缺血性卒中基层诊疗指南完整版.docx
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缺血性卒中基层诊疗指南完整版
缺血性卒中基层诊疗指南(2021年完整版)
一、概述
(一)定义与分类
1.定义:
脑血管病及其不同亚型的概念及分类比较复杂,因此在阐述缺血性卒中[又称脑梗死]的定义时,先对相关概念作一简介。
(1)脑血管病:
是由各种脑血循环障碍病因引起的脑部疾病的总称。
广义上讲,病损累及脑、脊髓、视网膜及周围神经;狭义上讲,病损主要累及脑。
根据病理可以分为缺血性、出血性、占位性(如动静脉畸形、动脉瘤压迫等)以及无症状性脑血管病(即无神经功能缺损的脑血管病,如未引起缺血性卒中的动脉粥样硬化性脑血管病);根据神经功能缺损发生的急缓分为急性脑血管病[又称为卒中]和慢性脑血管病(如血管性痴呆、慢性脑缺血等)。
(2)卒中:
为脑血循环障碍病因导致的突发局限性或弥散性神经功能缺损的脑部疾病的总称,24h之后往往留有后遗症(包括症状、体征及新的脑梗死病灶),又称脑血管意外、中风。
根据病理分为缺血性卒中及出血性卒中,后者包括脑出血及蛛网膜下腔出血。
(3)缺血性卒中:
指脑血循环障碍病因导致脑血管堵塞或严重狭窄,使脑血流灌注下降,进而缺血、缺氧导致脑血管供血区脑组织死亡。
临床上表现为突发局灶性或弥散性的神经功能缺损,头部电子计算机断层扫描(CT)或磁共振成像(MRI)上形成新的局灶性脑梗死病灶,24h之后往往留有后遗症。
(4)短暂性脑缺血发作(TIA)为脑血循环障碍病因导致的突发、短暂(数分钟至数十分钟多见)的脑、脊髓或视网膜神经功能缺损,影像学无新的局灶性脑梗死病灶。
TIA是缺血性脑血管病的一个亚型,病理生理过程与缺血性卒中相似,治疗上也与缺血性卒中相似。
TIA是缺血性卒中的预警信号,应按照缺血性卒中处理,是基层医生需要掌握的一种缺血性脑血管病亚型。
2分类:
缺血性卒中的分类方法有很多种,但目前国内外比较公认和实用的分类方法为病因学分类,即缺血性卒中的TOAST病因分型及国内学者根据TOAST分型改良的中国缺血性卒中亚型(CISS)病因分型。
按照TOAST病因分型,缺血性卒中可以分为5型,包括:
大动脉粥样硬化型、心源性栓塞型、小血管闭塞型、其他病因确定型和病因不能确定型。
结合临床实践的实用性,国内学者在TOAST及CISS病因分型的基础上进一步完善了缺血性卒中的新的分类,最后将缺血性卒中分为大动脉粥样硬化性脑梗死、脑栓塞、小动脉闭塞性脑梗死、脑分水岭梗死、出血性脑梗死、其他原因脑梗死、原因不明脑梗死。
(二)流行病学
2013年首次完成的我国规模最大的脑血管病流行病学调查显示,全国20岁及以上成年人卒中加权患病率1114.8/10万,首次卒中加权发病率246.8/10万,死亡率114.8/10万;卒中后1年复发率为8.2%,5年复发率为41%。
缺血性卒中占卒中的69.6%~70.8%,预后差,其1年后致死/致残率为33.4%~33.8%。
世界范围内导致死亡的原因中,卒中占第2位,仅次于心脏病。
2008年中国原卫生部公布的第3次全国死因调查,卒中已经成为第一致死病因(136.64/10万)。
2017年由中国疾病预防控制中心与美国华盛顿大学健康测量及评价研究所(IHME)合作完成的研究显示,1990—2017年年龄校正后的卒中死亡率下降了33.5%,但卒中仍是我国人口死亡的首要病因。
