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生理人卫第八版提纲
第一章:
绪论
1.生理学(physiology)是生物科学的一个分支,是研究生物体及其组成部分正常功能活动规律的一门学科。
生理学的研究方法:
(1)动物实验
①急性动物实验:
是以完整动物或动物材料为研究对象,在人工控制的实验环境条件下,在短时间内对动物某些生理活动进行观察和记录的实验,常是破坏性的,不可逆的,可造成实验动物的死亡。
急性动物实验可分为在体实验(experimentinvivo,在动物清醒或麻醉条件下,手术暴露某些所需研究的部位,观察和记录某些生理功能在人为干预条件下的变化,如动脉插管和脑内玻璃微电极)和离体实验(experimentinvitro,从活着的或刚处死的动物身上取出所需要的器官组织或细胞,置于一个能保持其正常功能活动的人工环境中,观察某些人为干预因素对其功能活动的影响,如蛙心灌流)。
急性动物实验的优点是实验条件比较简单,也较易控制,便于直接观察和细致分析,能深入到细胞和分子水平,有助于揭示生命现象中最为本质的基本规律。
但实验结果(尤其是离体实验)可能与生理条件下完整机体的功能活动有所不同,因为此时所处环境已发生很大改变。
②慢性动物实验:
以完整、清醒的动物为研究对象,且尽可能保持外界环境更接近于自然,以便能在较长时间内反复多次观察和记录某些生理功能的改变。
实验前一般需对动物作某些预处理,待动物康复后再进行观察。
例如腺导管开口置于体表或摘除某个内分泌腺观察激素生理作用。
慢性动物实验适用于观察某一器官或组织在正常情况下的功能及在整体中的作用地位,但不宜用来分析某一器官或组织细胞生理功能的详细机制。
干扰因素相对急性动物实验较多,实验条件难以控制。
(2)人体实验:
由于受到伦理学的限制,目前主要是进行人群资料调查,有的实验研究可在志愿者中进行(如高温低温低氧失重和高压等一些特殊环境下某些生理活动的变化)。
2.生理功能的调节方式
(1)神经调节:
短、准、快,有适应意义。
是通过反射而影响生理功能的一种调节方式,是人体生理功能调节中最主要的形式。
反射是指机体在中枢神经系统的参与下,对内、外环境刺激所做出的规律性应答。
反射的结构基础是反射弧(由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器组成),反射必须在反射弧的结构和功能都完整的基础上才能正常进行。
PS:
神经麻醉排尿反射消失,手术前要插尿管防止膀胱破裂。
(2)体液调节:
长,广,慢。
是指体内某些特殊的化学物质通过体液途径而影响生理功能的一种调节方式。
有远距分泌、旁分泌、自分泌、神经内分泌等形式。
人体内多数内分泌腺或内分泌细胞接受神经的支配,在这种情况下,体液调节便成为神经调节反射弧的传出部分,这种调节称为神经-体液调节。
(3)自身调节:
局限,调幅小,辅助调节。
是指组织细胞不依赖于神经或体液因素,自身对环境刺激发生的一种适应性反应。
例如在一定范围内增加骨骼肌的初长度可增强肌肉的收缩张力;肾动脉灌注压在80-180mmHg范围内变动时,肾血流量基本保持稳定,从而保证肾泌尿活动在一定范围内不受动脉血压改变影响。
3.体内的控制系统
(1)反馈控制系统:
有负反馈和正反馈两种形式,具有自动控制能力。
①负反馈:
受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动,最终使受控部分的活动朝着与它原先活动方向相反的方向改变。
