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朗格汉斯细胞组织细胞增生症的病理与临床
关键词 组织细胞增多症;朗格汉斯细胞
中图分类号 R551.1 文献标识码 A
文章编号 1001-7399(2000)02-0149-05
朗格汉斯细胞组织细胞增生症(Langerhanscellhistiocytosis,LCH)是外检中比较少见的疾病。
由于对它的认识不足,易致漏诊和误诊;另一方面由于对它的认识还在不断深化,以致无论在诊断名称的选用和对其本质及预后的判断上均存在混乱。
现对其作简介如下。
1 “组织细胞”的起源与分类
从免疫学的角度看,“组织细胞”是能捕捉、加工、处理抗原,并将抗原提呈给抗原特异性淋巴细胞的一类免疫辅佐细胞(accessorycell,A细胞),称抗原提呈细胞(antigen-presentingcell,APC)。
它包括单核巨噬细胞系统(mononuclearphagocytesystem,MPS)和树突状细胞系统(dendriticcellsystem,DCS)。
目前认为,抗原提呈细胞的两大系统均起源自骨髓CD34阳性干细胞,它先发育为粒细胞、红细胞、单核/巨噬细胞及血小板克隆形成单位(colony-formingunitgranulocyte-erythroid-monocyte/macrophage-megakaryocyte,CFU-GEM-M),进而发育为粒细胞-巨噬细胞克隆形成单位(CFU-GM)。
后者可分化为粒细胞和单核巨噬细胞,或发育为树突状-朗格汉斯细胞克隆形成单位(CFU-dendritic-Langerhanscell,CFU-DL)。
CFU-DL再分化为树突状细胞、朗格汉斯细胞(CD1a阳性)及单核/巨噬细胞(CD1a阴性)〔1〕。
1.1 单核巨噬细胞系统 单核巨噬细胞体积大,表面有较多的嵴状突起,并有多种受体,如FcγR、C3bR、吸附淋巴细胞受体、细胞因子受体、清道夫受体等。
胞质丰富,伊红染,内有较完善的细胞器,尤其是溶酶体与线粒体。
核圆或卵圆或肾形,中位或偏位。
单核细胞具有强大的吞噬功能;并能产生大量细胞因子;参予摄取、加工、处理、提呈抗原并激发免疫反应和参予免疫调节。
免疫组化显示CD68(Kp-1)(+)、Mac387(+)、溶菌酶(+)、CD15(+)、LCA(+/-)。
单核巨噬细胞在体内分布:
结缔组织(组织细胞)、肝(Kupffer细胞)、肺、胸腔、腹腔(巨噬细胞)、淋巴结与脾(索)(游走及固定巨噬细胞)、骨髓(固定巨噬细胞)、骨(破骨细胞)、神经组织(小胶质细胞)、关节(滑膜A型细胞)。
在外检中最常遇到的单核巨噬细胞病变是肉芽肿、组织细胞起源或参予的肿瘤。
1.2 树突状细胞系统 树突状细胞包括朗格汉斯细胞(Langerhanscell,LC)、隐蔽细胞(veiledcell,也称面纱细胞,位于淋巴结输入淋巴管)、胸腺树突状细胞(位于胸腺髓质)、交指树突状细胞(interdigitatingdendriticcell,IDC,位于淋巴结T区及脾淋巴鞘区)、间质树突状细胞(位于除脑及中央角膜以外的实质器官)、真皮树突状细胞、滤泡树突状细胞(follieulardendriticcell,FDC,位于淋巴结生发中心的亮区及边缘部)和外周血中树突状细胞(树突白细胞,LD)等。