缺血性卒中具有高发病率、高患病率、高复发率、高致残率及高死亡率的特点,且近几年在我国有年轻化并愈演愈烈的趋势,加上导致缺血性卒中发生风险增高的血管疾病危险因素及病因,如高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病、动脉粥样硬化等,也是危害公众健康的主要慢性疾病,因此针对缺血性卒中的防治与管理意义重大。
二、病因学分析缺血性卒中病因学分析的内涵主要涉及危险因素、病因、发病机制,其中最重要的是明确导致脑梗死病理结局的病因。
了解危险因素及病因有助于一级预防和二级预防策略的制定,了解病因和机制有利于急性期治疗策略的制定。
基层医生应该了解危险因素、病因、发病机制的内涵及相互关系,尽量获得详尽、系统的病因学分析资料,进而准确有效地指导缺血性卒中的防治和管理。
(一)缺血性卒中的危险因素从干预的可行性分类,危险因素可以分为如下2类:
1.不可干预的危险因素:
年龄、性别、种族、遗传及低出生体重等。
具有这些不可干预的危险因素者更需要重视其他可干预危险因素的筛查与干预。
2.可干预的危险因素:
包括干预后可以明确获益的危险因素如高血压、心脏病、血脂异常、糖尿病、无症状颈动脉狭窄、超重与肥胖、缺乏身体活动、饮食和营养、吸烟、饮酒等,以及一些干预后可能潜在获益的危险因素如高同型半胱氨酸血症、代谢综合征、高凝状态、口服避孕药、偏头痛、炎症与感染、阻塞性睡眠呼吸暂停、绝经后激素治疗、药物滥用等。
(二)缺血性卒中的病因按照TOAST病因分型,导致缺血性卒中发生的病因可以分为以下五大类。
1.大动脉粥样硬化:
患者的临床和脑部影像学表现可能是由于大动脉粥样硬化导致的。
患者CT或MRI检查存在直径>1.5cm的大脑半球(包括皮质和皮质下半球)或小脑或脑干梗死灶,且血管影像学检查证实存在与缺血性卒中神经功能缺损相对应的颅内或颅外大动脉狭窄>50%或闭塞,同时血管病变符合动脉粥样硬化改变。
诊断应排除潜在的心源性栓塞。
2.心源性栓塞:
主要为非瓣膜性心房颤动,也包括其他心脏病,如卵圆孔未闭、房间隔缺损(反常栓子)、心肌梗死(附壁血栓)、无菌性血栓性心内膜炎(瓣膜赘生物)等。
3.小血管闭塞:
主要是穿支动脉(直径200~300μm)或其远端微动脉(直径<50μm)闭塞,常见的病理生理改变包括动脉粥样硬化、脂质透明变性和纤维素样坏死;其他病因如遗传性脑小血管病,包括线粒体脑肌病伴乳酸中毒及卒中样发作,伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病等。
4.其他可确定的病因:
(1)血管源性:
①动脉夹层。
②脑血管畸形:
包括肌纤维发育不良、动脉瘤、动脉扩张变长、烟雾病(Moyamoya综合征)、颈动脉蹼等。
③其他非动脉粥样硬化性动脉疾病:
如动脉炎、巨细胞动脉炎(颞动脉炎)、Takayasu病(无脉症)、白塞病(Behcet)、颈椎骨质增生压迫椎动脉等。
④脑静脉源性缺血性卒中:
脑静脉窦或脑静脉血栓形成可以导致脑动脉血流通过障碍,进而导致缺血性卒中,广义讲也属于缺血性卒中范畴。
(2)血液源性:
高凝状态可以增加缺血性卒中的发病风险。
(3)药物滥用:
包括可卡因、安非他明等。
上述物质有拟交感作用,可能通过增高血压导致卒中风险增高,主要为出血性卒中,但也可增加缺血性卒中的发生风险。
(4)系统性疾病的神经系统并发症:
除心脏疾病、血液疾病等系统疾病之外,肺动静脉畸形等也可以因反常栓子导致缺血性卒中。
5.病因不能确定:
包括以下3种情况。
(1)多病因:
发现2种以上病因,但难以确定哪一种与该次缺血性卒中有关。
(2)无确定病因:
辅助检查结果阴性,或有可疑病因但证据不够强。
(3)检查欠缺:
辅助检查不充分。
(三)缺血性卒中的发病机制目前常提到的缺血性卒中发病机制主要有栓塞(微栓子)机制和血流动力学机制,另外还有血管痉挛、机械压迫、血液学异常等。
