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传染病学学习指南
传染病学学习指南
第一章总论
【学习目标】
(一)掌握
1.传染病与感染性疾病的概念和区别。
2.传染病感染过程的五种表现。
3.传染病的流行过程的三个基本条件(传染源、传播途径、人群易感性)。
4.传染病的四个基本特征(病原体、传染性、流行病学特征、感染后免疫)。
5.传染病的临床特点:
包括病程发展的阶段性;发热及热型,各种皮疹和黏膜疹,毒血症,单核-吞噬细胞系统反应。
(二)熟悉
1.传染病的诊断依据流行病学资料、临床特点、实验室检查。
2.传染病的治疗包括一般支持疗法、病原治疗和对症治疗。
3.传染病的预防遵守传染病的疫情报告制度,针对流行过程三个基本条件(管理传染源;切断传播途径;保护易感人群)采取的综合性预防措施。
(三)了解
1.感染过程中病原体的作用。
2.传染病感染过程中免疫应答的作用。
3.传染病的发病机制。
4.组织损伤的发生机制。
5.重要的病理生理变化。
【内容要点】
(一)传染病与感染性疾病的概念和区别
由病原体感染引起的疾病称为感染性疾病(infectiousdiseases),感染性疾病分为无传染性的感染性疾病和有传染性的感染性疾病,后者称为传染病(communicablediseases)。
传染病可在人群中传播并造成流行,是感染性疾病的一部分。
(二)传染病感染过程的五种表现
病原体对人体的寄生过程称为感染。
感染过程可表现为:
①清除病原体,病原体被机体的非特异性免疫和特异性免疫清除;②隐性感染(亚临床感染),病原体引起机体产生特异性免疫应答及轻微的组织损伤,但无任何症状和体征;③显性感染(临床感染),病原体引起机体发生特异性免疫应答,导致组织损伤,引起病理改变和临床表现;④病原携带状态,病原体与机体处于共生形式,按病原体种类不同分为带病毒者、带菌者与带虫者等。
病原携带者有一个共同特点,即不显出临床症状又能排出病原体;⑤潜伏性感染,病原体长期潜伏于机体某些部位,待机会成熟时才引起临床表现。
潜伏性感染期间,病原体一般不排出体外,这是与病原携带状态不同之处。
(三)感染过程中病原体和免疫应答的作用
病原体的作用主要包括:
①侵袭力;②毒力;③数量;④变异性。
机体免疫应答包括由天然屏障、吞噬作用、体液因子等组成的非特异性免疫以及由细胞免疫和体液免疫组成的专门针对各种病原体的特异性免疫,后者可分为有利于机体抵抗病原体入侵与破坏的保护性免疫应答(非特异性与特异性免疫应答)和促进病理生理过程及组织损伤的变态反应(特异性免疫应答)两大类。
(四)传染病流行过程的基本条件及影响因素
传染病流行过程的基本条件包括:
①传染源。
是指病原体已在体内生长繁殖并能将其排出体外的人和动物,包括:
患者;隐性感染者;病原携带者;受感染的动物。
②传播途径。
是指病原体从传染源到达易感者的途径,主要有呼吸道传染(经空气、飞沫、尘埃等传染);消化道传染(经水、食物、苍蝇等传染);接触传染(经手、用具、玩具等传染);虫媒传染(经吸血节肢动物,如蚊、蚤、虱等传染);血液、体液传染(经血液、血制品、体液等传染)等。
③易感人群。
是指对某一传染病缺乏特异性免疫力的一群人。
易感者在某一特定人群中的比例决定该人群的易感性。
影响流行过程的因素包括:
①自然因素,如季节性、地区性和生态改变等;②社会因素,社会制度、经济生活条件、文化水平和生活习惯等。
(五)传染病的基本特征
传染病的基本特征有:
(1)有病原体。
每一种传染病都是由特异性的病原体引起的,包括病原微生物(如朊粒、病毒、衣原体、立克次体、支原体、细菌、真菌、螺旋体)和寄生虫(如原虫、蠕虫、医学昆虫)。
(2)有传染性。
传染病能通过某种途径传染给他人,这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。
(3)有流行病学特征。
包括:
①流行性:
散发(发病率为一般水平)、流行(发病率显著高于一般水平)、大流行(超出国界或洲界)、暴发流行(发病集中于短时间内)。
②季节性:
主要原因为气温的高低和昆虫媒介的有无。
③地方性:
与中间宿主的存在、地理条件、气温条件、人民生活习惯等原因相关。
④外来性:
指从国外或外地通过外来人口或物品传入的传染病。
(4)有感染后免疫。
人类罹患传染病后,都能产生针对病原体的特异性免疫,称为感染后免疫。
通常病毒性传染病的感染后免疫持续时间长,往往保持终身,但有例外(如流感),细菌、螺旋体、原虫性传染病的感染后免疫持续时间通常短,仅为数月至数年,也有例外(如伤寒)。
