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结核病基础
结核病基础
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2013结核病临床诊疗技能竞赛内容(草稿)
一、 基础知识
1、 病原
结核菌属分枝杆菌嘉兴市第一医院结核科钱惠江
于1882年由德国微生物学家RobertKoch发现。
在显微镜下,结核菌为细长稍弯曲或直的杆菌,大小为(0、3~0、6μm)x(1~4μm)。
单个散在,呈V、Y形,或条索状、短链状排列。
结核菌就是该菌无芽孢、荚膜,不能运动,革兰染色阳性,常用抗酸性染色法,该菌为专性需氧菌,最适温度为37-38~C,最适pH值:
牛型5.9-6.9、人型7.4-8.0、禽型7.2。
生长很缓慢,在固体培养基上,结核菌增代时间为14~20h,培养时间需2-8周。
在大部分培养基上菌落呈粗糙型。
具有抗酸染色呈红色与抗盐酸酒精脱色的特点,故又称之为抗酸杆菌。
结核菌实际上包括人型、牛型、鼠型与非洲型,为结核分枝杆菌复合群,其中人型、牛型与非洲型为致病菌。
人肺结核的致病菌 90%以上为人型结核分枝杆菌。
【以下教科书内容】
结核分枝杆菌的生物学特性如下:
(一)多形性
典型的结核分枝杆菌就是细长稍弯曲两端圆形的杆菌,痰标本中的结核分枝杆菌可呈现
为T、v、Y字型以及丝状、球状、棒状等多种形态。
(二)抗酸性
结核分枝杆菌抗酸染色呈红色,可抵抗盐酸酒精的脱色作用,故称抗酸杆菌。
一般细
菌无抗酸性,因此,抗酸染色就是鉴别分枝杆菌与其她细菌的方法之一。
(三)生长缓慢
结核分枝杆菌的增代时间为14~20小时,对营养有特殊的要求;结核分枝杆菌为需
氧菌,但5%~10%C02的环境能刺激其生长;适宜生长温度为37℃左右。
培养时间一般
为2~8周。
(四)抵抗力强
结核分枝杆菌对干燥、冷、酸、碱等抵抗力强。
在干燥的环境中可存活数月或数年。
在室内阴暗潮湿处,结核分枝杆菌能数月不死。
低温条件下如一40℃仍能存活数年。
用氢
氧化钠或硫酸对痰液处理时,一般杂菌很快被杀死,而结核分枝杆菌仍存活。
煮沸100℃
5分钟可杀死结核分枝杆菌。
5%石炭酸或1.5%煤酚皂溶液(来苏儿液)要杀死痰中的结
核分枝杆菌需要较长时间,如5%石炭酸需要24小时。
常用杀菌剂中,70%酒精最佳,一
般在2分钟内可杀死结核分枝杆菌;结核分枝杆菌对紫外线比较敏感,太阳光直射下痰中
结核分枝杆菌经2~7小时可被杀死,实验室或病房常用紫外线灯消毒,10w紫外线灯距
照射物O.5~1m,照射30分钟具有明显杀菌作用。
(五)菌体结构复杂
结核分枝杆菌菌体成分复杂,主要就是类脂质、蛋白质与多糖类。
类脂质占总量的
50%~60%,其中的蜡质约占50%,其作用与结核病的组织坏死、干酪液化、空洞发生以
及结核变态反应有关。
菌体蛋白质以结合形式存在,就是结核菌素的主要成分,诱发皮肤变
态反应。
多糖类与血清反应等免疫应答有关。
2、 传播
【教课书内容】
(一)传染源
结核病的传染源主要就是继发性肺结核的患者。
由于结核分枝杆菌主要就是随着痰排出体
外而播散,因而痰里查出结核分枝杆菌的患者才有传染性,才就是传染源。