1.栓塞机制:
(1)动脉源性栓子:
最常见,占栓子来源的60%~70%。
(2)心源性栓子:
占栓子来源的25%~35%。
(3)反常栓子:
比较少见,占栓子来源的5%左右。
2.血流动力学机制:
主要指在脑大动脉严重狭窄(≥70%)或闭塞的基础上,当出现低血压[根据基础血压不同有所差别,一般<90/60mmHg(1mmHg=0.133kPa)为血压偏低,也可为不可耐受的血压水平,临床表现主要为头晕]或血容量降低(如腹泻后)时,病变脑血管供血区出现脑血流灌注不足的现象,最终导致缺血性卒中。
盗血综合征:
是一种特殊形式的血流动力学危象,主要指脑动脉严重狭窄或闭塞后,其供血区的脑血流需要从别的脑血管“盗取”,最后导致被“盗取”血流的脑血管供血区发生脑血流灌注不足,甚至导致神经功能缺损,如锁骨下动脉盗血、椎⁃基底动脉盗血等。
3.其他发病机制:
(1)血管痉挛:
如偏头痛性偏瘫、蛛网膜下腔出血后血管痉挛、血管内介入手术时导管对血管壁的刺激等。
(2)血液学异常:
主要指高凝状态,又称为血栓前状态,是多种因素引起的凝血、抗凝及纤溶功能失调的一种病理生理过程,具有易导致血栓形成的多种血液学变化。
高凝状态的诊断条件是:
有特异性的实验室检查指标阳性依据;采取针对性的治疗后能降低血栓发生率,异常的实验室检查指标恢复正常。
(3)机械压迫:
如血管型颈椎病,转头时可因为骨质增生压迫一侧椎动脉,导致椎⁃基底动脉(后循环)供血区脑血流灌注不足。
三、识别、诊断与转诊缺血性卒中急性期的救治可以分为院前、急诊、住院治疗3个环节。
基层医生需要掌握院前救治的知识和技能,同时了解急诊及住院治疗的相关知识和技能。
缺血性卒中院前救治涉及6个环节,即院前教育、急救响应、现场评估、现场处置、转运、衔接。
由于大部分基层医疗卫生机构无CT等影像学检查设备和技术,不能在第一时间明确卒中是缺血性卒中还是出血性卒中,而缺血性卒中的治疗时间窗很短,要求将患者尽快转运到有条件进行静脉溶栓和/或血管内介入治疗的上级医疗机构。
因此,必须提高基层医生对卒中的准确识别和及时转诊能力,以缩短患者发病到治疗的时间(OTT)。
(一)缺血性卒中的识别缺血性卒中识别可以分为简易识别法、专科识别法和影像识别法。
1.简易识别法:
(1)BEFAST试验:
B(balance),是指平衡,表现平衡或协调能力丧失,突然出现行走困难;E(eyes),是指眼睛,表现突发的视力变化,视物困难;F(face),是指面部,表现面部不对称,口角歪斜;A(arms),是指手臂,表现手臂突然无力感或麻木感,通常出现在身体一侧;S(speech),是指语言,表现言语困难、理解困难;T(time),是指时间。
上述症状可能意味着出现了卒中,请勿等待症状自行消失,应立即拨打“120”获得医疗救助。
(2)FAST试验(面⁃臂⁃语言试验):
F(face),出现面瘫、口角歪斜;A(arm),出现肢体无力;S(speech),出现言语困难;T(time),指要有“时间就是大脑”的理念,一旦怀疑卒中,应尽快转诊。
(3)“中风1⁃2⁃0”:
是FAST试验的中国表述方法。
“1”为看一张脸,出现口角歪斜;“2”为看两只手,出现肢体无力;“0”为聆听语音,出现言语困难。
“120”则代表一旦怀疑卒中的诊断,需要启动急救响应流程,及时转诊。
2.专科识别法:
神经科医生对于卒中的识别与诊断需要掌握5个方面的内涵,基层医生可以借鉴。
(1)神经功能缺损,包括:
①高级皮层功能受损,可出现昏迷、言语不流利和认知功能障碍(糊涂)等症状;②运动功能受损,可出现视物成双、口角歪斜、饮水呛咳、肢体无力、行走不稳等症状;③感觉功能受损,可出现视物模糊、面部和/或肢体麻木等症状。