LC分布于表皮和粘膜的鳞状上皮基底层内,亦见于胃肠粘膜上皮、真皮(皮肤附件周围)、淋巴结的副皮质区、胸腺髓质及脾脏。
有学者认为,它本位于表皮,捕获抗原后离开表皮,经淋巴进入淋巴结,并成为隐蔽细胞及转变为IDC。
LC为一种较大的长形细胞,胞浆有长的树突状分支,末端逐渐变细或膨大,甚至呈纽扣状。
胞浆透明,有发育良好的高尔基器,无张力原纤维及黑色素颗粒,但有独特的Birbeck颗粒,这是一种长度不一的僵硬小管状或纲球拍状结构,平均直径34μm,外有单位膜,中心有一致密的齿条状线纹,形似拉链(图1)。
用重建技术,证明Birbeck颗粒为一重扁平的盘状结构,可以弯曲、扭转甚至呈杯状。
核形不规则,呈分叶状、扭曲状,有的可见与核长轴平行的沟纹,核膜薄,染色质细。
细胞表面有FCR和C3bR。
它也有提呈抗原的功能。
LC的免疫组化显示:
S-100蛋白(+)、MAbO10(+)、CD1a(冷冻切片,+)、vimentin(+)、CD68(+/-)、溶菌酶(+/-)、LCA(+/-,冷冻切片),EMA(-)、CD21(-)、CD15(-)。
图1 电镜示Birbeck颗粒呈网球拍状,其管状部可见拉链状条纹。
2 朗格汉斯细胞组织细胞增生症
2.1 概念 朗格汉斯细胞组织细胞增生症,亦称朗格汉斯细胞肉芽肿(Langerhanscellgranulomatosis,LCG),旧称组织细胞增生症X(histiocytosisX)。
LCH是LC克隆性增生性疾病,病因不明,目前,认为其为肿瘤性疾病,但生物学行为多样,仍不甚了解〔2~5〕。
其基本病变是LC的显著增生,常杂有嗜酸性粒细胞、单核或多核组织细胞、嗜中性粒细胞和小淋巴细胞、浆细胞,晚期可有较明显的纤维化。
其临床表现因累及的部位、范围而异,治疗与预后也因此而有较大差异。
目前主张将本病分为以下3型:
单灶性(unifocal)疾病、单系统多灶性疾病和多系统多灶性疾病。
1997年,WHO新的分类中,将它分为:
LCH(局限性、全身性、怠惰性、进展性)和LC肉瘤〔6〕。
2.2 临床表现 LCH是一种不多见的疾病。
男性约为女性的2倍。
Lieberman等〔7〕回顾50年内遇到的238例,发病年龄为1月~66岁,56.6%发病在15岁以内。
Kilpatrick等〔2〕分析263例中,儿童172例,成人91例。
2.2.1 多系统多灶性LCH(multifocalmultisystemLCH) 也称广泛性播散性LCH(widelydisseminatedLCH),发生于小儿者相当于以往的Letterer-Siwe?
sdisease。
多发生于3岁以内。
临床有广泛的红斑样鳞屑或湿疹样皮疹,肝、脾、淋巴结肿大,多发性溶骨性损害(无痛或疼痛),发热,贫血,血小板减少,肺部病变所致的咳嗽、气急,反复感染(中耳炎、乳突炎)倾向。
病变发展快,不经治疗常迅速死亡。
给予有效化疗,约50%病人可存活5年或以上。
此型也可见于成人。
2.2.2 单系统多灶性LCH 最多累及骨骼系统,病灶可自2个到4个或更多,甚至可达9个。
其次为淋巴结(可累及颈部、腹股沟淋巴结,甚至全身淋巴结)、皮肤、女性生殖系统(可累及外阴、阴道、宫颈、内膜及卵巢)、消化系统(如食道、胃及肠)和肺。
