惕。
高镁血症的心电图改变亦可表现P-R间期延长和QRS波增宽。
当高钾血症纠正后,
心电图仍出现P-R间期延长及/或QRS增宽时应怀疑高镁血症的可能。
低钠血症、高钾血症
和酸中毒均增加镁离子对心肌的毒性。
4.心血管系统表现
(1)高血压:
除肾缺血时神经体液因素作用促使收缩血管的活性物质分泌增多因素外,水过多引起容量负荷过多可加重高血压。
ATN早期发生高血压不多见,但若持续少尿,约
1/3患者发生轻、中度高血压,一般18.62〜23.94/11.97〜14.63kP(a140〜180/90〜110mmHg),有时可更高,甚至出现高血压脑病,伴有妊娠者尤应严密观察。
(2)急性肺水肿和心力衰竭:
是少尿期常见死亡原因。
它主要为体液潴留引起,但高血压、严重感染、心律失常和酸中毒等均为影响因素。
早年发生率较高,采取纠正缺氧、控制水分和早期透析措施后发生率已明显下降。
但仍是严重型ATN的常见死因。
需观察肺部症状和体征。
(3)心律失常:
除高钾血症引起窦房结暂停、窦性静止、窦室传导阻滞、不同程度房室传导阻滞和束支传导阻滞、室性心动过速、心室颤动外,尚可因病毒感染和洋地黄应用等而引起室性早搏和阵发性心房颤动等异位心律发生。
(4)心包炎:
早年发生率为18%,采取早期透析后降至1%。
多表现为心包摩擦音和胸痛,罕见大量心包积液。
5.消化系统表现:
常见症状为食欲显减、恶心、呕吐、腹胀、呃逆或腹泻等。
出现消化道出血、黄疸等症,常有并发症发生。
在早期氮质血症不甚明显时,消化道症状尚与原发疾病和水、电解质紊乱或酸中毒等有关。
持续、严重的消化道症状常易出现明显的代紊乱,增加治疗的复杂性。
早期出现明显的消化道症状提示尽早施行透析治疗。
6.神经系统表现:
轻型患者可无神经系统症状。
部份患者早期表现疲倦、精神较差。
若早期出现意识淡漠、嗜睡或烦躁不安甚至昏迷,提示病情重笃,不宜拖延透析时间。
神经系统表现与严重感染、流行性出血热、某些重型重金属中毒、严重创伤、多脏器衰竭等病因
有关。
7.血液系统表现:
贫血是部分患者较早出现的征象,其程度与原发病因、病程长短、有无出血并发症等密切有关。
严重创伤、大手术后失血、溶血性贫血因素、严重感染和急症ATN等情况,贫血多较严重。
若临床上有出血倾向、血小板减少、消耗性低凝血症及纤维
蛋白溶解征象,已不属早期DIC。
(二)多尿期
每日尿量达2.5L称多尿,进行性尿量增多是肾功能开始恢复的一个标志。
每日尿量可
成倍增加,3〜5日可达1000ml。
进入多尿期后,肾功能并不立即恢复。
有时每日尿量在3L
以上而GFR仍在10ml/min或以下。
存在高分解代的患者血浆肌酐和尿素氮仍可上升,当
GFR明显增加时,血氮质逐渐下降。
多尿期早期仍可发生高钾血症,有时多尿期可持续2〜3周或更久。
持续多尿可发生低钾血症、失水和低钠血症。
此外,此期仍易发生感染、心血管并发症和上消化道出血等。
多尿期应密切观察水、电解质和酸碱平衡情况。
(三)恢复期
根据病因、病情轻重程度、多尿期持续时间、并发症和年龄等因素,ATN患者在恢复
早期变异较大,可毫无症状,自我感觉良好,或体质虚弱、乏力、消瘦;当血尿素氮和肌酐明显下降时,尿量逐渐恢复正常。
除少数外,肾小球滤过功能多在3〜6个月恢复正常。
但
部分病例肾小管浓缩功能不全可维持1年以上。
若肾功能持久不恢复,可能提示肾脏遗留有永久性损害。
少数病例(多见于缺血性损害病例)由于肾小管上皮和基底膜的破坏严重和修复不全,可出现肾组织纤维化而转变为慢性肾功能不全。
三、诊断及鉴别诊断