在维持机体生理功能的稳态中具有重要意义,如动脉血压的压力感受性反射。
负反馈控制系统都有一个调定点,使受控部分的活动只能在这个设定的工作点附件狭小范围内变动。
实际上,调定点被视为各生理指标正常范围的均数,如体温的调定点为37℃。
②正反馈:
受控部分发出的反馈信息促进与加强控制部分的活动,最终使受控部分的活动朝着与它原先活动方向相同的方向改变。
意义在于促使某一生理活动过程很快达到高潮并发挥最大效应,如排尿反射、分娩、凝血和细胞膜去极化时的钠离子内流。
此外,在病理情况下常发生恶性循环的正反馈。
(2)前馈控制系统:
控制部分在反馈信息尚未到达前已收到纠正信息(前馈信息)的影响,及时纠正其指令可能出现的偏差,如看到食物引起唾液和胃液分泌的条件反射。
较快速,并具有预见性,因而适应性更大,但有时会发生失误。
第二章:
细胞的基本功能
1.细胞膜的物质转运功能
(1)液态镶嵌模型学说;膜以液态的脂质双分子层为基架,其中镶嵌着不同结构和功能的蛋白质,糖类分子与脂质或蛋白质结合附于膜的表面。
①细胞膜的脂质:
由双嗜性脂质分子两两相对排列成双分子层。
作用;构成膜基架;屏障作用;选择性通透;抗张力和变形;自动融合与修复。
特点:
双嗜性,熔点低,流动性,稳定性。
②细胞膜的蛋白:
存在形式可分为表面蛋白和整合蛋白;
作用:
物质转运、信号转导、受体功能等。
③细胞膜的糖类:
主要是寡糖和多糖链,以共价键形式与膜蛋白或膜脂结合而形成糖蛋白或糖脂。
功能:
形成细胞抗原表型(如ABO血型抗原),参与细胞识别、黏附、分化、老化、吞噬、自身免疫等。
(2)跨细胞膜的物质转运
①单纯扩散:
O2、CO2、N2、NH3、类固醇激素、乙醇、甘油、尿素、水等脂溶性(非极性)小分子或不带电荷的极性小分子物质顺浓度梯度的跨膜扩散;物理扩散,无饱和点,不主动耗能。
扩散方向和速率取决于物质的浓度差和分子量和膜对物质的通透性。
②易化扩散:
在膜蛋白的帮助下,非脂溶性的小分子或带电离子顺浓度梯度或/和电位梯度跨膜转运的方式。
顺浓度或/和电位梯度,不主动耗能;需要膜蛋白的帮助。
可分为经通道易化扩散和经载体易化扩散两种形式。
A.经通道易化扩散:
各种带电离子在贯穿脂质双分子层、中央带有亲水性孔道的膜蛋白的介导下,顺浓度梯度和电位梯度的跨膜转运。
物质:
Na+、K+、Ca2+、H+、Cl-、(水)等。
基本特性:
离子选择性(特异性);门控特性(非门控通道:
持续开放、电压门控通道:
通道分静息、激活和失活三个状态、化学(配体)门控通道:
通道与受体并存;机械门控通道:
受机械刺激调控);高效性。
B.经载体易化扩散:
载体是介导葡萄糖、氨基酸、核苷酸等水溶性小分子或离子跨膜转运的一种贯穿脂质双层的整合蛋白。
如葡萄糖转运体GLUT。
特点:
具有结构特异性(仅能识别和结合具有特定化学结构的底物,如同样浓度差下,右旋(D型)葡萄糖的转运>左旋(L型)葡萄糖);
有饱和现象;(当被转运底物浓度增加到一定程度时,底物的扩散速率达到最大值Vmax;1/2Vmax的底物浓度称米氏常数(Km),反映亲和力与转运效率)
存在竞争性抑制:
两种结构相似的物质都能与同一载体结合时,浓度较低或Km较大的溶质更容易受到抑制;
③主动转运:
某些特殊的膜蛋白质直接利用细胞代谢产生的能量将物质逆浓度梯度或/和电位梯度跨膜转运的过程。
A.原发性主动转运:
能量直接来自ATP,介导这一过程的载体称离子泵。