传染性的大小取
决于痰内菌量的多少。
直接涂片法查出结核分枝杆菌者属于大量排菌,直接涂片法检查阴
性而仅培养出结核分枝杆菌者属于微量排菌。
(二)传播途径
结核分枝杆菌主要通过咳嗽、喷嚏、大笑、大声谈话等方式把含有结核分枝杆菌的微
滴排到空气中而传播。
飞沫传播就是肺结核最重要的传播途径。
经消化道与皮肤等其她途径
传播现已罕见。
一、空气-呼吸道,这就是结核病最主要的传染途径。
病人大声讲话、咳嗽、打喷嚏,会释放出很多带结核杆菌的飞沫,若易感者吸入了这种飞沫,即可被感染。
肺结核病人如果把痰吐在地上,痰液干燥后,结核杆菌与尘埃混在一起飞扬在空气中,被健康人吸入肺内也可引起传染。
二、食物传染。
结核病人用的餐具、吃剩的食物上都可能污染了结核杆菌。
与结核病人合用餐具或吃病人剩下的食物易食入结核杆菌,饮用未经消毒的牛奶或乳制品等也可感染牛型结核杆菌,接触病人用过的痰盂等物品后如不认真洗手也可能受到感染。
三、垂直传播。
患有结核病的母亲在怀孕期间,其体内的结核杆菌可通过脐带血液进入胎儿体内,胎儿也可因咽下或吸入含有结核杆菌的羊水而感染,从而患上先天性结核病。
除上述传染方式外,结核杆菌也可由皮肤或黏膜的伤口直接感染。
由于结核杆菌不能穿透皮肤,这种传染方式就是比较少见的,但也应当引起注意。
呼吸道传染的方式就是:
排菌病人排出大小不一的带菌飞沫,大飞沫(大于10mm)咳出后很快坠落于地面;小飞沫可在空气中停留数分钟,待蒸发后成为飞沫核(1一l0μm)浮游于空气中,如通风不好,可悬浮5小时之久。
带菌大飞沫如接触到健康人的皮肤或粘膜,结核菌不会侵入组织内,即使进入呼吸道,则降落在支气管粘膜纤毛上面而被排出。
只有带菌的飞沫核,由于其微小,才能进到肺泡内,导致感染。
(三)易感人群
影响机体对结核分枝杆菌自然抵抗力的因素除遗传因素外,还包括生活贫困、居住拥
挤、营养不良等社会因素。
婴幼儿细胞免疫系统不完善,老年人、HIV感染者、免疫抑
制剂使用者、慢性疾病患者等免疫力低下,都就是结核病的易感人群。
(四)影响传染性的因素
传染性的大小取决于患者排出结核分枝杆菌量的多少、空间含结核分枝杆菌微滴的密
度及通风情况、接触的密切程度与时间长短以及个体免疫力的状况。
通风换气减少空间微
滴的密度就是减少肺结核传播的有效措施。
当然,减少空间微滴数量最根本的方法就是治愈结
核病患者。
(五)化学治疗对结核病传染性的影晌
接受化学治疗后肺结核患者痰中的结核分枝杆菌呈对数减少,化学治疗前痰涂阳患者
的细菌负荷为106~107/ml,化学治疗2周后即减少至原有菌量的5%,4周减少至原有菌
量的0、25%。
接受化学治疗后,痰内结核分枝杆菌不但数量减少,活力也减弱或丧失。
结
核病传染源中危害最严重的就是那些未被发现与未给予治疗管理或治疗不合理的涂片阳性
患者。
3、 发病
(一)原发感染
在结核病普遍流行的国家与地区,人们常常在不知不觉中受到结核分枝杆菌的感染。
当首次吸入含结核分枝杆菌的微滴后,就是否感染取决于结核分枝杆菌的毒力与肺泡内巨噬
细胞固有的吞噬杀菌能力。
结核分枝杆菌的类脂质等成分能抵抗溶酶体酶类的破坏作用,
如果结核分枝杆菌能够存活下来,并在肺泡巨噬细胞内外生长繁殖,这部分肺组织即出现