根据原发病因,肾功能进行性减退,结合相应临床表现和实验室检查,血肌酐绝对值每日平均增加44.2umol/L或88.4umol/L;或在24〜72小时血肌酐值相对增加25%〜100%。
在鉴别诊断方面,应首先除外肾前性少尿和肾后性尿路梗阻。
确定为肾实质性时,尚应鉴别是肾小球、肾血管或肾间质病变引起。
因不同病因、不同病理改变,在早期有截然不同的治疗方法。
如过敏性肾间质病变和肾小球肾炎引起者多需糖皮质激素治疗,而肾小管坏死引起
者则否。
(一)与肾前性少尿鉴别:
患者有容量不足或心血管衰竭病史,单纯性肾前性衰竭氮质血症程度多不严重,补充血容量后尿量增多,血Cr恢复正常。
尿常规改变也不明显,尿比重在1.020以上,尿渗透浓度大于550mOsm/kg,尿钠浓度在15mmol/L以下,尿、血肌酐和尿素氮之比分别在40:
1和20:
1以上。
但老年病例单纯肾前性衰竭时若原先已有肾功能损害者,则亦反映出肾实质衰竭的改变。
(二)与肾后性尿路梗阻鉴别:
有泌尿系结石、盆腔脏器肿瘤或手术史,突然完全性
无尿或间歇性无尿(一侧输尿管梗阻而对侧肾功能不全可表现为少尿或非少尿),有肾绞痛与肾区叩击痛,尿常规无明显改变,B型超声波泌尿系统检查和尿路X线检查常可较快作出鉴别诊断。
(三)与重症急性肾小球肾炎或急进性肾小球肾炎鉴别:
重症肾炎早期常有明显水肿、
高血压、大量蛋白尿伴明显镜下或肉眼血尿和各种管型等肾小球肾炎改变。
对诊断有困难,拟用免疫抑制剂治疗时应做肾活组织检查明确诊断。
(四)与急性肾间质病变相鉴别:
主要依据引起急性间质性肾炎的病因,如药物过敏
或感染史,明显肾区疼痛。
药物引起者尚有发热、皮疹、关节疼痛、血嗜酸性细胞增多等。
本病与ATN鉴别有时困难,亦应先做肾活组织检查,多数急性肾间质肾炎需用糖皮质激素治疗。
肾活组织检查对急性肾衰病因的鉴别有重要意义,有时通过肾活组织检查可发现一些鉴
别未考虑到的疾病。
四、肾功能衰竭严重程度评价
ADQI(AcuteDialysisQuality
目前缺乏统一的分级标准,但目前比较接受的为
Initiative)小组提出的RIFLE分级诊断标准:
(一)肾功能异常危险期(Riskofrenaldysfunction);
(二)肾损害期(Injuryofthekidney);
(三)肾功能衰竭期(Failureofkidneyfunction);
(四)肾功能丧失期(Lossofkidneyfunction);
(五)终末肾脏病期(Endstagerenaldisease)。
前3期是急性病变期,后2期是病变结局期。
具体RIFLE标准:
第1级,高危阶段(Risk),ScrU1.5或GFR(肾小球滤过率)J>25%,尿量v0.5ml/kg/h超过6小时;
第2级,损伤阶段(Injury),ScrU2或GF耳>50%,尿量v0.5ml/kg/h超过12小时;
第3级,衰竭阶段(Failure),Scrfx3或GFF^>75%或Scr》4mg/dl(或Serf》0.5mg/dl),尿量v0.3ml/kg/h超过24小时或无尿超过12小时;
第4级,丢失阶段(Loss),肾功能丧失持续4周以上;
第5级,终末期肾脏病(ESKD),肾功能丧失持续3个月以上。
上述不同级别判定ARF的标准由宽至严,由敏感度高到特异性高,有助于对ARF严重程度的评估和疗效的评价。
五、急性肾衰竭的预防
急性肾衰竭的发病率、病死率很高,预防急性肾衰竭的发生显得尤为重要。
在危重患者中,大于90%的急性肾衰竭是由于急性肾小管坏死、灌注不足或中毒引起的,因此针对危险因素采取相应的预防措施可有效的降低急性肾衰竭的发病率。
(一)非药物性预防策略
1.预防院感染全身性感染,特别是感染性休克是医院获得性急性肾衰竭最重要的患