其临床表现依部位及病灶数目而异。
2.2.3 单灶性LCH 常发生于儿童和青少年。
最常累及骨。
最多累及的是头骨,其次为肋骨、股骨、椎体及骨盆。
表现为无痛或疼痛的溶骨性病损,偶可致病理性骨折。
单独侵犯肺者,有咳嗽、气急、胸痛、发热、咯血及体重下降。
X线显示肺内有结节性、网状结节性、间质性、肺泡性或囊性病变。
此外,亦可单独累及淋巴结(颈部及腹股沟多见,为疼痛性淋巴结肿大)、胸腺、甲状腺、颌下腺及软组织。
发生于骨者病变常呈惰性进展。
可以自愈,或经局部切除或放疗治愈。
组织细胞学会(HistiocyteSociaty)推荐对LCH进行病理学分期,认为与治疗及预后有关。
LCH病理学分期:
A.仅有骨侵犯,或骨伴首站引流淋巴结侵犯(骨淋巴结病)和(或)骨伴邻近软组织受犯。
A1.单一骨病灶
A2.单一骨病灶伴骨淋巴结病
A3.单一骨病灶伴邻近软组织受犯
A4.多溶骨病灶
A5.多溶骨病灶伴骨淋巴结病
A6.多溶骨病灶伴邻近软组织受犯
B.皮肤和(或)仅有其它粘膜鳞状上皮侵犯或伴相关表浅淋巴结受犯。
B1.结节性病灶:
婴儿期不伴淋巴结病变
B2.结节性病灶:
婴儿期伴淋巴结病变
B3.多结节或弥漫性斑丘疹不伴淋巴结病变
B4.多结节或弥漫性斑丘疹伴淋巴结病变
C.仅有软组织和内脏受犯,排除上述情况和多系统病变。
详列受累的组织,如肺、淋巴结、脑。
D.多系统病变伴上述任何一种联合病变,详列受累的器官或组织,如皮肤、骨、骨髓。
3 病理形态
3.1 组织学形态 LC细胞常弥漫排列,疏密不一,呈网状、串簇状或成片状,其间可夹杂上述细胞及小的血管,可呈肉芽组织样和肉芽肿性炎的背景。
早期病变常以LC为主或LC与嗜酸性粒细胞为主(图2)。
中期病变中组织细胞数量增加。
晚期病变纤维化明显,细胞成分减少,LC少见,淋巴细胞、浆细胞相对较多。
一般无LC的坏死,但在嗜酸性粒细胞密集区可出现嗜伊红性微脓肿形态,有时也可见LC坏死。
图2 大量LC成片状(图右半部),其中杂有小血管,嗜酸性粒细胞及小淋巴细胞,图左半部示大量嗜酸性粒细胞浸润。
HE×100
3.2 细胞形态 LCH的主要细胞是LC,它具有LC的基本特征。
但也有人认为,在光镜下,LCH中的LC并不完全相似与其对应的正常细胞,在免疫组化中,也与正常LC有差异,显示被激活,因此应称其为LCH细胞。
LCH中的LCs大致有以下4种形态:
①典型LCs,体积中等大小,直径约12~15μm,胞界不清。
胞浆中等量,淡伊红染或透亮。
单个核,核形不整,有皱褶、凹陷、扭曲或分叶,可见明显的核沟纹(咖啡豆样核);核膜薄,染色质细,无核仁或有小而不明显核仁;核分裂象无或罕见。
总体感觉核较柔和(图3,4)。
②单核细胞样LC,大致如上述,但核形较规则,圆或卵圆形或肾形,免疫组化及电镜支持其为LC(图5)。
③多核巨细胞型LC,细胞大,胞界清楚。
胞浆丰富,淡伊红染或微偏嗜双色。
有几个到十几个核,核形态类似上述LC(图6),无吞噬,整个细胞形态较柔和。
④大圆细胞形LC,细胞大,胞界清。
胞浆丰富,淡伊红染或空淡。
核大,圆形,核膜清楚,染色质细或稍粗,可有1~2个小红核仁。
形态很像单核巨噬细胞,但无吞噬。
核分裂象易见,可达>10个/10HPF。
