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药理整理
0.绪论
药物:
用于疾病治疗、预防或诊断的安全、有效和质量可控的化学物质。
毒物:
对动物机体能产生损害作用的物质
兽医药理学:
研究药物与动物机体之间相互作用规律的一门学科
1.总论
药物效应动力学:
研究药物对机体的作用规律,阐明药物防治疾病的原理
药物代谢动力学:
药物在体内吸收、分布、生物转化和排泄过程中药物浓度随时间变化的规律
药物作用:
药物小分子与机体大细胞分子之间的反应
药理效应:
机体生理、生化功能的改变,是药物作用的结果
兴奋:
机体在药物作用下,生理生化功能增强抑制:
~减弱
局部作用:
药物进入血液以前在用药局部的作用
全身作用:
药物经吸收进入全身循环后分布到作用部位产生的作用
药物作用的选择性:
机体器官、组织对某种药物的敏感性表现出的明显差别(是治疗作用的基础,选择性高,针对性
强,产生很好的治疗效果,很少或没有副作用;反之应用范围较广,应用时也有其方便之处)
产生原因:
1.药物对不同组织的亲和性不同,能选择性地分布于靶组织
2.药物在不同组织的代谢速率不同,因为不同组织酶的分布和活性有很大差别
3.受体分布不均一,不同组织受体分布的多少和类型存在差异
治疗作用:
使用药物防治疾病时,药物起到对防治疾病有利的作用
对因治疗:
药物作用在于消除疾病原发致病因子对症治疗:
药物作用在于改善疾病症状
不良反应:
其他与用药目的无关或对动物生产有害的作用
副作用:
药物在常用治疗剂量时产生的与治疗无关的作用或危害不大的不良反应(原因:
选择性低)
毒性作用:
(一般毒性反应是用药剂量过大或用药时间过长引起)
急性毒性:
用药后立即产生的毒性慢性毒性:
长期蓄积后产生的毒性
继发性反应:
药物治疗作用引起的不良后果(例:
二重感染:
长期使用广谱抗生素使对药物敏感的菌株受到抑制,菌
群间相对平衡受到破坏以致一些不敏感的细菌或抗药的细菌大量繁殖,可引起中毒性肠炎或全身感染)
后遗效应:
停药后血药浓度下降到阈值以下时残留的效应
构效关系:
药物的化学结构与药理效应或活性的密切关系
量效关系:
定量地分析与阐明药物的效应与靶部位的浓度之间的变化规律
无效量:
药物剂量过小,无效应最小有效量(阈值量):
能引起药物效应的最小剂量
ED50(半数有效量):
对50%个体有效地剂量极量:
出现最大效应的剂量
LD50(半数致死量):
引起半数动物死亡的量
量效曲线:
纵坐标表示效应强度,横坐标表示剂量的直方曲线;以剂量对数作为横坐标则可得到典型的S型曲线
强度:
表示药物达到一定效应时所需的剂量效能:
药物的最大效应
量反应:
药理效应的强弱用数字或量分级
质反应(全或无反应):
一定药物浓度或剂量下,使单个患畜产生特殊的效应,以有或无阳性或阴性表示
治疗指数(TI):
LD50和ED50的比值安全范围:
LD5和ED95的比值
受体:
对特定生物活性物质具识别能力并可选择结合的生物大分子(本质为蛋白质)(特性:
饱和性、特异性、可逆性)
激动剂:
与受体既有亲和性又有内在活性的药物(部分~:
对受体具有亲和力,但内在活性不强,最大效能低于~)
拮抗剂:
与受体具有亲和性但没有内在活性的药物,不能诱导效应且占据了受体,阻断了激动剂与受体的作用
被动转运:
药物通过生物膜由高浓度向低浓度转运的过程
简单扩散(被动扩散):
特点是顺浓度梯度,扩散过程与细胞代谢无关,不消耗能量,没有饱和现象。
Henderson-Hasselbalch公式:
酸性药物:
pH-pKa=lg(解离浓度/非解离浓度)碱性反过来
离子陷阱机制:
当脂质膜两侧水相pH不同时,药物解离浓度的程度不同,当转运达到平衡时,解离度较高的一侧
酱油较高的药物总浓度(包括非解离浓度和解离浓度)的现象
主动转运:
载体介导的逆浓度或逆电化学梯度的转运过程(强酸、强碱或大多数药物代谢产物迅速转运到尿液和胆汁
均为主动转运机制。
载体转运的特征是竞争性抑制)
易化扩散:
载体介导的顺浓度梯度不需耗费能量的转运
胞饮(吞噬作用):
细胞膜主动变形将某些物质摄入细胞内胞吐:
~从细胞内释放到细胞外
离子对转运:
某高度亲水性的化合物在胃肠道内可与某些内源性化合物结合形成中性离子对复合物,既有亲脂性又有
水溶性,可通过被动扩散穿过脂质膜。
吸收:
药物从用药部位进入血液循环的过程(腹腔>吸入>舌下>肌肉>皮下>口腔>皮肤)
首过效应(首过消除):
药物经胃肠道吸收经门静脉系统进入肝脏,在肝药酶、胃肠道酶和微生物的联合作用下进行首
次代谢,使进入全身循环的药量减少的现象
分布:
药物从全身循环转运到组织器官的过程(取决于1.药物理化性质2.血药和组织间的浓度梯度3.组织的血流量4.
