机械通气的临床应用现状2.docx
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机械通气的临床应用现状2.docx
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机械通气的临床应用现状2
机械通气的临床应用现状-2
北京大学人民医院呼吸内科 高占成
在气管插管和机械通气初期,低血压是上述机制所致的常见的临床并发症,尤其是存在低血容量的情况下更易发生
在应用机械通气初期,发生低血容量最不可能的因素为
A在进行有创通气前,因长期缺氧后脑干中血管运动中枢受损
B静脉回流受阻:
胸腔内压增加(PEEP和气胸)或并发肺栓塞
人-机连接
1、人工气道模式的选择
正压机械通气通常需经气管内插管(无创通气除外)建立人工气道,其插入路径通常选择经口、经鼻、经环甲膜穿刺或气管切开等。
气管内插管与气管之间存在的间隙往往需经其下段的气囊膨胀后封闭,使气管在机械通气时与咽喉腔完全隔离。
如何选择合理的气管插管路径是临床上常遇到课题。
其适应症见表3。
2、插管的选择
由于气道阻力与管径半径的4次方成反比关系,因此成人气管插管的直径不应小于7mm,直径8mm最佳。
一方面可降低机械通气时高流速模式对气道产生的压力;另一方面可减少撤机过程中患者自主呼吸中额外的呼吸功。
3、气管插管的位置
有约10%气管内插管的位置不正确,常见太浅(球囊位于声门附近)或太深(进入一侧主支气管,以右侧多见),因此,在插管时完全依赖听诊器判定气管插管的位置并不可靠,需常规进行床旁胸片来判定插管的位置(表4)。
4、人工气道的管理和局部合并症
(1)气管插管和气管切开管的管理和监护
一般认为,气囊在气道中有两个作用:
①气囊充气后封闭导管与气管壁之间的空隙,使之在机械通气中不致于发生漏气;
②防止口咽部分泌物和鼻饲管的内容物进入下呼吸道,但文献报道显示50%以上的呼吸机依赖患者有口腔分泌物和鼻饲管的内容物吸入,而且3/4以上的患者呈静息性吸入。
正常情况下,唾液腺每天分泌近1升的唾液(0.6ml唾液/min),而且又含有大量细菌,因此,在护理的过程中,要强调气道内和气道周围吸痰的重要性。
目前国内使用的气管插管或气管切开管的气囊有高压低容和低压高容两种类型。
前者气囊充气后压力较高,由于低容,与气管壁接触面小,易压迫气管壁,使粘膜缺血、糜烂、坏死。
后者气囊充气后压力较低,与气管壁接触面大,粘膜损伤较小,故可留置较长时间,一般为2周,多达数周至数月,目前临床应用广泛。
因正常情况下气管毛细动脉灌注压力为30-32cmH2O,故插管气囊压力应维持在25cmH2O或18.5mmHg以下,否则,气囊压力过高,会导致气管组织产生缺血坏死。
如使用高压低容气囊,则应每4-8小时定期气囊放气,改善局部循环,每次放气时间约5min。
现使用低压高容气囊不再提倡定期气囊放气。
(2)建立人工气道后导致局部的并发症有:
①颅内压增高,
②后鼻道出血,
③误吸,
④鼻窦炎和鼻中隔坏死,
⑤牙齿脱落,
⑥喉部损伤,
⑦气管狭窄、出血和感染,
⑧气管-食管瘘,
⑨累计无名动脉出现大出血,等等。
由此可见,在建立人工气道的过程中,如何选择适当管径的气管插管,如何确定气管插管后的位置以及如何避免人工气道所致的并发症,等等,在临床上也是一个十分重要的环节,应引起临床医生的重视。
有创机械通气过程中出现的问题及应对策略
尽管机械通气治疗能够挽救重危病人的生命,但也可发生与之相关的多种并发症。
有些并发症可能是暂时的,并非机械通气本身所致,但绝大多数是正压通气的结果。
正压机械通气支持存在有许多危险,如未引起临床医师的重视,则可使相应并发症的发病率和死亡率明显增加。
1、低血压
在ICU,许多因素可引起机械通气的病人出现低血压,主要的包括低血容量、静脉回流受阻、心功能不全和药物作用等。
在应用机械通气时,低血容量的发生可能有以下几方面的因素:
(1)脱水:
液体入量不足,维持补液不够,液体丢失增加。
同时一定要注意消化道应急性溃疡出血,可给予制酸药、组胺受体拮抗剂和粘膜保护剂(硫糖铝)等,虽然后者在制酸方面较弱,但其吸入性肺炎的发病率却较前二者低;
(2)静脉回流受阻:
胸腔内压增加(PEEP和气胸)或并发肺栓塞;
(3)心功能不全;
(4)系统炎性反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)或脓毒败血征。
自发呼吸和机械呼吸对影响血液动力学本身的作用相反。
常规机械通气是在设定的潮气量之后通过正压通气完成。
自发吸气时,膈肌收缩,胸腔内压降低,静脉回流增加,右室输出量增加,从而增加了左右室的前负荷,同时也可增加左室的后负荷;与之相反,正压通气在吸气时,胸腔内压增加,静脉回流减少,右室输出量降低,从而左右室的前负荷降低,同时也可降低了左室的后负荷,PEEP可加重这一过程。
在气管插管和机械通气初期,低血压是上述机制所致的常见的临床并发症,尤其是存在低血容量的情况下更易发生;麻醉药物突然阻断交感神经张力是引起低血压的另一机制;静脉张力降低也可引起低血压,如败血症、脊髓损伤、低血糖等。
通常可经输入晶体液体或必要时用升压药物纠正之。
2、急性呼吸窘迫或人机对抗
机械通气的目的不外乎在治疗原发病的同时,恢复足够的气体交换、解除呼吸肌疲劳及防止通气相关的并发症发生。
但如病人和呼吸机不能同步,则有损于气体交换,导致低氧和高碳酸血症;增加呼吸肌负荷;增加胸腔内压力,引起心血管等功能不全,严重者甚至可发生休克或窒息。
人机对抗大多发生在控制呼吸模式时,尤其是在上机早期患者不适应或患者自主呼吸恢复时发生。
在同步呼吸模式时,如触发灵敏度失调或设置不当,患者呼吸频率过快等情况也可发生人机不协调现象。
机械通气患者出现的呼吸窘迫通常指与呼吸机打架(fightingtheventilator),表现有焦虑、烦躁、呼吸急促、辅助呼吸肌呼吸、胸腹运动不一致、心动过速、低血压和心律失常,等等,如处理不及时,可危及生命。
常见的影响因素有以下几个方面:
(1)患者呼吸中枢输出的敏感性增加,包括增加化学感受器的刺激,增加对通气的需求,增加呼吸肌负荷,疼痛、焦虑等精神因素,药物影响(如茶碱等)。
(2)与病人呼吸系统相关的异常,包括人工气道故障,气道痉挛、分泌物增加或潴留,并发气胸、肺水肿、肺栓塞或腹胀等,存在动力性过度充气(auto-PEEP)。
(3)机械通气各环节出现异常,也是临床上病人出现呼吸窘迫的重要因素,包括脱机、系统漏气、通气回路故障、供氧流量不足、呼吸机本身支持不足(如通气激发、提供的吸气流速、潮气量、吸气压、呼吸机本身的通气阻力等),等等。
鉴于上述种种原因,对于机械通气患者突然出现呼吸窘迫时,应按照以下步骤进行检查:
(1)撤除机械通气,改为手工通气,并吸入100%氧。
如病人立刻缓解,说明呼吸机有故障,可进一步检查或更换之;如无改善,则问题可能在插管或病人本身,应迅速估计生命体征(注意其变化趋势)和查体(重点为心肺方面);
(2)气管插管所致的问题:
常见于插管开始或继发移位进入右主支气管,从而导致对侧肺不张、气体交换恶化及增加了由单侧肺过度膨胀所致的压力伤。
气管插管如过深,则增加了插管进入右主支气管的可能性,需重新放置,首先可用听诊器检查,并经胸片确定插管的具体位置。
另外,插管也可移位于声带上方,表现为低潮气量、突然讲话和鼻口气流,这可能由于插管外部固定不良或头部过度运动所致,颈部屈曲或过伸可使插管上移约3-5cm。
有时也可见插管顶端的气囊疝,其诊断线索包括气道峰压增加、低潮气量、手控呼吸或吸痰时的阻力增加,纤支镜可确立诊断,这可通过气囊放气后重新充气或重新插管得以解决。
除此之外,气囊体积过小或破裂表现为低潮气量、不能维持设定的PEEP,需重新插管;
(3)如有下气道痰液或分泌物阻塞,可予以经吸痰管或纤支镜吸痰、胸部体疗;
(4)如出现支气管痉挛、肺炎或肺水肿,可经体格检查及胸片指导治疗;
(5)若存在肺内动力性肺过度膨胀或auto-PEEP,则会导致使肺内气体滞留增加,其应对的措施有:
①延长呼气时间:
包括缩短吸气时间和增加吸气流速,等等;
②降低呼气阻力:
选择较大管径的插管、治疗气道痉挛(应用支气管扩张剂或激素)及吸痰除去气道内分泌物;
③调整通气模式:
包括降低潮气量、低潮气低频率、应用PEEP,等等。