钠-钾泵/Na+-K+依赖式ATP酶:
逆浓度差,耗能;分解1分子ATP,转出3个Na+、移入2个K+(生电性转运);分子构象与磷酸化与脱磷酸化反应有关。
钠泵转运的意义:
细胞内高K+是许多代谢反应的必需条件,如核糖体合成蛋白质需要高K+环境;维持胞内渗透压、细胞容积和功能的正常稳定;为继发性主动转运(Na+--Glu/AA同向转运)提供势能储备;供其它转运方式利用,如Na+--Ca2+交换,Na+--H+/K+交换;膜内外Na+、K+浓度差是生物电活动的基础;生电作用使膜内负电位增大。
B.继发性主动转运:
某些物质利用原发性主动转运建立的某些离子浓度势能进行的逆浓度/电-化学梯度完成的跨膜转运。
例:
小肠腔、肾小管腔内Glu和AA的转运,甲状腺细胞的聚碘等。
同向转运:
被转运的分子或离子都向同一方向的联合转运。
如Na+-葡萄糖同向转运体、Na+-K+-2Cl同向转运体、Na+-I-同向转运体等。
反向转运:
被转运的分子或离子向相反方向运动的联合转运。
如Na+–Ca2+交换体、Na+–H+/K+交换体等。
④膜泡运输:
A.出胞:
胞内的大分子物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程。
如激素、神经递质、酶原等分泌。
分持续性出胞和调节性出胞。
B.入胞:
大分子或团块物质进入细胞的过程,也称内化。
分为吞噬(细菌、死亡细胞或组织碎片等)和吞饮(分为液相入胞和受体介导式入胞)。
2.细胞的信号转导:
细胞的信号转导是指生物学(兴奋或抑制)信息在细胞间或细胞内转换和传递,并引起生物学效应的过程。
通常所说的是指跨膜信号转导,即生物活性物质(激素、神经递质和细胞因子等)经受体或离子通道介导而激活或抑制细胞功能的过程,亦即信号从细胞外转入细胞内的过程。
核心在于通过特定信号通路进行生物信息的细胞内转换与传递过程,并涉及对相关蛋白质基因表达过程的调控。
意义在于其是实现细胞功能活动的必要环节,进行细胞或分子间的功能调控,涉及疾病及其治疗。
受体是指能接受环境信息(特定物质)、进行信号转导,并引起特定生物效应的生物大分子(蛋白质)。
配体是能与受体结合的特异性物质,包含激动剂和拮抗剂。
受体与配体结合的主要特征:
特异性;高亲和力;饱和性。
(1)离子通道型受体介导的信号转导
①化学(配体)门控离子通道:
受体通道与受体并存,例:
N2型乙酰胆碱受体、A型-氨基丁酸(GABAA)受体、甘氨酸受体、促离子型谷氨酸受体等。
主要分布于肌细胞终板膜和突触前、后膜。
②电压门控离子通道,见于神经纤维。
③机械门控离子通道,见于耳蜗的毛细胞、血管内皮细胞。
(2)G蛋白偶联受体介导的信号转导
G蛋白偶联受体(GPCR):
也称促代谢型受体或7次跨膜受体,目前已知1000多种。
GPCR的激动剂包括:
儿茶酚胺类激素、ACh及5-HT等递质、嗅觉刺激物、光量子、花生四烯酸、淋巴细胞活性因子、多数肽类激素等。
GPCR被激动后,可结合并激活G蛋白,从而引起信号转导的级联反应。
鸟苷酸结合蛋白—G蛋白:
异源三聚体G蛋白(20多种;亚单位βγ)和单体G蛋白(小G蛋白,相当于亚单位,100多种),传递受体信息,是决定细胞功能活动的关键信号分子。
第二信使是指激素、神经递质、细胞因子等细胞外信号分子(第一信使)作用于膜受体后产生的细胞内信号分子。
蛋白激酶是一类将ATP分子上的磷酸基团转移到底物蛋白而产生蛋白磷酸化的酶类,被磷酸化的蛋白质底物一方面可发生带电特性改变,另一方面可发生构象改变,导致生物学特性发生变化。