图3 示LCS,多数细胞核有纵沟或分叶,图中央可见核分裂象,其右侧1个LC的核呈多向性凹陷。
HE×400。
左下图为油镜下核沟及核裂。
HE×1000
图4 LCS核形不规则,有扭曲、分叶。
HE×400,左下图HE×1000
图5 单核细胞样LC,细胞境界较清晰,胞浆粉红色细颗粒状,核圆、卵圆,部分也可见核沟。
HE×400
图6 多核LC,细胞体积大,胞界清楚,富于胞浆(轻度嗜双色性),核形不规则,与周围的LC细胞核相似。
HE×400。
LCH中除LCs外,尚伴有以下细胞:
①嗜酸性粒细胞;②嗜中性粒细胞;③组织细胞,单核或多核,可有吞噬,甚至呈泡沫细胞样,电镜及免疫组化支持为单核巨噬细胞;④淋巴细胞及浆细胞;⑤纤维母细胞,晚期呈纤维化。
上述细胞在不同病灶的数量可有较大差异。
3.3 免疫组化 LCH中的LCS:
S-100蛋白阳性、CD1a(冷冻切片)或MAbO10(石蜡切片)阳性为其特征〔9〕。
其它如Vimentin、CD74、HLA-DR多数阳性。
CD68可以阳性。
CD45RA、CD45RB、CD15、alpha-1-antitypsin、EMA一般均阴性。
在冷冻切片中,CD45可以阳性,甚至CD2和CD3阳性(正常LC不表达)〔10〕。
3.4 电镜 应找到Birbeck颗粒。
3.5 各系统LCH
(1)骨骼系统:
最常累及,单灶性或多灶性,亦可伴其它系统病变。
Kilpatrick等(1995)报道263例。
其中儿童172例,17岁以上成人91例。
儿童组年龄自2个月到16岁,平均6.4岁,成人组自17岁到71岁,平均34岁。
共发现病灶503个。
累及骨骼及病灶数依序为:
头盖骨(137,27%)、股骨(67.13%)、上下颌骨(56,11%)、骨盆(48,10%)、肋骨(42,8%)、椎骨(41,8%)、肩胛骨(32,6%)、肱骨(25,5%)、锁骨(19,4%)、胫骨(15,3%)。
263例中,197例(儿童124例,成人73例)为单灶性病损。
多灶性病损中,1例有2个病损者30例(儿童19例,成人11例),3个病损者16例(儿童11例,成人5例),有4个以上病灶者20例(儿童18例,成人2例)。
临床表现主要为患部疼痛,尤以夜间为剧。
40例伴尿崩症。
21例有复发(儿童10例,成人11例),50例在首诊后出现新的溶骨性病灶(儿童38例,成人12例)。
14例儿童及3例成人因病情发展为多系统多灶性而直接或间接死于LCH。
骨的病变最多累及骨髓腔,LCS呈膨胀性、侵蚀性聚集。
X线显示溶骨性病灶,少数可致病理性骨折。
骨骼系统病变中,仅表现骨质病灶者,其镜下改变常类似以往的嗜酸性肉芽肿;当同时具备颅盖骨溶骨性缺损,垂体后叶受累致尿崩症及突眼者,以往称Hand-Schuller-Christian病。
(2)淋巴结病变:
淋巴结LCH常为多系统多灶性LCH的组成部分,也可为首发病变,甚至是仅有的病变。
当它作为骨或皮肤引流淋巴结受累时,常表现淋巴窦扩张,其中充满LCS;当它作为首发病灶或仅有病变时,表现为淋巴结结构大致保存或有部分甚至大部分破坏。
LCS和多少不等的嗜酸性粒细胞、中性粒细胞主要出现在副皮质区,可扩展及滤泡及髓质,窦也可受累。
徐天蓉等〔11〕把淋巴结LCH的LC分为4种:
①肾形和卵圆形核LC;②咖啡豆样核LC;③大圆形核LC;④混合型核的LC。
并依据细胞及组织学特点将其分为4型:
①反应性LCH:
以肾形和卵圆形核LC为主,无细胞学恶性特征,伴较多的嗜酸性粒细胞浸润;②交界性LCH:
以咖啡豆样核LC为主,淋巴结副皮质区破坏,向滤泡及髓质浸润,有散在的嗜酸性粒细胞浸润;③低度恶性LCH,以混合性细胞为主,淋巴结破坏,伴坏死纤维化;④高度恶性性LCH(即大圆细胞型,LC肉瘤型),以大圆细胞型为主,淋巴结结构明显破坏,LC呈片、巢状分布,可见少量咖啡豆样核LC、嗜酸性粒细胞及反应性巨噬细胞,部分区域坏死或纤维化。
一般认为,淋巴结LCH中多核LC细胞较多见。
(3)脾:
通常侵犯红髓,进展性病变可累及白髓。
但很少见脾脏结构全部破坏。
(4)皮肤:
骨外病变中最多见。
常表现为顽固性湿疹、脂溢样皮疹,好发于头皮、躯干上部及四肢。
主要侵犯真皮,皮下组织,可侵及表皮,后者类似鲍特利小脓肿,但细胞具有LC的特征。
(5)女性生殖系统:
Axiotis等〔12〕报道4例累及女性殖生系统的LCH并复习文献中38例同样病例。
LCH可发生于外阴、阴道、宫颈、宫内膜及卵巢。
他们将其分为4型:
①单纯生殖道LCH;②生殖道LCH继以多器官受累;③口腔或皮肤LCH继以生殖道和多器官受累;④尿崩症继以生殖道和多器官受累。
生殖道LCH多见于青少年。
42例中,外阴(27,64.3%)、阴道(1,2.4%)、宫颈(2,4.8%),生殖道多处多发病灶(13,31%),其中累及内膜者3例,1例累及卵巢。
临床既可无症状,也可有搔痒、疼痛、白带增多及流血。
眼观可见小结节和溃疡。
镜下改变具LCH特点。
(6)消化道病变:
本文作者曾遇到1例播散性LCH,累及食道,表现为食道鳞状上皮下结节病灶。
镜检有LCH特征。
文献中还报道有胃和肠的LCH。
(7)肺:
文献中及作者均遇到过肺部病变,表现为结节状病变,最大径可达2~3cm,或为不规则星状小结,也可互相融合。
晚期肺可呈蜂窝状。
镜下有LCH特征。
3.6 关于恶性LCH或LC肉瘤 多数学者认为,临床特点具有决定性意义。
例如幼儿发病,有多系统多内脏病变伴肝、脾淋巴结肿大、血小板减少、发热等表现者,进展快、预后差。
单系统单灶性病变,成年人,进展慢,预后较好,存活率在95%以上;但如累及两个器官者,存活率下降为75%;侵犯内脏并有脏器功能损害者预后差。
对病理学是否可以独立诊断恶性的意见不一。
有人认为:
大圆细胞为主、细胞异型明显、核分裂象多见、坏死明显有诊断意义。
但也有不少人认为难以依据形态(包括核异型及核分裂象数)判定良恶性。
Eara等〔13〕把恶性LCH分为4组:
①A组:
良性形态的LCH伴惰性进展;②B组:
良性细胞学形态伴进行性临床经过;③C组:
细胞学有不典型性或恶性图象伴相对良性临床过程;④D组:
细胞学有不典型性或恶性表现伴进行性临床过程。
4 鉴别诊断
4.1 嗜伊红细胞淋巴肉芽肿 又称金显宅病或Kimuras病。