(2)起病突然,表现为神经功能缺损出现的时间可以精确到小时,甚至分钟。
(3)卒中最常发生于有血管疾病危险因素及病因的人群中。
(4)卒中有容易在激动、活动、寒冷、熬夜中发病的诱因;发生前可能会出现头晕、头痛等先兆。
(5)卒中是脑血循环障碍病因导致的神经功能缺损,需要与导致突发神经功能缺损的其他病因鉴别,如低血糖发作、电解质紊乱、脑炎等疾病。
3.影像识别法:
缺血性卒中CT影像上显示为低信号,新的脑梗死病灶往往颜色偏灰色,超早期脑梗死可表现为皮质边缘以及豆状核区灰白质分界不清。
但由于CT的分辨率低,所以对于发病24h内、小面积及脑干的脑梗死病灶显示不清楚,需要行头部MRI进一步证实。
出血性卒中在CT影像上显示为高信号,即白色。
神经科医生应该熟悉所有缺血性卒中的影像学检查方法,基层医生根据所在医疗卫生机构的条件掌握相应的影像识别法。
(二)卒中诊疗流程基层医生应当做好疑似卒中患者的院前救治工作,并尽快将患者转至上级医院,以利迅速明确卒中的性质;一旦明确为缺血性卒中,则需要按照缺血性卒中诊疗流程进一步实施精准诊疗。
卒中诊疗流程见图1。
(三)缺血性卒中的诊断
1.诊断方法:
(1)临床表现:
①病史:
起病突然;常伴有血管疾病危险因素及病因;劳累、腹泻、寒冷、熬夜是缺血性卒中的常见诱因;头晕、头痛等是缺血性卒中的常见先兆。
也可以无诱因或无先兆。
②症状:
根据神经功能缺损的类别划分,缺血性卒中的症状包括高级皮层、运动、感觉功能障碍症状;根据不同血管支配区所支配的脑组织受损后的功能障碍划分,又包括颈内动脉系统及椎⁃基底动脉系统缺血性卒中症状。
颈内动脉系统主要支配大脑半球前3/5的结构,主要包括额叶、顶叶、岛叶、颞叶上部及内囊前4/5、丘脑前1/5的结构,受损后可出现单眼黑矇,一侧面部或肢体的无力或感觉异常,各种失语等症状;椎⁃基底动脉系统主要支配大脑后2/5(枕叶、边缘叶、颞叶中下部,内囊后1/5,丘脑后4/5)以及脑干、小脑和部分脊髓的结构,受损后可以出现视物模糊、认知功能障碍、视物成双、眩晕、吞咽困难、共济失调、肢体无力或感觉异常等症状。
交叉性、甚至四肢的运动或感觉异常是椎⁃基底动脉系统缺血性卒中的特征性症状。
③体格检查:
ⓐ专科查体:
主要针对神经系统的查体,可发现与神经功能缺损症状相对应的阳性体征。
涉及高级皮层功能、运动功能、感觉功能障碍及反射异常。
反射检查的重点:
一是检查意识,意识障碍往往反映大脑功能障碍;二是检查双侧瞳孔大小,光反应是否存在、敏感,依此判断意识障碍是否存在脑疝的可能;三是确认是否有病理征,主要包括Babinski征、Chaddock征。
如果病理征阳性,则说明是中枢神经系统疾病,包括大脑和脊髓。
ⓑ系统查体:
系统查体对缺血性卒中的病因诊断有很大的帮助。
与缺血性卒中病因相关的查体脉血管杂音)、心脏(明确是否有心律失常如心房颤动等)、血液(检查是否有皮下淤血、瘀斑等凝血功能异常的体征)。
(2)辅助检查:
①紧急实验室检查:
为了迅速判断卒中样发作的病因,有些检查需要紧急实施,包括:
快速血糖,以了解是否有低血糖发作;有条件时可以查血常规、血电解质等。
②影像学检查:
头部CT或MRI,以明确卒中是缺血性卒中、出血性卒中或其他脑部疾病。
③病因学检查:
针对心脏、脑血管、血液及全身进行缺血性卒中的病因检查。
ⓐ心电图、超声心动图、经食道超声、冠状动脉造影以及经颅多普勒(transcranialdoppler,TCD)发泡试验等。
ⓑ颅内外脑动脉检查,必要时针对颅内静脉系统进行检查。