药物对组织的亲和力)
与血浆蛋白结合:
是一种可逆的、非特异性结合,游离型与结合型药物经常处于动态平衡
血脑屏障:
由毛细血管壁和神经胶质细胞形成的血浆与脑细胞之间的屏障和脉络丛形成的血浆与脑脊液之间的屏障
胎盘屏障:
胎盘绒毛血流与子宫血窦间的屏障(通透性与一般毛细血管没有明显差别,但进入胎儿的药物需要较长时
间才能和母体达到平衡)
生物转化:
药物在体内经化学变化生成代谢产物的过程(一相反应,下为二相反应)
结合反应:
第一部代谢生成的极性代谢物或原形药物能与内源性化合物如葡萄糖醛酸、六十、氨基酸和谷胱甘肽结合
酶的诱导:
有些药物能兴奋肝药酶粒体酶系,促进其合成增加或活性增强
排泄:
药物或代谢产物或原形经过各种途径从体内排出的过程(肾排泄是极性高代谢物或原形药的主要排泄途径)
肝肠循环:
从胆汁排泄进入小肠的药物中,某些脂溶性药物能被直接重吸收,另一些与葡萄糖醛酸的结合物可被肠道
微生物β-葡萄甘酸酶水解并释放出原形药物后被重吸收(意义:
使药物存留时间变长)
血药浓度(PDC):
血浆中的药物浓度血药浓度-时间曲线:
以时间为横坐标,血药浓度为纵坐标绘制的曲线
一级速率过程:
药物在体内转运或消除速率与药量或浓度成正比
零级速率过程:
体内药物浓度变化与其体内药物浓度无关
米-曼氏速率过程:
一级速率与零级速率过程相互转变的一种速率过程
消除半衰期(t½):
体内药物浓度或药量下降一半所需的时间
药时曲线下面积(AUC):
反映到达全身循环的药物总量,常用作计算生物利用度和其他参数的基础参数
表观分布容积(Vd=X/C):
药物在体内分布达到动态平衡时,药物总量按血浆药物浓度分布所需的总容积(药量与血
浆药物浓度比值)(均匀分布,Vd接近于0.8~1.0L/kg;Vd>1.0L/kg时,药物组织浓度高于血浆浓度;小于时反之)
体清除率:
单位时间内,机体通过各种消除过程(生物转化、排泄)消除药物的血浆容积
生物利用度:
药物以某种剂型的制剂从给药部位吸收进入全身循环的速率和程度
药物相互作用:
某一种药物作用由于其他药物的存在而受到干扰,使该药的药理作用发生变化
协同作用:
两药合用效应大于单药效应的代数和相加作用:
两药合用效应等于单药效应的代数和
拮抗作用:
两药合用效应小于分别作用总和
2.抗微生物药:
抗微生物药物:
对病原微生物有抑制或杀灭作用,用于防治病原微生物感染性疾病的药物。
化学治疗:
抗微生物药物对感染性疾病的治疗以及对由寄生虫及恶性肿瘤感染所致的疾病的药物治疗
化疗指数(CI):
LD50/ED50。
(CI上升,药物治疗效果↑对机体的毒性↓临床价值↑一般情况下,化疗指数需大于3)
抗菌谱:
抑制或杀灭病原微生物的范围(广谱:
能抑制细菌、支原体、立克次体和衣原体;窄谱:
仅能抑制细菌)
抗菌活性:
指药物抑制或杀灭病原微生物的能力(抑菌药与杀菌药)
体外活性表达方式:
最小抑菌浓度(MIC):
能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度