炎性病变,称为原发病灶。
原发病灶中的结核分枝杆菌沿着肺内引流淋巴管到达肺门淋巴
结,引起淋巴结肿大。
原发病灶与肿大的气管支气管淋巴结合称为原发综合征。
原发病灶
继续扩大,可直接或经血流播散到邻近组织器官,发生结核病。
肺结核的发生发展过程见
图2—5—1。
图2-5-1肺结核病自然过程示意图
当结核分枝杆菌首次侵入人体开始繁殖时,人体通过细胞介导的免疫系统对结核分枝
杆菌产生特异性免疫,使原发病灶、肺门淋巴结与播散到全身各器官的结核分枝杆菌停止
繁殖,原发病灶炎症迅速吸收或留下少量钙化灶,肿大的肺门淋巴结逐渐缩小、纤维化或
钙化,播散到全身各器官的结核分枝杆菌大部分被消灭,这就就是原发感染最常见的良性过
程。
但仍然有少量结核分枝杆菌没有被消灭,长期处于休眠期,成为继发性结核的潜在
来源。
(二)结核病免疫与迟发性变态反应
结核病主要的免疫保护机制就是细胞免疫,体液免疫对控制结核分枝杆菌感染的作用不
重要。
人体受结核分枝杆菌感染后,首先就是巨噬细胞作出反应,肺泡中的巨噬细胞大量分
泌白细胞介素(简称白介素)一1、白介素一6与肿瘤坏死因子(’FNF、)一a等细胞因子使淋巴
细胞与单核细胞聚集到结核分枝杆菌入侵部位,逐渐形成结核肉芽肿,限制结核分枝杆菌
扩散并杀灭结核分枝杆菌。
T细胞有独特作用,其与巨噬细胞相互作用与协调,对完善免
疫保护作用非常重要。
T淋巴细胞有识别特异性抗原的受体,CD4’T细胞促进免疫反应,
在淋巴因子作用下分化为第一类与第二类辅助性T细胞(Thl与Th2)。
细胞免疫保护作
用以Thl为主,Thl促进巨噬细胞的功能与免疫保护力。
白介素一12可诱导Thl的免疫作
用,刺激T细胞分化为Thl,增加r干扰素的分泌,激活巨噬细胞抑制或杀灭结核分枝杆
菌的能力。
结核病免疫保护机制十分复杂,一些确切机制尚需进一步研究。
1890年Koch观察到,将结核分枝杆菌皮下注射到未感染的豚鼠,10~14日后局部皮
肤红肿、溃烂,形成深的溃疡,不愈合,最后豚鼠因结核分枝杆菌播散到全身而死亡。
而
对3~6周前受少量结核分枝杆菌感染与结核菌素皮肤试验阳转的动物,给予同等剂量的
结核分枝杆菌皮下注射,2~3日后局部出现红肿,形成表浅溃烂,继之较快愈合,无淋
巴结肿大,无播散与死亡。
这种机体对结核分枝杆菌再感染与初感染所表现出不同反应的
现象称为Koch现象。
较快的局部红肿与表浅溃烂就是由结核菌素诱导的迟发性变态反应的
表现;结核分枝杆菌无播散,引流淋巴结无肿大以及溃疡较快愈合就是免疫力的反映。
免疫
力与迟发性变态反应之间关系相当复杂,尚不十分清楚,大致认为两者既有相似的方面,
又有独立的一面,变态反应不等于免疫力。
(三)继发性结核
继发性结核病的发病,目前认为有两种方式:
原发性结核感染时期遗留下来的潜在病
灶中的结核分枝杆菌重新活动而发生的结核病,此为内源性复发;据统计约10%的结核分
枝杆菌感染者,在一生的某个时期发生继发性结核病。
另一种方式就是由于受到结核分枝杆
菌的再感染而发病,称为外源性重染。
两种不同发病方式主要取决于当地的结核病流行病
学特点与严重程度。
继发性结核病与原发性结核病有明显的差异。