ⓒ血液流变性(如全血黏度、全血还原黏度)、凝固性(如凝血相)检查。
ⓓ其他可导致缺血性卒中的系统疾病的检查:
免疫功能、血生化、甲状腺功能、肿瘤标志物等。
2.诊断标准:
(1)起病突然,往往有缺血性卒中发病前的诱因、先兆(也可没有);常伴有血管疾病危险因素及病因,是血管疾病高危人群。
(2)有明确的神经功能缺损的症状和体征,持续不缓解。
但也可以仅仅出现非定位症状,如头晕、头痛、疲乏、记忆力下降等。
(3)头部CT或MRI检查,有和症状、体征相一致的新的脑梗死责任病灶(也可以出现不一致的脑梗死病灶,可称为“静区”脑梗死)。
头部CT对24h内、小的或脑干区的脑梗死病灶有可能不能识别,可以借助临床表现做出临床诊断,进一步明确诊断需行头部MRI检查。
(4)如果做腰椎穿刺检查,穿刺脑脊液一般为非血性。
(5)排除其他亚型的卒中或卒中样发作的系统性疾病(如低血糖等)、症状性癫痫或脑部疾病(如颅内肿瘤、脑炎等)。
(6)进一步病因学检查可以发现导致缺血性卒中的病理生理学证据,但也有一部分缺血性卒中病因不明。
3.鉴别诊断:
(1)出血性卒中:
头部CT检查可以明确诊断,在脑实质或脑组织间隙中出现高信号影(CT影像为白色)。
不典型蛛网膜下腔出血头部CT表现有时可以为阴性,为明确诊断需要进一步行腰椎穿刺脑脊液检查,依据血性脑脊液检查结果明确诊断。
不同亚型的卒中可能会有不同的、特征性的临床表现,没有头部CT或MRI的检查结果时,通过各自的临床特点可以做出基本鉴别,但最终的鉴别和确诊需要头部影像学检查的支持。
卒中主要不同亚型的鉴别诊断见表1。
(2)其他脑部疾病:
行头部CT或MRI检查以除外其他脑部疾病,如脑炎、肿瘤、脱髓鞘疾病、免疫介导性脑病等。
有时病因不能明确,甚至需要针对脑部病变进行活体组织学病理检查。
(3)其他系统性疾病导致的卒中样发作:
在充分的神经影像学检查之后,如果未发现新的脑梗死病灶,还需要了解是否有低血糖发作、一氧化碳中毒、电解质紊乱(低血钾、低血钠)等突发系统性疾病导致的神经功能缺损,即卒中样发作。
(4)无影像学证据的缺血性卒中:
为一种较少见的特殊情况,临床诊断缺血性卒中但无新的脑梗死病灶的影像学证据,且排除了其他导致卒中样发作的病因,此时可以按照缺血性卒中治疗。
(四)转诊建议1.卒中救治体系:
卒中具有高死亡率及高致残率的特点,并且缺血性卒中需要救治的时间窗比较窄。
静脉溶栓3.0~4.5h,影像学半暗带评估指导下9h;动脉溶栓6h;机械取栓6h内,影像学半暗带评估指导下符合条件可延长到24h。
因此越早解除脑血管梗阻,实现血管再通,恢复脑血流灌注,就能越多地拯救受损的脑细胞。
疑似卒中的患者最佳转运时间是发病1h之内转诊到上级医院,缺血性卒中最佳的救治时间是1.5h之内实现血管再通。
因此基层医疗卫生机构有必要加入区域性的卒中救治体系(卒中地图),通过急救响应系统与上级医院建立有效联系及转运、衔接机制;上级医院院内可建立卒中诊治绿色通道及卒中单元,将疑似卒中患者置于完善的卒中救治体系中。
2.现场评估与现场处理:
(1)现场评估包括:
①记录姓名、性别、年龄、发病时间(如果是睡眠中起病,应以睡前表现正常时间作为起病时间)、发病情况等。
②记录近期或既往患病史、个人史、近期用药及其他治疗史。
(2)现场处置包括:
①保持呼吸道通畅,避免对意识不清的患者喂服各种药物,以免窒息。
②对意识不清的患者一般采取半卧、侧位比较好。
③建立静脉输液通道,但应避免非低血糖患者输注含糖液体或大量静脉输液等。
④有条件时可以查快速血糖,评估有无低血糖;监测心率及心律;维持血压平稳,但要避免过度降低血压。