特点为①青年男性多见;②侵犯淋巴结(颈部尤以腮腺淋巴结、枕颈部淋巴结)及其附近软组织;③无痛性肿块,可伴搔痒,局部皮肤有抓痕及色素变化;④淋巴结结构大致保存;淋巴滤泡增生,反应中心扩大;多量嗜酸性粒细胞弥漫和(或)灶性浸润,可呈嗜酸性粒细胞微脓肿状,常出现于滤泡间区,晚期可累及淋巴滤泡;少量组织细胞增生,嗜酸性蛋白物质沉积,晚期有纤维母细胞增生;血管有纤维化或围管性纤维化及玻璃样变;⑤淋巴结外周软组织可有嗜酸性粒细胞浸润,水肿,致局部皮下组织增厚;⑥外周血中嗜酸性粒细胞增多;⑦全身情况良好、病程长、发展缓慢;⑧对小剂量照射反应敏感;⑨免疫组化:
组织细胞CD1a(O10)(-),S-100蛋白(-),Mac387(+),CD15(+/-)。
4.2 外周T细胞性淋巴瘤 ①淋巴结结构破坏;②大量高内皮小血管增生;③大量肿瘤性T淋巴细胞。
部分细胞胞浆透明,核圆或扭曲;多数T细胞核形不整,核膜薄,有扭曲,染色质细,但不见典型核沟,有多形性及异型性,核分裂象多见;④可间杂有少量嗜酸性粒细胞、B淋巴细胞、浆细胞;⑤免疫组化:
瘤细胞LCA(+)、CD3(+)、S-100蛋白(-)、CD1a(O10)(-),Mac387(-)。
4.3 单核细胞性白血病 侵及淋巴结时,可见大量不成熟单核细胞浸润,特点为细胞非常一致,中等大小,胞界清楚,有少量红染胞浆,核圆或微凹,居中或偏位,无扭曲及核沟。
瘤细胞:
S-100蛋白(-),CD1a(O10)(-)、MPO(+),骨髓象及血象有助鉴别。
4.4 Rosai-Dorfman病或窦组织细胞增生症伴巨块淋巴结病 ①多见于儿童及青年;②双侧颈淋巴结无痛性肿块,伴发热、ESR增块,中性粒细胞增多及多克隆性高球蛋白血症;③淋巴结结构部分或不全破坏,淋巴滤泡消失。
突出形态为淋巴窦明显扩张,窦内充满组织细胞及少量小淋巴细胞、嗜中性粒细胞。
组织细胞有明显吞噬现象,吞噬淋巴细胞(噬淋巴细胞现象)、红细胞、核碎片、脂质(泡沫细胞),组织细胞分化成熟,偶有轻度异型,核分裂象罕见,S-100蛋白呈强阳性。
细胞的明显吞噬现象,核无沟、扭曲及分叶,CD1a(O10)阴性均可使之有别与LCH。
4.5 滤泡树突状细胞肉瘤 ①多累及颈淋巴结,亦可累及结外如肠、口腔及脾;②淋巴结结构破坏,肿瘤细胞卵梭形或圆形,排列成束状或漩涡状,甚至出现storiform构型,低倍镜下可疑似纤维性脑膜瘤。
核梭形、卵圆形,核膜清楚,染色质靠边,致核呈囊泡状,有小核仁,核分裂象少见。
复发者细胞可有多形性。
瘤细胞间杂有成熟的小淋巴细胞及浆细胞,致高倍镜下类似胸腺瘤。
鉴别要点:
细胞核无分叶及核沟,S-100蛋白可以阳性但CD1a(O10)阴性,CD21、CD35及Ki-FDRCIp等阳性。
4.6 交指树突细胞肿瘤或交指网细胞肉瘤 极少见。
①主要侵犯淋巴结,但可累及皮肤及大肠;②镜下,瘤细胞呈梭形或多形性;③免疫组化染色,瘤细胞:
CD45RB、S-100蛋白及Mac387均阳性,但CD1a(O10)阴性,CD21及CD35也阴性。
小结:
LCH的镜下诊断必须具备:
①典型LC细胞大量增生,伴嗜酸性粒细胞浸润,可杂有组织细胞但为反应成分;②S-100蛋白及CD1a(O10)阳性;③电镜下找到Birbeck颗粒。
但在日常外检中,有①、②两项亦可诊断。
作者简介:
龚西?
,男,64岁,教授,硕士生导师
作者单位:
龚西?
(安徽医科大学病理学教研室,合肥 230032)
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