继发性结核病有明显的
临床症状,容易出现空洞与排菌,有传染性,’所以,继发性结核病具有重要临床与流行病
学意义,就是防治工作的重点。
继发性肺结核的发病有两种类型,一种就是发病慢,临床症状少而轻,多发生在肺尖或
锁骨下,痰涂片检查阴性,一般预后良好。
另一种就是发病快,几周前肺部检查还就是正常,
发现时已出现广泛的病变、空洞与播散,痰涂片检查阳性。
这类患者多发生在青春期女
性、营养不良、抵抗力弱的群体以及免疫功能受损的患者。
4、 病理
(一)基本病理变化
结核病的基本病理变化就是炎性渗出、增生与干酪样坏死。
结核病的病理过程特点就是破
坏与修复常同时进行,故上述三种病理变化多同时存在,也可以某一种变化为主,而且可
相互转化。
这主要取决于结核分枝杆菌的感染量、毒力大小以及机体的抵抗力与变态反应
状态。
渗出为主的病变主要出现在结核性炎症初期阶段或病变恶化复发时,可表现为局部
中性粒细胞浸润,继之由巨噬细胞及淋巴细胞取代。
增生为主的病变表现为典型的结核结
节,直径约为O.1mm,数个融合后肉眼能见到,由淋巴细胞、上皮样细胞、朗格汉斯巨
细胞以及成纤维细胞组成。
结核结节的中间可出现干酪样坏死。
上皮样细胞呈多角形,由
巨噬细胞吞噬结核分枝杆菌后体积变大而形成,染色成淡伊红色。
大量上皮样细胞互相聚
集融合形成多核巨细胞称为朗格汉斯巨细胞。
增生为主的病变发生在机体抵抗力较强、病
变恢复阶段。
干酪样坏死为主的病变多发生在结核分枝杆菌毒力强、感染菌量多、机体超
敏反应增强、抵抗力低下的情况。
干酪坏死病变镜检为红染无结构的颗粒状物,含脂质
多,肉眼观察呈淡黄色,状似奶酪,故称干酪样坏死。
【渗出】
【干酪】
(二)病理变化转归
抗结核化学治疗问世前,结核病的病理转归特点为吸收愈合十分缓慢、多反复恶化与播散。
采用化学治疗后早期渗出性病变可完全吸收消失或仅留下少许纤维索条。
一些增生病变或较小干酪样病变在化学治疗下也可吸收缩小逐渐纤维化,或纤维组织增生将病变包
围,形成散在的小硬结灶。
未经化学治疗的干酪样坏死病变常发生液化或形成空洞,含有
大量结核分枝杆菌的液化物可经支气管播散到对侧肺或同侧肺其她部位引起新病灶。
经化
疗后干酪样病变中的大量结核分枝杆菌被杀死,病变逐渐吸收缩小或形成钙化。
5、 免疫
结核病主要的免疫保护机制就是细胞免疫,体液免疫对控制结核分枝杆菌感染的作用不
重要。
人体受结核分枝杆菌感染后,首先就是巨噬细胞作出反应,肺泡中的巨噬细胞大量分
泌白细胞介素(简称白介素)一1、白介素一6与肿瘤坏死因子(’FNF、)一a等细胞因子使淋巴
细胞与单核细胞聚集到结核分枝杆菌入侵部位,逐渐形成结核肉芽肿,限制结核分枝杆菌
扩散并杀灭结核分枝杆菌。
T细胞有独特作用,其与巨噬细胞相互作用与协调,对完善免
疫保护作用非常重要。
T淋巴细胞有识别特异性抗原的受体,CD4’T细胞促进免疫反应,
在淋巴因子作用下分化为第一类与第二类辅助性T细胞(Thl与Th2)。
细胞免疫保护作
用以Thl为主,Thl促进巨噬细胞的功能与免疫保护力。
白介素一12可诱导Thl的免疫作
用,刺激T细胞分化为Thl,增加r干扰素的分泌,激活巨噬细胞抑制或杀灭结核分枝杆
菌的能力。