的抗凝药物包括普通肝素、低分子肝素、类肝素、阿加曲班及口服抗凝剂(华法林、达比加群、利伐沙班、阿哌沙班、艾多沙班)等。
禁忌证:
有消化性溃疡病史、出血倾向、血压>180/100mmHg、严重糖尿病和其他严重的系统疾病(如严重肝肾疾患)、临床不能除外脑出血者。
③降纤治疗:
对不适合溶栓且经过严格筛选的缺血性卒中患者,特别是高纤维蛋白原血症者,可选用降纤治疗。
降纤药物包括降纤酶、巴曲酶、蚓激酶、蕲蛇酶等。
(3)他汀降脂:
缺血性卒中急性期尽早启动高强度他汀强化降脂治疗能改善患者预后,降低死亡率。
(4)其他改善脑血循环药物:
按照《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018》推荐,丁基苯酞、人尿激酞酶原有促进缺血性卒中缺血区血管新生,增加脑血流进而改善缺血区微循环的作用;近期有大样本临床试验显示,马来酸桂哌齐特注射液有明确改善缺血区微循环的作用;也有研究显示依达拉奉右莰醇有改善缺血区微循环的作用。
上述药物应根据个体化原则应用。
(5)神经保护:
缺血性卒中神经保护药物的疗效与安全性尚需更多高质量临床试验进一步证实。
目前在临床上有随机对照研究结果显示有临床获益的药物有依达拉奉。
有关胞二磷胆碱的试验未显示差异有统计学意义或临床获益有限,吡拉西坦的临床试验结果尚无最后结论。
(6)其他疗法:
①扩容:
对于低血压或脑血流灌注不足所致的缺血性卒中,如分水岭梗死,可考虑扩容治疗。
但应注意有可能加重脑水肿、心功能不全等并发症。
②扩张血管:
对于因为血管痉挛导致的缺血性卒中可以考虑使用扩血管治疗,但对大多数缺血性卒中患者,不推荐扩血管治疗。
③高压氧、亚低温及缺血预适应治疗的效果和安全性还需开展高质量的随机对照试验证实。
3.中医中药治疗:
中医药在我国缺血性卒中急性期的临床救治中具有较为广泛的应用。
①中药注射剂:
一项中药注射剂治疗急性脑梗死的网状Meta分析提示,专科常规治疗的基础上,联用中药注射剂能更好地改善神经功能缺损。
根据《中西医结合脑卒中循证实践指南(2019)》等文献,可参考使用的中药注射剂包括丹参类注射剂、三七类注射剂、银杏叶注射剂类、灯盏细辛注射液、参芎葡萄糖注射液等。
目前国内中药注射剂尚需要进一步开展高质量的临床试验以完善循证医学证据。
使用中药注射剂前,应了解患者是否有禁忌证和过敏史,并严格按照说明书使用合适的溶媒,并关注过敏反应。
②口服中药:
口服中成药较中药注射剂具有安全方便的优点。
一项口服中成药治疗急性脑梗死的网状Meta分析提示,联合口服中成药能改善脑梗死急性期患者治疗的总有效率,但在改善神经功能方面的证据差异较大。
可使用三七类口服中成药进行补充治疗以进一步改善神经功能。
中药汤剂也有用于脑梗死急性期补充治疗,应考虑中医辨证论治的特点[34,38]。
使用前应评估患者的吞咽功能,结合病情考虑合适的给药途径。
③针刺治疗:
尽管针刺治疗在脑梗死急性期具有广泛的应用,但特异性疗效尚需更多高质量随机对照试验进一步证实,建议根据具体临床情况并结合患者意愿决定是否选用。
4.并发症的防治:
(1)脑水肿颅内压增高:
脑水肿一般在发病后3~5d达到高峰,需要控制脑水肿,降低颅内压,预防脑疝。
①避免和处理引起颅内压增高的因素,如头颈部过度扭曲、激动、用力、发热等;急性期应限制液体入量,5%的葡萄糖液体可能加重脑水肿,应慎用。
②抬高患者头位,通常抬高床头15°~30°。
③可使用甘露醇静脉滴注减轻脑水肿,降低颅内压,必要时也可用甘油果糖、呋塞米或白蛋白等。
④对恶性缺血性卒中(大动脉闭塞导致的大面积缺血性卒中)经积极药物治疗后病情仍恶化的患者,可请神经外科会诊,选择去骨瓣减压术和/或脑室引流术.