若底物蛋白也是一种蛋白激酶,便可触发瀑布样依次磷酸化反应,称磷酸化级联反应。
蛋白激酶引起的磷酸化作用,可通过胞内存在的蛋白磷酸酶去磷酸化终止。
主要的信号转导通路:
①GPCR-Gp-AC-cAMP-PKA信号通路
配体+GPCR(如β型Adr-R、ACTH受体、胰高血糖素受体等)→+Gs→+AC→cAMP↑→+PKA→+功能蛋白(如酶、离子通道)→效应。
配体+GPCR(如2型Adr-R、M2型ACh受体、生长抑素受体等)→+Gi→-AC→cAMP↓,cGMP↑→钙通道活性降低,Ca2+内流↓;钾通道活性增强,K+外流↑→心率↓、心力↓→心输出量↓→BP↓。
②GPCR-Gp-PLC-IP3-Ca2+//DG-PKC信号通路
配体+GPCR→+Gq→+PLC→二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)→三磷酸肌醇(IP3)和二酰甘油(DG)
Ca2+-CaM复合物可激活:
A.→+肌球蛋白轻链激酶→肌球蛋白轻链磷酸化(构型改变)→平滑肌收缩;
B.→+一氧化氮合酶(NOS)→L-精氨酸→NO和胍氨酸,NO使血管舒张;
C.→+依赖Ca2+-CaM的蛋白激酶(CaMK)→多种生理过程(如影响Ca2+、K+通道的活性等).
(3)酶偶联受体介导的信号转导:
激动剂:
一些肽类激素(如胰岛素)、细胞因子(如多种GF、白细胞介素等);受体:
酪氨酸激酶受体、酪氨酸磷酸酶受体、鸟苷酸环化酶受体、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶受体等.
特点:
①除酪氨酸激酶结合型受体外,这些受体本身具有酶活性;
②不需要G蛋白和第二信使(可参与);
③催化受体自身或靶蛋白磷酸化或脱磷酸化,从而影响细胞功能。
(4)核受体:
分布于胞质或核内,为配体调控的转录因子,在核内启动信号转导并影响基因转录。
如类固醇激素受体和甲状腺素受体。
3.细胞的电活动
细胞在进行生命活动时都伴有电现象,称为细胞生物电。
细胞生物电是由一些带电离子跨细胞膜流动而产生的,表现为一定的跨膜电位(MP),简称为膜电位。
细胞的膜电位主要有两种表现形式,即安静状态下相对平稳的静息电位和受刺激时迅速发生,并向远处传播的动作电位,但后者仅见于神经细胞、肌细胞和部分腺细胞。
(1)静息电位RP:
安静时存在于细胞膜两侧外正内负且相对平稳的电位差。
由于记录膜电位时均以细胞外为零电位,故细胞内负值越大,表示膜两侧的电位差越大。
通常将安静时细胞膜两侧处于外正内负的状态称为极化。
静息电位增大称超极化,减小称去极化,去极化至0后MP若进一步变为正值使膜两侧电位极性与原来的极化状态相反,称为反极化,膜电位高于0电位的部分称超射,去极化后再向静息电位方向恢复的过程称复极化。
RP产生的机制:
带电离子的跨膜转运,转运速率取决于:
Ⅰ.膜两侧的离子浓度差:
[Na+]o∶[Na+]i≈12∶1;[K+]i∶[K+]o≈30∶1。
Ⅱ.膜对离子的通透性:
安静时膜主要对K+通透,极少量Na+内漏。
在静息状态下,膜内的钾离子不断向外扩散,使得膜内外形成内负外正的电位差,当促使钾离子外流的浓度差和阻止钾离子外流的电位差(除K+外流在膜外形成的正电场力外亦有少量钠离子内漏和钠泵活动)达到平衡时,钾离子的外流停止,即形成静息电位。
RP产生机制的证明:
①用Nernst公式计算的EK理论值与RP的实测值非常接近.