最小杀菌浓度(MBC):
以杀灭细菌为评定标准,使活菌总数抗菌药的抑菌作用和杀菌作用是相对的
抗菌后效应(PAE):
细菌与抗菌药短暂接触后,将药物完全除去,细菌的生长仍然受到持续抑制的效应。
抗菌作用机制:
1.抑制细菌细胞壁的合成:
β-内酰胺类主要影响正在繁殖的细菌
2.影响胞浆膜通透性:
氨基糖苷类抗菌药→通过离子吸附作用
多肽类抗菌药→与G-菌胞浆膜磷脂结合
多烯类抗真菌药→与真菌胞浆膜固醇类物质结合
咪唑类抗真菌药→抑制真菌胞浆膜麦角固醇合成
3.抑制细菌蛋白质合成:
氨基苷类→影响蛋白质合成全过程
四环素类→通过与30S核糖体亚基结合
氯霉素类
林可霉素类通过与50S核糖体亚基结合
大环内酯类
4.影响叶酸代谢:
磺胺、砜类、对氨水杨酸→二氢叶酸合成
甲氧苄啶、甲氨蝶啶、乙胺嘧啶→四氢叶酸合成
5.抑制核酸合成:
喹诺酮类:
抑制DNA回旋酶→复制受阻→DNA合成↓
利福平:
抑制依赖DNA的RNA多聚酶→转录受阻→mRNA↓
耐药性:
细菌多次接触抗菌药物后,使其对药物的敏感性下降甚至消失的现象
固有耐药性:
由细菌染色体基因决定的耐药性获得耐药性:
一般所指的耐药性
交叉耐药性:
某种病原菌对某种抗菌药物产生耐药性后,对同类药物也具有耐药性的现象
完全耐药性:
双向部分交叉耐药性:
单向
药性的水平传播:
通过质粒(方式:
转化:
耐药菌溶解后DNA释出,被敏感菌获取,耐药基因与敏感菌中同种基因重
组、转导:
通过噬菌体将耐药基因传给敏感菌、接合:
耐药菌和敏感菌菌体直接接触,由耐药菌将耐药因子转
移给敏感菌、易位或转座:
耐药基因由一个质粒转座到另一个质粒,从质粒到染色体或从染色体到噬菌体等)
耐药性产生原因:
不合理用药(选药不当,剂量不足、给药途径不适合、疗程不够等)
细菌产生耐药性的机理:
产生酶使药物失活:
水解酶,典型例子是β-内酰胺酶(破坏β-内酰胺环);钝化酶—乙酰转移酶,氨基糖苷类的氨
基乙酰化
改变膜通透性:
耐药菌产生新蛋白,阻塞外膜通道,药物不能进入如:
四环素、氨基糖苷类
作用靶位结构改变:
链霉素耐药菌株的P10蛋白构型改变;β-内酰胺类的耐药菌株的PBPs的质和量发生变化;
改变代谢途径:
金黄色葡萄球菌产生原量10-20倍的PABA,与磺胺药竞争二氢叶酸合成酶
主动外排泵:
“四环素泵”;耐氟喹诺酮类药物的细菌细胞膜上的主动外排系
防止或延缓耐药性产生和传播的对策:
1.应用抗菌药要有严格指征2.足量用药、疗程要适当3.治疗慢性病要联合用药
不要局部用药、长期用药4.研制新药
用药原则:
明确诊断,掌握适应证:
临床诊断、病原诊断
制定合理给药方案:
根据抗菌谱、抗菌活性、药动学和不良反应;特殊情况需调整剂量和疗程:
根据肝肾
功能、生理状态;
避免耐药性产生;
防止药物不良反应及滥用:
(1)杜绝不必要用药:
如病毒感染
(2)避免局部用药
(3)控制预防用药(4)合理联合用药
联合用药:
目的:
增强疗效;减少不良反应;延缓或减少耐药性产生;扩大抗菌谱
结果:
协同作用:
1+2>3;相加作用:
1+2=3;无关作用:
1+2=2;拮抗作用:
1+2<2
指征:
病因未明的严重感染:
急性重症感染;单一药物难以控制的严重感染:
细菌性心内膜炎
单一药物难以控制的混合感染:
如腹腔脏器穿孔;长期用药易产生耐药性:
如抗结核药
联合用药使毒性较大的抗菌药减少剂量;药物不易渗入的部位感染:
如青霉素+SD预防流脑
正确地联合用药:
Ⅰ繁殖期杀菌药:
青霉素类、头孢菌素类、万古霉素类结果:
Ⅰ+Ⅱ:
协同;Ⅰ+Ⅲ:
拮抗
Ⅱ静止期杀菌药:
氨基糖苷类、喹诺酮类、多粘菌素类Ⅱ+Ⅲ:
相加或协同
Ⅲ快效抑菌药:
四环素类、氯霉素类、大环内酯类Ⅱ+Ⅳ:
无关或相加
Ⅳ慢效抑菌药:
磺胺类Ⅰ+Ⅳ:
无关或相加Ⅲ+Ⅳ:
相加
3.抗寄生虫药
理想抗寄生虫药条件:
安全;高效、广谱;价格低廉、具有适宜群体给药的理化性质、无残留
作用机制:
抑制虫体内的某些酶,如琥珀酸脱氢酶、胆碱酯酶等;
干扰虫体代谢,如氯硝柳胺干扰虫体氧化磷酸化过程,影响ATP合成,使绦虫缺乏能量
作用于虫体的神经肌肉接头,如阿维菌素促进GABA释放,使神经肌肉接头受阻,虫体麻痹。
干扰虫体内离子的平衡或转运,如聚醚类抗生素可与钠、钾和钙等金属阳离子形成亲酯性复合物,可以自
由穿过细胞膜。
第一节抗蠕虫药
一、驱线虫类:
阿维菌素类:
最优良、应用最广泛、销量最大的广谱、高效、安全、用量小的抗内外寄生虫药。
结构:
大环内酯类
药动学:
高脂溶性,易吸收,分布容积大,消除缓慢。
主要在肝和脂肪中代谢,98%从粪便中排泄。
作用机理:
增强神经突触后膜对Cl-的通透性,阻断神经信号的传递。
作用机制独特。
对吸虫和绦虫无效。
应用:
用于线虫和体外寄生虫及传播疾病的节肢动物。
安全性:
毒性低,鱼类对阿维菌素高度敏感。
耐药性:
近年相继出现一些耐药虫株。
伊维菌素注射后会产生严重的局部反应且驱虫作用较缓慢
苯并咪唑类:
驱虫谱广(线虫、绦虫、吸虫)、驱虫效果好、毒性低,有些品种还有一定的杀灭幼虫和虫卵的作用。
作用机理:
为细胞微管蛋白抑制剂。
应用:
内服给药广泛用作畜禽的驱蠕虫药。
不良反应:
安全范围大,一般无不良反应,但有致畸作用。
孕畜禁用;
阿苯达唑:
内服易吸收,首过效应强,驱虫谱广,发挥抗蠕虫活性的主要为阿苯达唑亚砜。
芬苯达唑:
(内服吸收少,活性代谢产物为奥芬达唑。
驱虫谱广,有极强的杀虫卵作用。
咪唑并噻唑类:
左咪唑(左旋咪唑):
药动学:
内服、肌内注射吸收迅速完全。
药效学:
广谱、高效、低毒的驱线虫
药。
还有免疫增强作用。
毒副作用:
类似于抑制胆碱酯酶后的效应,中毒症状表现为M-胆碱样作用和N-胆碱
样作用,可用阿托品解救。
单胃动物宜内服给药,局部注射对组织刺激性大,马慎用、骆驼禁用。
四氢嘧啶类:
广谱驱线虫药。
均内服给药,安全。
用于驱除胃肠道线虫。
主要药物:
噻嘧啶、甲噻嘧啶
有机磷化合物:
作用机理:
抑制虫体胆碱酯酶活性,导致乙酰胆碱蓄积而引起虫体麻痹致死。
有机磷化合物对畜禽安
全范围小,用量过大可引起中毒,可用阿托品或胆碱酯酶复活剂解毒。