(6)合并气胸,对临床上存在高危因素者,如机械通气条件VT>12ml/kg、PEEP>15cmH2O、气道压>30~40cmH2O和气道峰压>50~60cmH2O等,易出现压力伤或容积伤,因此,当存在严重阻塞性肺病患者在行机械通气时,如出现以下情况则应怀疑发生气胸的可能:
①病人发生临床变化,包括突然或进行性气道压增加、低血压或循环系统衰竭、突然烦躁和呼吸窘迫(和呼吸机打架);
②床旁胸片可见一侧胸体积增加,表现"低沟征",即肋膈角或半膈方向向下,患侧全肺或部分肺的透过度增加;
③内脏移位,如突然出现呼吸窘迫的同时,临床发现肝脏自右向左移位。
(7)当患者疼痛难忍、焦虑过度或镇静不足时,也会出现人机对抗,但此诊断需在排除其他情况之后方可成立。
由此可见,当发生人机对抗时,首先应仔细检查并分析原因,根据不同原因采取不同对策。
近年来大多学者都十分强调部分通气支持的合理性,也就是说患者在有适当自主呼吸的情况下,应尽可能不使用控制呼吸模式,而应用辅助呼吸模式。
因为这些模式人机协调性好,不易发生人机对抗,患者感觉舒适,对血流动力学影响也较少。
更重要的是这些模式在减少患者呼吸作功同时有保留其呼吸肌功能,不易产生呼吸肌依赖。
当前许多新的通气模式(如SIMV、PSV、PAV、MMV及PRVCV等)都是遵循这一思想而设计的。
这意味着"呼吸机不是患者的老板而是助手"。
一旦发生人机对抗现象,在排除呼吸机本身原因后,可采取提高吸氧浓度或加大潮气量的方法,以抑制患者自主呼吸。
上述方法如不奏效,可使用镇静剂、肌松剂。
常用的药物有安定5~20mg静注,吗啡5~10mg静注,潘农4~8mg静注,卡肌宁0.3mg/kg静注,万可松2~4mg静注。
但在应用镇静剂或肌松剂时应注意以下几个问题:
(1)应有备用呼吸机,以便在自主呼吸终止而呼吸机故障时使用;
(2)避免连续使用长效镇静剂(如安定等),以防止给撤机造成障碍;
(3)使用肌松剂同时,尽可能避免与一些具有神经-肌肉接点有阻滞作用的制剂联合使用,以免对呼吸肌产生负性协同作用。
3、反复高压报警
当患者出现反复气道高压报警时,有可能见于以下原因:
(1)气道阻力增加,如吸气管道打结、插管顶端的气囊疝或气管插管管径狭窄,气道内分泌物阻塞或气道痉挛;
(2)呼吸系统顺应性下降,如心源性肺水肿、非心源性肺水肿(如ARDS)和动力性肺过度膨胀(auto-PEEP或潮气过高)等;
(3)肺外受压,如因压力伤所致气胸使肺受压等。
4、低氧血症
重症患者在有创机械通气时,有时血气的氧合不仅没有改善,反而进一步恶化,其原因有多种可能(见表5),应在综合分析临床资料的基础上,进行相应处理。
插管内出血
在有创机械通气时气管插管内出血也是常见的现象,但出血量常常较小。
如在吸痰时发现气道分泌物带少量新鲜血丝,则大多是由于吸痰管反复刺激气道导致的机械损伤;如表现为血性粘液性或泡沫样分泌物,同时伴有原因不明性呼吸困难、低血压或难以解释的低氧血症,则警惕有无心源性肺水肿、DIC或合并肺栓塞;如为血性脓性分泌物,其中偶尔混有坏死组织,则应想到是否发生了坏死性肺炎等;如出现较多新鲜出血,则应警惕继发于气管插管气囊压迫所致的气道粘膜组织缺血或坏死,有时累及喉部也可引起出血,有时出现气管-无名动脉瘘引起大出血(气囊压迫等待外科手术)。
呼吸机相关性肺炎(ventilator-associatedpneumonia,VAP)
机械通气时,由于呼吸道与全身防御机制受损、"误吸"口咽部定植菌、胃内容物的反流、胃和十二指肠定植菌逆行和移位、吸入带菌气溶胶、污染器械或不严格的无菌操作及感染气道局部细菌生物被膜的形成等因素,均可并发VAP,因此,VAP是机械通气时最常见及最重要的并发症。
据统计,其发生几率随上机时间延长而增加,通常每延长1天可增加1~3%。
建立人工气道者,3天内可达8.3%,超过2周可达33~46%。
由于上机病人都是严重病危患者,一旦在合并VAP,其死亡率大大增加。
其详细内容清查阅相应章节。
氧中毒
如肺泡内氧分压(PAO2)过高或时间过长,由于氧自由基的毒性作用,可导致肺毛细血管内皮损伤、肺上皮损伤、II型肺上皮细胞增生、肺间质水肿和纤维化等。
一般来讲,吸氧浓度(FIO2)<40%时,可应用较长时间;如FIO2>60%,应用24h以上,就增加了氧中毒的危险性;如果FIO2接近100%,应用6h以上,就有可能引起吸收性肺水肿,V/Q比例失常和分流恶化。