PS:
Nernst公式:
Ex=RT/ZF·ln[x]o/[x]i;在温度为29.2℃,离子价位单价时,上式简化为Ex=60lg[x]o/[x]I,则:
EK=60lg[K+]o/[K+]i(mV)
②一定范围,[K+]oRP,反之则反.
③用四乙铵阻断K+通道RP或消失.
④测膜电流(I)或电导(G);安静时为外向IK,
GK(PK)>GNa;GK=IK/(EM-EK)
因此RP实质上是K+顺化学梯度由膜内向膜外扩散所形成的电-化学平衡电位.
影响RP的因素:
膜内外K+的浓度梯度及膜对K+通透性变化;膜对Na+的极小通透性及Na+内漏;钠泵的活动水平:
钠泵活动↑→RP↑。
(2)动作电位AP:
给可兴奋细胞一次有效刺激,在RP基础上膜电位发生的一次快速而可逆的、可向远处传播的电位波动。
锋电位由升支(去极相)和降支(复极相)组成,锋电位之后膜电位的低幅、缓慢波动称为后电位,后电位中前一部分的膜电位仍小于RP称后去极化电位(负后电位),后一部分大于RP称后超极化电位(正后电位)。
AP的特点:
“全或无”现象;不衰减传播;脉冲式发放,互不融合。
AP的意义:
可兴奋细胞兴奋的共同标志,生命特征之一;传播/输送信息,实现通讯及调控功能;触发多种活动,如肌肉收缩、腺体分泌、递质释放。
AP产生机制:
(启动因素/状态、离子通道及其状态、离子流向、MP变化)
条件:
①正常的RP(兴奋性正常);②膜两侧的离子浓度差;③膜对离子的通透性:
先Na+后K+;④有效刺激(阈或阈上刺激)。
过程:
①去极相的产生:
有效电刺激膜轻度除极化,MP(电紧张电位)部分Na+通道被激活、开放Na+少量内流(内向电流)膜进一步除极化,MP继续局部电位;TP(约-55mV)大量Na+通道被激活、开放,GNaNa+大量快速内流,正反馈变化膜进一步快速除极化,MP急0mV+30mV(ENa)Na+通道关闭失活,Na+停止内流。
②复极相的产生:
膜上的K+通道开放,GKK+在外向电-化学驱动力作用下快速外流膜复极,MPRP(EK)。
③钠泵主动转运:
膜内Na+、膜外K+激活Na泵逆浓度差/耗能泵出Na+,移入K+恢复膜两侧原有的Na+、K+浓度分布。
AP产生机制的证明:
①用Nernst公式计算的ENaAP超射值;
②离子的电-化学驱动力与MP变化相关:
Na+的电-化学驱动力(=Em-ENa)=-70mV-(+60mV)=-130mV(内向驱动力)→Na+内流→去极相;
K+的电-化学驱动力(=Em-EK)=+30mV-(-90mV)=+120mV(外向驱动力)→K+外流→复极相。
③一定范围改变膜外[Na+]o,AP发生相应改变;
④用钠通道阻断剂TTX(河豚毒)→AP减小或消失。
⑤膜电流(Im)INa、IK、膜电导(Gm)GNa、GK与AP时相相关。
AP上升支,Na+电导增大→内向Na+电流;AP下降支,K+电导增大→外向K+电流。
GNa和GK的特性:
电压依从性:
MP去极化GNa、GK
时间依从性:
GNa迅速、一过性增加;GK延迟激活
PS:
当正离子由膜外向膜内转运或负离子由膜内向膜外转运时可造成膜外正电荷流入膜内,这种电流称为内向电流,可使膜电位减小,膜发生去极化。
反之则为外向电流,使膜电位增大,发生复极化或超极化。
离子通道的功能状态:
钠通道有静息态、激活态、失活态;钾通道仅前两种。
动作电位的触发:
刺激是指能引起机体、组织发生反应的一切内外环境变化。
刺激量通常包括三个参数:
强度(i)、时间(t)、强度随时间的变化率(Δr)。
阈强度是能引起细胞产生动作电位的最小刺激强度,相当于阈强度的刺激称为阈刺激。
阈电位(TP)是细胞膜去极化达到触发(爆发)动作电位的临界膜电位,TP一般比RP小10-20mV,其高低与细胞的兴奋性成反变。
动作电位的传播:
AP在同一个细胞上的传导以局部电流方式进行,无髓神经纤维及其它可兴奋细胞以较慢的微小局部电流传导,有髓神经纤维则是较快的跳跃式传导。
兴奋在细胞间则是依靠缝隙连接/电突触进行传递。
(3)兴奋性是指机体组织或细胞对刺激发生反应(AP)的能力或特性;它是生命的基本特征之一。
可兴奋组织或细胞有神经、肌肉、腺体(细胞)。
当机体、器官、组织或细胞受到刺激时,功能活动由弱变强或由相对静止转变为较活跃的反应过程或反应形式,称为兴奋。
衡量组织兴奋性的常用指标:
阈强度、时值(刺激强度为二倍基强度(把刺激作用时间无限长时(一般只需超过1毫秒),引起细胞产生动作电位的最小刺激强度叫做基强度。
)时引起兴奋的时间)、强度-时间曲线,标准电量(侯宗濂教授提出:
时值、基强度和强度-时间曲线之间的面积)细胞兴奋后兴奋性将出现周期性变化:
研究方法:
条件-试验刺激实验(双次刺激法)
①绝对不应期(ARP):
大部分Na+通道已激活或失活,在神经细胞和骨骼肌细胞中正好对应SP期,此时阈值无限大,无论施加多强的刺激也不能再次兴奋。
使SP不相融合,决定细胞发放SP的最大频率。
②相对不应期(RRP):
在神经纤维中持续时间对应负后电位前半段,Na+通道未全部复活。
兴奋性低于正常,给予阈上刺激可引发AP。
③超常期(SNP):
在神经纤维中对应负后电位后半段,Na+通道已基本复活,膜电位靠近TP,兴奋性超过正常,给予阈下刺激即可引发AP。
④低常期:
相当于正后电位时段,此时电压门控通道虽已完全复活,但膜电位处于轻度超极化状态,需要阈上刺激才能引起兴奋,兴奋性低于正常。
(4)电紧张电位和局部电位:
电紧张电位是由膜的被动电学特性(膜电容、电阻、轴向电阻)决定的,具有一定空间和时间分布特征的膜电位,由阈下电刺激引起。
具有等级性、衰减性和可融合性。
局部电位=电紧张电位+主动反应电位(局部兴奋或局部抑制),特征同电紧张电位。
阈St→RP→局部电位(LP)→阈电位(TP)→峰电位(SP)
阈下St→RP→LP,不能到达TP;阈下电St→电紧张电位,+局部反应电位=LP。
4.肌细胞的收缩
(1)骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传递:
骨骼肌神经-肌接头是运动神经末梢与其支配骨骼肌细胞之间的特化结构,由接头前膜、接头后膜和接头间隙构成。
接头前膜:
电压门控Ca2+通道、含有Ach的突触囊泡。
接头后膜:
终板膜,N2型ACh受体阳离子通道;外表面分布有胆碱酯酶。
N-M接头处的兴奋传递过程:
运动神经纤维冲动(AP)→N-M接头前神经末梢去极化→电压门控钙通道开放→Ca2+进入神经末梢的胞浆内→递质囊泡向前膜移动并与其融合,释放递质(量子式释放)乙酰胆碱(ACh)→ACh结合并激活肌终板膜ACh受体(N2型ACh受体阳离子通道),随后Ach被乙酰胆碱酯酯酶水解→终板膜对Na+、K+的通透性↑,以Na+为主,Na+内流→终板膜除极化→终板电位(EPP)→以电紧张电位形式传播使邻近普通肌膜除极化→邻近肌膜TP→肌膜AP→兴奋收缩耦联(AP沿T管传入三/二联管→激活T管膜上的L型Ca2+通道→终池JSR内Ca2+释放(骨骼肌中是拔塞样分子变构,心肌中是CICR)→Ca2+与肌钙蛋白TnC结合→原肌球蛋白移位,暴露肌动蛋白上的横桥结合位点→横桥与肌动蛋白结合使横桥变构,拖动细肌丝向M线滑动)→肌肉收缩
ACh“量子式”释放与终板电位:
接头前膜的Ach释放具有Ca2+依赖性,接头前膜产生的AP需通过激活前膜中的电压门控钙通道,导致Ca2+内流而触发囊泡的出胞,故细胞外Ca2+的浓度的改变可明显影响兴奋的传递。
其次,运动神经末梢释放乙酰胆碱是一种量子式释放,即Ach的释放是以囊泡为单位进行的。
神经随机释放递质,常以1个囊泡为单位,被称为1个量子。
由其引起的局部微小除极化电位称为微终板电位(MEPP)(平均约0.4mV)。
终板电位(EPP)是N-M接头处兴奋传递时,在终板膜上产生的局部除极化电位(局部兴奋)。
所以EPP是MEPP的整倍数总和电位。
N-M接头兴奋传递的特点:
①同突触传递的特点:
单向性、时间延搁、总和、易疲劳、易受内环境改变及药物的影响;②1:
1传递:
一次神经冲动引起肌细胞兴奋、收缩一次。
因为一次神经冲动释放的ACh所引起的EPP的大小是引起肌细胞膜产生AP所需阈值的3-4倍,足以引起AP,且ACh发挥作用后能很快被胆碱脂酶水解而破坏。
影响神经-肌接头处兴奋传递的因素:
①细胞外液低Ca2+或高Mg2+、肉毒杆菌→ACh释放
②筒箭毒碱和α银环蛇毒同ACh竞争终板膜受体使肌肉不能兴奋引起肌肉松弛
③有机磷农药和新斯的明抑制胆碱酯酶,使肌肉挛缩
④自身免疫病破坏Ca2+通道引起无力综合征或破坏ACh通道引起重症肌无力
(2)骨骼肌细胞的收缩机制:
横纹肌细胞内含有上千条直径1-2微米、纵向平行排列的肌原纤维,在光镜下沿长轴可见明暗交替的横纹,分别称为明带(I带)和暗带(A带)。
暗带中央有一条横线称M线,M线两侧有相对较亮的区域称H带;明带中央的横线称Z线,相邻两Z线之间的区段称肌小节,是骨骼肌收缩和舒张的基本单位。
肌原纤维由粗肌丝和细肌丝构成。
粗肌丝由大量肌凝/球蛋白分子有序排列而成,单个肌球蛋白分子呈豆芽状,有一个杆部和两个球形的头部,头部连同与它相连的一小段称为“桥臂”的杆部从粗肌丝中向外伸出形成横桥。
横桥具有ATP酶活性,可分解ATP获能,并能与细肌丝上的肌动蛋白可逆结合,拖动其向肌节中央滑动或产生张力。
细肌丝主要由肌动(纤)蛋白、原肌球(凝)蛋白和肌钙蛋白(TnT、TnC、TnI)组成。
上述肌丝蛋白中,肌球蛋白和肌动蛋白直接参与肌肉收缩称收缩蛋白,原肌球蛋白和肌钙蛋白不直接参与肌肉收缩,但可调控收缩蛋白间的相互作用,称调节蛋白。
肌管系统:
横纹肌细胞中有横管和纵管两种肌管系统。
横管(T管)是与肌原纤维走向垂直的膜性管道,由膜内凹而成,有电压门控L型Ca2+通道,负责传入AP。
纵管(L管)是是与肌原纤维走向平行的膜性管道,即肌质网(SR)。
其中包绕在肌原纤维周围并交织成网的部分称为纵行肌质网(LSR),其膜中有钙泵,可逆浓度将胞质中Ca2+转
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