广谱驱虫药:
消化道线虫、部分吸虫、体外寄生虫。
敌百虫:
家禽、反刍兽敏感,不宜与碱性药物配伍,乳牛不用。
哈罗松:
较安全,但鹅敏感。
不用于泌乳动物。
蝇毒磷:
可用于泌乳动物。
其它驱线虫药:
主要的抗丝虫药物:
哌嗪:
畜禽驱蛔虫药,需重复用药,犬猫间隔用药时间为2周
乙胺嗪:
主要用于犬心丝虫病,对微丝蚴无效,阳性犬禁用,可引起过敏甚至死亡。
硫胂胺钠:
杀灭犬恶丝虫成虫,刺激性强,静脉注射缓慢。
碘噻青胺:
杀灭犬心丝虫微丝蚴,对钩虫、蛔虫等也有效。
二、驱绦虫药:
吡喹酮:
广谱驱绦虫药、抗血吸虫药和驱吸虫药。
毒性极低,应用安全,用于动物血吸虫病、绦虫病和囊尾蚴病。
氯硝柳胺(灭绦灵):
驱绦范围广、驱虫效果好,毒性的,使用安全等优点,用于畜禽绦虫病、反刍动物前后盘吸虫病。
干扰虫体三羧酸循环,使乳酸蓄积而发挥杀绦作用。
还具有杀钉螺作用,对螺卵和尾蚴也有杀灭作用。
三、驱吸虫药:
吡喹酮、硫双二氯酚、苯并咪唑类。
硝氯酚:
高效、低毒的理想的抗牛羊肝片吸虫药,抑制虫体琥珀酸脱氢酶,影响肝片吸虫能量代谢而发挥作用。
氯生太尔(氯氰碘柳胺):
广谱,对牛羊肝片吸虫、胃肠道线虫、节肢动物幼虫有驱杀活性。
对阿维菌素类、苯并咪
唑类耐药的虫株亦有效。
四、抗血吸虫药:
首选药为吡喹酮。
硝硫氰醚:
广谱驱虫(血吸虫、肝片吸虫、线虫、绦虫)药。
硝硫氰胺:
毒性较大,对日本血吸虫、曼氏血吸虫和埃及血吸虫有较强的杀灭效果。
第二节抗原虫药
一、抗球虫药:
分类:
聚醚类离子载体抗生素、化学合成抗球虫药(均三嗪类、二硝基类、磺胺类、其他)。
作用峰期:
聚醚类:
感染后第2天,子孢子和第1代裂殖体。
百球清(妥曲珠利):
感染后1~6天,裂殖、配子阶段。
球必清(地克珠利):
感染后1~3天,裂殖阶段。
磺胺类:
感染后4天,第2代裂殖体。
其他:
感染后3~4天,第1或2代裂殖体。
作用机理:
喹啉类:
可逆性与子孢子线粒体内电子运输系统结合氨丙啉:
阻断虫体对硫胺的利用
离子载体类:
促进离子通过细胞膜氟嘌呤:
干扰嘌呤的补给途径
聚醚类抗生素:
作用机理:
妨碍离子的正常转运。
应用:
对哺乳动物毒性大,一般用于鸡球虫病的预防。
莫能菌素:
抗球虫、预防坏死性肠炎、对肉牛有促生长作用。
用于家禽、牛、羊,产蛋期禁用,禁与泰妙菌素、竹桃
霉素及其他抗球虫药配伍使用。
盐霉素:
抗球虫、促生长,应用同莫能菌素。
毒性稍强。
马杜霉素:
抗球虫谱广,对子孢子和第一代裂殖体具有抗球虫活性,广泛用于预防鸡球虫病。
安全范围窄,毒性强。
山度霉素:
新型聚醚类抗生素。
其预混剂用于预防鸡球虫病。
拉沙菌素:
对常见球虫均有效,对子孢子、早期和晚期无性生殖阶段球虫均有效。
毒性较小
化学合成的抗球虫药:
氯羟吡啶第1代裂殖体1抑制机体免疫力,易产生耐药性
氨丙啉第1代裂殖体2高效、安全、不宜产生耐药性;治疗、预防
地克珠利第1代裂殖体1-3高效、低毒,用药浓度最低
常山酮第1、2代裂殖体2-3植物生物碱,对各种球虫有效