结核病免疫保护机制十分复杂,一些确切机制尚需进一步研究。
1890年Koch观察到,将结核分枝杆菌皮下注射到未感染的豚鼠,10~14日后局部皮
肤红肿、溃烂,形成深的溃疡,不愈合,最后豚鼠因结核分枝杆菌播散到全身而死亡。
而
对3~6周前受少量结核分枝杆菌感染与结核菌素皮肤试验阳转的动物,给予同等剂量的
结核分枝杆菌皮下注射,2~3日后局部出现红肿,形成表浅溃烂,继之较快愈合,无淋
巴结肿大,无播散与死亡。
这种机体对结核分枝杆菌再感染与初感染所表现出不同反应的
现象称为Koch现象。
较快的局部红肿与表浅溃烂就是由结核菌素诱导的迟发性变态反应的
表现;结核分枝杆菌无播散,引流淋巴结无肿大以及溃疡较快愈合就是免疫力的反映。
免疫
力与迟发性变态反应之间关系相当复杂,尚不十分清楚,大致认为两者既有相似的方面,
又有独立的一面,变态反应不等于免疫力。
二、防控知识
1、国家政策
《结核病防治管理办法》(卫生部令第92号)自2013年3月24日起施行。
2013年3月24日就是第18个“世界防治结核病日”,我国的宣传主题就是:
“您我共同参与,消除结核危害”。
2、患者分类
新涂阳肺结核病就是指新发现的痰涂片检查呈阳性的肺结核病。
涂片方法采用抗酸染色与荧光染色法,有直接涂片与漂浮集菌涂片两种方法
按照下列标准报告所得结果:
1)抗酸杆菌阴性:
连续观察300个不同视野,未发现抗酸杆菌。
2)抗酸杆菌可疑(±):
1~2条抗酸杆菌/300视野。
3)抗酸杆菌阳性(1+):
3~9条抗酸杆菌/100视野。
4)抗酸杆菌阳性(2+):
1~9条抗酸杆菌/10视野。
5)抗酸杆菌阳性(3+):
1~9条抗酸杆菌/每个视野。
6)抗酸杆菌阳性(4+):
≥10条抗酸杆菌/每视野
、根据病史、检查可将肺结核患者分为疑似病例、临床诊断病例以及确诊病例。
(1)疑似病例。
凡符合下列条件之一者为疑似病例:
①有肺结核可疑症状的5岁以下儿童,同时伴有与涂阳肺结核患者密切接触史或结核菌素试验强阳性;
②仅胸部影像学检查显示与活动性肺结核相符的病变。
(2)临床诊断病例。
凡符合下列条件之一者为临床诊断病例:
①痰涂片3次阴性,胸部影像学检查显示与活动性肺结核相符的病变,且伴有咳嗽、咳痰、咯血等肺结核可疑症状;
②痰涂片3次阴性,胸部影像学检查显示与活动性肺结核相符的病变,且结核菌素试验强阳性;
③痰涂片3次阴性,胸部影像学检查显示与活动性肺结核相符的病变,且抗结核抗体检查阳性;
④痰涂片3次阴性,胸部影像学检查显示与活动性肺结核相符的病变,且肺外组织病理检查证实为结核病变;
⑤痰涂片3次阴性的疑似肺结核病例,经诊断性治疗或随访观察可排除其她肺部疾病者。
(3)确诊病例
①痰涂片阳性肺结核。
凡符合下列3项之一者为痰涂片阳性肺结核病例:
2份痰标本直接涂片抗酸杆菌镜检阳性;1份痰标本直接涂片抗酸杆菌镜检阳性,加肺部影像学检查符合活动性肺结核影像学表现;1份痰标本直接涂片抗酸杆菌镜检阳性,加1分痰标本结核分枝杆菌培养阳性。
②仅培阳肺结核。
同时符合下列两项者为仅培阳肺结核:
痰涂片阴性;肺部影像学检查符合活动性肺结核影像学表现,加1份痰标本结核分枝杆菌培养阳性。
③肺部病变标本病理学诊断为结核病变者。