病危险因素之一,防止危重患者发生院感染,成为医院获得性急性肾衰竭最有效、最廉价和最有价值的预防措施。
预防院感染的主要措施包括:
(1)限制使用血管导管和腔导管,加强护理,并尽早拔除;
(2)合理应用抗生素,根据细菌培养和药敏结果调整抗生素,在感染控制后,尽早停用;(3)通过抬高床头、观察残胃量、限制使用镇静催眠药物等措施,避免误吸性肺炎的发生。
对于已经发生的院感染,应清除感染灶,予以引流,并及时、合理的使用抗生素。
2.维持肾脏灌注压肾脏的灌注与全身血流动力学状态和腹压直接相关,动脉压过低
和腹压过高都会导致肾脏灌注减少,进而导致急性肾衰竭。
监测患者的血流动力学参数,补充液体,使有效循环血量恢复正常、甚至略高于正常,降低患者的腹腔压力,有助于防止肾脏缺血,纠正早期肾脏损害。
3.避免使用具有明确肾毒性的药物氨基糖甙类抗生素、头孢类抗生素和青霉素族抗
生素都可以引起急性肾衰竭,以氨基糖甙类抗生素肾毒性最大。
此类药物具有明显的收缩血管作用,可能引起肾脏毒性损害,特别是对于高龄、患有全身性感染、心衰、肝硬化、肾功能减退、血容量不足和低蛋白血症的患者,肾脏毒性损害作用可能非常突出,需要引起医师
的高度重视。
此外,不能同时使用两种以上有肾毒性的药物,如庆大霉素与先锋霉素。
4.药物的正确使用方法和适当剂量许多药物的肾毒性与剂量和血药浓度直接相关,
采用正确的使用方法和适当的剂量,是降低药物肾毒性的重要手段。
氨基糖甙类抗生素、两性霉素B、cisplatin、放射造影剂等药物的使用剂量和肾毒性直接相关。
严格的限制放射造影剂的剂量,是防止肾损害的最佳手段。
氨基糖甙类抗生素的肾毒性与药物的谷浓度有关,而抗菌活性与药物峰值浓度有关,因此,氨基糖甙类抗生素的用药方法从以往的一日多次给药,改为一日一次给药,既可提高峰值浓度,使抗菌作用增强,同时又使药物谷浓度降低,使药物的肾毒性降低。
动物实验和临床研究均证实,氨基糖甙类抗生素一日一次给药能够明显降低肾毒性、提高抗感染的疗效。
对于肾功能减退或早已存在肾脏损害的患者,应按肾功能损害程度估计用药剂量或延长用药间隔(可加入图表)。
5.改善肾毒性药物的剂型改善某些药物的剂型,可明显降低其肾脏毒性作用。
放射造影剂和两性霉素B均具有强烈的肾毒性,如将放射造影剂改造为非离子型造影剂、将两性霉素B改造成两性霉素B脂质体后,两药的肾损害作用均明显降低。
6.建立防止肾毒性损害的临床预警系统建立防止肾毒性损害的临床预警系统也是防
止肾毒性损害的重要手段。
利用现代信息管理网络系统,将电子病历、实验室数据库、药物数据库联系在一起,建立肾毒性损害的临床预警系统。
当患者的血清肌酐浓度有轻度升高或医师开出具有明显肾毒性药物时,系统将会自动报警,提醒医师对治疗方案做出必要的调整,防止急性肾衰竭的发生。
(二)药物性预防策略
1.补充血容量对于存在血容量不足、血流动力学不稳定甚至出现休克的患者,应积极补充液体、血浆和全血,从而避免肾脏低灌注和缺血,达到防止急性肾衰竭发生的目的。
2.利尿剂、脱水剂当血容量恢复,休克已经纠正后,如果尿量仍然不增加,此时应及时应用甘露醇及速尿等利尿剂以增加尿量,减少肾小管的阻塞,降低管压,增加肾小球的滤过率。
3.血管活性药物小剂量多巴胺应用时,可与肾脏上的多巴胺受体结合,使肾脏血管舒,增加肾小球滤过率,因此有人认为小剂量多巴胺可以对肾脏具有保护作用。
但是多项研究表明,小剂量多巴胺可以防止肾功能进一部恶化,但是不能降低急性肾衰竭的发病率、需要血液透析治疗的机率和病死率。
在此,不推荐常规应用肾脏剂
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