二硝托胺第1、2代裂殖体2-4适用于蛋鸡和肉用种鸡,产蛋期禁用
氯苯胍第1、2代裂殖体3国内近年基本不用
磺胺类第1、2代裂殖体3-4对小肠球虫有效与氨丙啉合用,增强效果;连用不超过5天;产蛋期禁用
乙氧酰胺苯甲酯第2代裂殖体4氨丙啉等抗球虫药的增效剂,对小肠球虫有效
尼卡巴嗪第2代裂殖体4安全性高,预防球虫病,产蛋期禁用,不宜产生耐药性
妥曲珠利各个阶段1-6杀球虫作用,安全范围大,治疗和预防用
球虫病的药物治疗:
治疗球虫病的时间越早越好,因为球虫的危害主要是在裂殖生殖阶段,若不晚于感染后4天,则可降低雏鸡的死亡率。
作用峰期1-2天的药物:
预防和早期治疗作用峰期3-4天的药物:
治疗应用
抗球虫药的合理应用:
抗球虫药的合理应选择:
(作用峰期),重视药物预防作用;减少球虫产生耐药性,采用轮换用
药、穿梭用药或联合用药方法;选择适当的给药方法;剂量合理,疗程充足;注意配伍禁忌;
遵守休药期的规定和其他有关注意事项。
“轮换用药”的注意事项:
充分考虑某些药物存在交叉抗药性;抗生素类药物与化学合成类药物交替使用。
同类药物连续使用时应循先弱后强原则;注意药物的毒副作用与配伍禁忌。
“穿梭用药”的注意事项:
注意药物的抗虫谱,根据鸡生长发育阶段感染球虫种类的不同而对应用药。
小鸡阶段尽量选用高效药物,力争将球虫病的发生抑制在萌芽状态。
注意药物的作用峰期,小鸡阶段尽量选用不影响其抗球虫免疫力建立的药物。
二、抗锥虫药:
治疗:
治疗要早;用药量要足;观察时间要长,防止过早使役引起复发;联合用药或轮换用药,以避免产生耐药虫株
主要药物:
苏拉明(萘磺苯酰脲):
对伊氏锥虫病有效,对马媾疫的疗效较差,用于早期感染。
以生理盐水配成10%
溶液作静脉注射,毒性大,马较敏感;
三氮脒(贝尼尔):
对锥虫、梨形虫和边虫(无形体)均有作用。
毒性大、安全范围小。
深部肌肉注射。
三、抗梨形虫药(抗焦虫药):
主要药物:
双脒苯脲:
对巴比斯虫病和泰勒虫病均有治疗和预防作用间脒苯脲:
疗效和安全性比双脒苯脲稍差。
四、抗滴虫药:
主要药物:
甲硝唑、地美硝唑
第三节杀虫药
对外寄生虫具有杀灭作用的药物。
一般对虫卵无效,必须间隔一定时间重复用药。
对动物都有一定毒性,特别是马。
应用方式:
1、局部用药2、全身用药:
群体杀虫,采用喷雾、喷洒、药浴
分类:
有机磷类:
二嗪农,敌百虫,倍硫磷、皮蝇磷等
拟菊酯类:
溴氰菊酯:
使用广泛;蜜蜂、家蚕、水体动物毒性大。
对塑料制品有腐蚀性。
大环内酯类:
其他:
双甲脒;环丙氨嗪(昆虫生长调节剂),非泼罗尼:
可杀灭体表寄生虫。
4.神经系统药理
第一节作用于传出神经系统的药物
胆碱能神经全部交感神经和副交感神经节前纤维肾上腺素能神经(α受体:
兴奋作用(皮肤黏膜血管)β:
抑
全部副交感神经节后纤维制(β1平滑肌β2心脏和脂肪细胞))→大部交感神经节后纤维
运动神经
极少数交感神经节后纤维
传出神经系统药物分类:
(右图)
一、拟胆碱药:
直接作用于胆碱受体的拟胆碱药(M、N受体激动药,M受体激动药)抗胆碱酯酶