较长时间应用高浓度氧导致肺组织损伤的发生机制可能是通过:
(1)酶失活,尤其是含有巯基的酶对活性氧最为敏感,导致糖、蛋白质代谢障碍,另外它还可抑制超氧化物歧化酶(SOD)、使活性氧清除系统障碍;
(2)损伤DNA,使其立体构象发生改变,并抑制其修复过程;
(3)生物膜脂质过氧化,使细胞膜构造改变受损,引起细胞膜的功能障碍,等等。
在治疗上目前尚无特殊治疗措施,常使用自由基清除剂VitC、VitE等和肾上腺皮质激素等。
呼吸机通气不当所致肺损伤(ventilator-associatedlunginjury,VALI)
机械通气可引起肺气压伤、容积伤、萎陷伤和生物伤等,每一种类型的损伤均可使病情加重,甚或出现不可逆改变,大大增加了患者的死亡率,因此,在临床应予高度重视。
1、肺气压伤
由于气道压过高导致的张力性气胸、纵隔气肿(统称为肺泡外气体)。
正常情况下,在达到肺总量时的跨肺压(平台压)不宜超过30~40cmH2O。
如压力过高(>60cmH2O),使肺泡和周围血管间隙的压力梯度增大,导致肺泡破裂,形成肺间质气肿,气体再沿支气管血管鞘进入纵隔,并沿其周边间隙进入皮下组织、心包、腹膜后和腹腔,等等。
若气体进入肺循环,则引起气体栓塞。
临床上常见的肺气压伤包括气胸、纵隔气肿、心包气肿、皮下气肿、气腹和腹膜后气肿及动静脉气体栓塞。
2、肺容积伤
二十世纪90年代初,临床和实验研究均发现高容积通气均能产生高通透性肺水肿,而高压低容通气则无肺损伤发生,因此认为气压伤实质上为容积性肺损伤(volumedamage),其形成主要与过大的吸气末肺容积对肺泡上皮和血管内皮的过度牵拉有关。
其发生是因为因为在肺损伤(ALI)或ARDS等肺疾患时,肺组织受累的不均一性,使大潮气量气体都流向正常肺泡,高容积通气可导致肺泡过度牵拉而使肺泡毛细血管膜破裂,因此,容积伤大多发生于相对健康的肺泡,引起新的肺损伤。
3、肺萎陷伤
ALI或ARDS时,呼气末肺容积明显减小,肺泡和终末气道的周期性开闭可致肺表面活性物质大量损失,加重肺不张和肺水肿。
同时,由于此时肺组织病变的不均一性,在局部扩张的肺泡和萎陷的肺泡之间产生很强的剪切力(shearingforce)也可引起严重的肺损伤。
4、肺生物伤
上述气压伤、容积伤和萎陷伤等机械性因素均可使血管内皮细胞脱落,从而为炎性细胞活化及其与基底膜粘附和进入肺组织内创造了条件,由此激发的炎性反应所致的肺损伤称为肺生物伤,对VALI的发展和最终结局也产生重要的影响。
撤机
1、撤机前所需满足的条件
(1)一般条件:
①引起呼衰大病因缓解或好转,
②停止应用镇静药物,
③停止应用神经肌肉阻滞剂,
④神志正常,
⑤败血症或明显发热,
⑥心血管循环正常,
⑦呼吸泵功能稳定。
(2)肺气体交换:
FIO2<0.4和PEEP<5cmH2O时,PaO260mmHg,PaO2/PAO20.35,D(A-aO2)<35mmHg,PaO2/FIO2ratio200。
(3)呼吸系统功能:
撤机的预期指数见表6。
在机械通气中,如可测定平台压(plateaupressure,Pstat)和峰值压(PIP),即可计算出静态总顺应性(Cstat)和动态总顺应性(Cdyn)。
Cstat=Vt/(PstatPEEP),正常值为60-100ml/cmH2O;Cdyn=Vt/(PdynPEEP),正常值为50-80ml/cmH2O
2、引起撤机困难的原因
由于机械通气治疗仅仅是抢救重症患者或多器官功能衰竭患者的一个重要环节,常常是为了赢得抢救时间而采取的一种对症治疗措施,因此,对进行机械治疗的患者而言,如果原发病得不到纠正或出现了新的合并症,则很难按预期撤机。
总之,选择机械通气治疗时,临床上一定要体现"以人为本"的原则:
(1)结合病人选择最佳通气模式;
(2)密切观察机械通气过程中病情的变化,从容分析、正确判断、及时处理;
(3)选用保护性肺通气策略。
1、在应用机械通气时,低血容量的发生可能的因素有哪些?
2、撤机前所需满足的一般条件是什么?
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