(2)脑梗死后出血(出血转化):
①症状性出血转化:
停用抗栓(抗血小板、抗凝、降纤)等致脑出血药物。
②缺血性卒中出血转化后开始抗栓治疗(抗凝和抗血小板)的时间:
对需要抗栓治疗的患者,可于缺血性卒中出血转化病情稳定后数天至数周后开始抗栓治疗,关键是权衡利弊,经神经科专科医生严格评估后确认。
对于再发血栓风险高者,如心脏机械瓣膜或严重二尖瓣狭窄等,在严密观察病情变化的基础上可考虑维持抗凝治疗;对于再发血栓风险相对较低或全身情况较差者,可用抗血小板药物代替华法林等抗凝药物。
(3)缺血性卒中后痫性发作:
是否预防性地应用抗癫痫药,尚有争论,一般不推荐预防性使用抗癫痫药。
一旦出现痫性发作,可以给予丙戊酸钠或苯妥英钠、卡马西平等一线抗癫痫治疗。
(4)感染:
缺血性卒中后常见的感染为肺炎、泌尿道感染,需要及时评估,有针对性地加强护理,防治相关感染。
(5)深静脉血栓形成(DVT)和肺栓塞:
①鼓励患者尽早活动、抬高下肢,尽量避免下肢(尤其是瘫痪侧)静脉输液。
②对于发生DVT及肺栓塞高风险且无禁忌证者,可给予低分子肝素或普通肝素,有抗凝禁忌证者给予抗血小板治疗。
③可联合加压治疗(长筒袜或交替式压迫装置)和药物治疗预防DVT,不推荐常规单独使用加压治疗;但对有抗栓禁忌证的缺血性卒中患者,推荐单独应用加压治疗预防DVT和肺栓塞。
④对于无抗凝和溶栓禁忌的DVT或肺栓塞患者,首先建议肝素抗凝治疗,症状无缓解的近端DVT或肺栓塞患者可给予溶栓治疗。
(6)压疮:
尽量避免皮肤与黏膜的损伤。
对活动受限的瘫痪患者定期翻身,防止皮肤受压;保持良好的皮肤、黏膜卫生,保持营养充分;易出现压疮者建议使用特定的器物保护易损部位,直到恢复行动功能。
(7)营养支持:
评估吞咽功能,伴吞咽困难者应在发病7d内接受肠内营养支持,吞咽困难短期内不能恢复者可早期放置鼻胃管进食,长期不能恢复者可行胃造口进食,尽量保证营养物质足质、足量、均衡。
(8)缺血性卒中后精神心理及认知功能障碍:
缺血性卒中后焦虑、抑郁、认知功能下降严重影响患者预后,应尽早评估,积极干预。
5.早期康复:
缺血性卒中在病情稳定后应尽早开始康复治疗,病情允许的情况下,发病后24~48h进行床边康复、早期离床期康复,包括坐、站、走等活动。
卧床者病情允许时应注意良姿位摆放。
同时应重视语言、卒中后认知功能障碍(如血管性痴呆)、精神心理障碍等多方面的康复
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