3、通过以上检查仍无法确诊者,可进行以下检查以协助诊断及鉴别诊断:
(1)结核菌素皮肤试验(PPD);
(2)结核抗原、抗体检测
(3)胸部CT(需与其她疾病鉴别诊断或胸片显示不良者)
(4)支气管镜检查(怀疑存在支气管结核或肿瘤者)
(5)痰结核杆菌定量
(6)肺组织活检。
3、登记报卡
(一)疫情报告
根据《中华人民共与国传染病法》规定,凡在各级各类医疗机构诊断的肺结核患者(包括确诊病例、临床诊断病例)与疑似肺结核患者均为病例报告对象。
凡肺结核或疑似肺结核病例诊断后,实行网络直报的责任报告单位应于24小时内进行网络报告;未实行网络直报的责任报告单位,应于24小时内向属地疾病预防控制机构寄/送出“传染病报告卡”。
(二)结核病患者登记
1、登记单位。
结核病防治机构或卫生行政部门指定的定点医疗机构负责本地区结核病患者的登记工作。
2、登记对象。
活动性肺结核、新发结核性胸膜炎与其她肺外结核患者均为登记对象。
此外,下列患者也应进行重新登记:
(1)结防机构已登记,中断治疗≥2个月后重新返回治疗的肺结核患者;
(2)初治失败的肺结核患者;
(3)涂阴转为涂阳的肺结核患者;
(4)结防机构登记的复发肺结核患者。
4、患者管理
世界卫生组织(wHo)于1993年宣布结核病处于“全球紧急状态”,动员与要求各
国政府大力加强结核病的控制工作,遏止这次结核病危机。
wHo制定与启动特别项目以
积极推行全程督导短程化学治疗策略(directlyobservedtreatmentshort-course,DOTS)
作为国家结核病规划的核心内容。
1、初、复治肺结核。
(1)治愈:
涂阳肺结核患者完成规定的疗程,连续2次痰涂片结果阴性,其中1次就是治疗末。
(2)完成疗程:
涂阴肺结核患者完成规定的疗程,疗程末痰涂片检查结果阴性或未痰检者;涂阳肺结核患者完成规定的疗程,最近一次痰检结果阴性,完成疗程时无痰检结果。
(3)结核死亡:
活动性肺结核患者因病变进展或并发咯血、自发性气胸、肺心病、全身衰竭或肺外结核等原因死亡。
(4)非结核死亡:
结核病患者因结核病以外的原因死亡。
(5)失败:
涂阳肺结核患者治疗至第5个月末或疗程结束时痰涂片检查阳性的患者。
(6)丢失:
肺结核患者在治疗过程中中断治疗超过两个月,或由结防机构转出后,虽经医生努力追访,2个月内仍无信息或已在其她地区重新登记治疗。
2、耐多药肺结核
(1)治愈:
符合下列条件之一者:
①患者完成了疗程,在疗程的后12个月,至少5次连续痰培养阴性,每次间隔至少30天;
②患者完成了疗程,在疗程的后12个月,仅有一次痰培养阳性,而这次阳性培养结果之后最少连续3次的阴性培养结果,其间隔至少30天:
且不伴有临床症状的加重。
(2)完成治疗:
患者完成了疗程,但由于缺乏细菌学检查结果(即在治疗的最后12个月痰培养的次数少于5次),不符合治愈的标准。
(3)失败:
符合下列条件之一者:
①治疗的最后12个月5次痰培养中有两次或两次以上阳性;
②治疗最后的3次培养中有任何一次就是阳性;
③临床决定提前中止治疗者(因为不良反应或治疗无效)。
(4)丢失:
由于任何原因治疗中断连续2个月或以上。
(5)迁出:
病人转诊到另一个登记报告的机构。
(6)死亡:
在治疗过程中病人由于任何原因发生的死亡。
5、健康促进
(一)定期对医务人员开展健康宣教培训
1、确保患者准确了解结核病作为传染病,对自身、家庭以及周围健康人的危害。
2、确保患者了解国家结核病防治政策。
3、确保患者了解结核病治疗疗程、治疗方案、可能出现的不良反应以及按医嘱治疗的重要性。
4、医务人员在工作中如何预防结核杆菌感染。
(二)对肺结核患者开展健康教育
1、疾病传播途径:
结核病就是一种主要经呼吸道传播的传染病;传染期患者尽量减少外出,必须外出或与健康人密切接触时应当佩戴外科口罩。
2、疾病预后:
经过正确治疗,大部分患者可以治愈,不规范治疗可演变为耐药结核病,有终身不能治愈的风险。
3、规范治疗的重要性:
按时服药、确保治疗不中断就是治愈的重要保证。
出现药物不良反应时,应当及时报告医师。
6、感染控制
医院感染控制
结核病定点诊疗机构应具备以下结核病医院感染控制措施:
(一)设立结核病医院感染控制机构,并配置相关人员;
(二)制订并有效实施医院感染控制计划;
(三)采取多种途径,对医务人员、患者以及家属进行结核病医院感染控制信息教育;
(四)采取合理患者诊疗流程,确保患者在医疗卫生机构最短时间完成诊疗;
(五)门诊、病房、实验室以及检查室配置必要环境控制措施(如通风、紫外线消毒等);
(六)传染性患者外出时佩戴外科口罩;医务人员与传染性患者接触时佩戴医用防护口罩。
三实验室诊断知识
诊断方法
痰涂片、痰培养、药敏、结核菌快速检测、分子生物学检测
诊断工具
新诊断进展
目前应用较为广泛的IGRA 包括QuantiFERON-TBGoldIn-Tube (QFT-GIT )与T-SPOT、TB ,前者应用酶联免疫吸附试验(enzyme—linkedimmunosorbentassay ,ELISA )检测经MTB 特异性抗原ESAT-6 与CFP-10刺激后分泌γ 干扰素的浓度,于2007 年通过美国FDA 认证;后者应用酶联免疫斑点技术(enzyme-linkedimmunospotassay ,ELISPOTassay )检测经MTB 特异性抗原ESAT-6 与CFP-10 刺激后释放γ 干扰素的斑点形成细胞数(spotformingcell ,SFC ),2008 年已通过美国FDA 认证。
四、影像学诊断知识
X线、CT诊断方法
阅读胸片顺序ABCDE
A(airway)气道
气道在胸上部,瞧它就是气道在胸上部,瞧它就是否居中,脊柱就是否直线经过,气管有无移位,有无纤维组织牵拉使肺容积 缩牵、过度充气及压迫。
有无支气管 气管巨大症,肺叶开口压迫、狭窄、隆突受压等支气管肺癌征象。
B( Bone)胸部骨骼
前有胸骨,前上方有锁骨,后有胸椎,自后向前构成胸骨支架的12条肋骨,肋骨前端为肋软骨,与胸骨相连。
正常情况下,瞧不到肋软骨,但可以清楚瞧到骨骼的形状、骨皮质、骨髓质及骨纹理等。
正常胸片肋骨从后上向前下数,第一肋与锁骨围成一个类圆形的透亮区,这一部分也就是肺尖所在的区域,两侧对比有利于发现肺尖的病灶。
如发现骨质破坏,常见为骨癌或转移癌、
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