乙酰胆碱:
药理作用:
直接激动M、N胆碱受体
M样作用:
缩瞳;心率↓收缩力↓;消化道、支气管、膀胱等平滑肌↑;消化腺分泌↑;全身汗腺分泌↑
N样作用:
骨骼肌收缩,交感和副交感神经皆兴奋,其它双重支配的效应器则表现优势支配神经的作用
中枢神经作用:
兴奋、不安、震颤、惊厥。
氨甲酰胆碱:
药理作用:
直接兴奋M、N受体,同ACh
不同点:
不易被AChE水解,作用强且持久。
临床应用:
胃肠弛缓、积食、便秘,子宫弛缓、胎衣不
下、子宫蓄脓等
注意:
皮下注射,分2~3次注射,每次间隔30min;禁
用于老、弱、妊娠动物及机械性肠梗阻
毒蕈碱:
存在于某些种类的蕈类中
毛果芸香碱(匹鲁卡品):
药理作用:
选择性激动M受体;可引起全部M样作用;尤其对腺体和胃肠道平滑肌作用强烈;对眼部作用明显,缩瞳。
临床应用:
胃肠弛缓、积食、便秘,虹膜炎
注意事项:
禁用于老、弱、妊娠动物及完全阻塞的便秘
胆碱酯酶抑制剂:
新斯的明:
药理作用:
可逆性抑制AChE,间接拟ACh作用(N,M样作用),对GI、膀胱平滑肌作用较强,对骨骼肌兴奋作用最强;直接兴奋骨胳肌N2受体
临床应用:
重症肌无力;术后腹气胀、尿潴留;肌松药(非去极化型如箭毒)过量中毒解救;阿托品中毒解救(对中枢症状无效);前胃迟缓、胎衣不下、缩瞳等;禁用于妊娠动物及机械性肠梗阻、胃肠完全阻塞及痉挛疝
二、抗胆碱药:
阿托品:
作用机制:
竞争性阻断M胆碱受体,超剂量也可阻断N1胆碱受体
药理作用:
对过度痉挛平滑肌有较强松弛作用。
腺体分泌减少,唾液、汗腺敏感。
高剂量扩张外周血管及内脏血管,
解除小血管痉挛;提高窦房结自律性,促进心房内传导。
CNS:
过量会兴奋不安、运动亢进、肌颤、呼吸麻痹而死。
临床应用:
解除平滑肌痉挛;制止腺体分泌,用于麻醉前给药;抗心律失常;眼科外用于散瞳、虹膜睫状体炎等;
抗休克;有机磷中毒
不良反应:
腺体分泌抑制引起的口干、皮肤干燥等;视物不清、升眼压;抑制平滑肌引起的排尿困难、肠臌胀、便秘
等;中枢兴奋等
三、骨骼肌松弛药:
N2胆碱受体阻断药,主要作用于神经肌肉接头,可与后膜N2受体结合,产生神经肌肉传导阻断,
骨骼肌松弛。
除极化型肌松药:
类似Ach;
药理作用:
肌松有一定顺序性,头部的眼肌、耳肌等小肌肉→头颈部肌肉→四肢、躯干肌肉→膈肌→窒息而死
应用:
保定;麻醉辅助药
非去极化型肌松药:
作用特点:
竞争性阻断N2受体
1.无兴奋骨骼肌作用2.作用可被同类肌松药增强3.全麻药及氨基苷类抗生素能增强其作用
4.AchE抑制药可拮抗其肌松作用5.有一定神经节阻断作用和组胺释放作用
筒箭毒碱:
口服不吸收
四、拟肾上腺素药:
α、β受体激动药:
肾上腺素:
药理作用:
激动所有的肾上腺素受体;兴奋心脏(β1);血管:
皮肤粘膜血管(α1),内脏血管(α1,β2),骨
骼肌、肺血管(β2);血压↑;支气管平
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