蠕虫感染后通常不产生保护性免疫,往往发生重复感染。
(六)传染病的临床特点
1.急性传染病的发生、发展和转归分为四个阶段①潜伏期。
从病原体侵入人体至开始出现临床症状为止的时期。
每一种传染病的潜伏期都有一个范围(最短至最长),并呈常态分布,是检疫工作观察、留验接触者的重要依据。
②前驱期。
从起病至症状明显开始为止的时期。
在前驱期中的临床表现通常是非特异性的。
③症状明显期。
出现明显的症状和体征的时期。
有些临床表现可以是某种传染病特有的,如具有特征性的皮疹、肝大、脾大、脑膜刺激征和黄疸等。
④恢复期。
症状及体征明显好转或消失的时期。
一些传染病在恢复期或恢复期结束后出现复发(症状明显减轻或消失、体温正常后再度出现症状或发热)、再燃(体温未稳定下降至正常,又再发热)、后遗症(机体功能在病后长期未能恢复正常)。
2.传染病常见症状与体征①发热。
分为三个阶段:
体温上升期、极期和体温下降期;常见热型包括:
稽留热、弛张热、间歇热、回归热或波状热、马鞍热。
②发疹。
按形态可分为斑丘疹、出血疹、疱疹或脓疱疹、荨麻疹。
③毒血症状。
病原体的各种代谢产物,包括细菌的内、外毒素,可引起除发热以外的多种症状,如疲乏、全身不适、厌食、头痛、肌肉疼痛等。
④单核-吞噬细胞系统反应:
临床上表现为肝、脾、淋巴结肿大。
3.临床类型据发病方式,可分为急性、亚急性与慢性;据病情的严重程度,可分为轻型、中型(典型)、重型与暴发型。
(七)传染病的诊断依据
传染病的诊断依靠:
(1)流行病学资料包括:
接触史、发病年龄、职业、季节、地区、集体发病情况、预防接种史和过去病史等;
(2)临床表现包括症状、体征和起病方式等;(3)实验室检查包括一般检查、特异性检查(病原体的直接检出、分离培养、核酸检测、蛋白或抗原的检测、特异性抗体检测)和其他检查。
其中病原学、分子生物学检测、血清学检查具有重要诊断参考价值。
(八)传染病的治疗原则和治疗方法
1.治疗原则综合治疗的原则,即治疗、护理与隔离、消毒并重,一般治疗、对症治疗与病原(特效)治疗并重。
2.治疗方法包括一般及支持疗法(如隔离、护理和心理治疗等一般治疗,饮食、血制品、水电解质等支持治疗);病原(特效)疗法;对症疗法;康复疗法;中医中药疗法等。
其中病原治疗指针对病原体的疗法,具有清除病原体的作用,达到根治和控制传染源的目的,常用药物有抗生素、化学制剂和血清免疫制剂等。
(九)传染病的预防措施
主要针对传染病流行过程的三个基本环节来采取综合性措施:
①管理传染源。
严格执行传染病报告制度(参考最新修订的传染病防治法),对有传染性的患者进行隔离和治疗,对接触者进行检疫或预防,对病原携带者进行治疗、隔离或教育,对感染动物进行处理;②切断传播途径。
如养成良好的个人卫生习惯,改善环境卫生,消灭传播媒介,采取消毒措施等;③保护易感人群。
增强体质以提高机体非特异性免疫力,预防接种以提高人群的特异性免疫力。
第二章病毒性传染病
第一节病毒性肝炎
【学习目标】
(一)掌握
1.病原学肝炎病毒的种类和病原学分型及各型肝炎病毒的抗原、抗体系统;重点掌握乙型肝炎病毒的抗原、抗体系统及其亚型。
2.临床表现病毒性肝炎的临床类型及各型肝炎的临床特点;特殊人群肝炎的临床表现;重型肝炎的并发症。
3.诊断各型肝炎的诊断(流行病学资料、临床表现、实验室检查)。
肝炎的实验室检查及其临床意义(病原学检查:
血清病毒标志物及分子生物学检测;肝功能生化学检查:
ALT,AST,GGT,ALP,ALB,GLB,TB,DB,CHE;甲胎蛋白(AFP);肝纤维化指标;凝血酶原活动度PTA检查;影像学检查)等。
4.鉴别诊断与其他原因引起的黄疸(阻塞性黄疸、溶血性黄疸)的鉴别;与其他原因引起肝细胞性黄疸的鉴别。
5.治疗综合基础治疗(饮食与活动的控制;肝损害因素的避免;治疗药物的合理选用;对症与支持治疗的重要作用);慢性(乙型、丙型)肝炎的抗病毒治疗(药物的种类、适应证、禁忌证、不良反应、随访监测);重型肝炎的治疗原则与并发症的治疗(强调综合基础治疗对降低重型肝炎病死率的重要作用,人工肝支持系统和肝移植治疗的适应证)。
6.预防综合预防措施。
主动免疫预防(甲型、乙型肝炎、戊型肝炎疫苗的成功应用);被动免疫预防,乙型肝炎免疫球蛋白(HBIG)制剂的应用。
(二)熟悉
1.病原学丙型肝炎病毒的基因组结构;丁型肝炎病毒的delta系统。
2.流行病学甲、乙、丙和戊型病毒性肝炎的传染源、传播途径、人群易感性及流行特点。
3.病毒性肝炎的发病机制及病理生理黄疸、腹水、出血、肝性脑病的发生机制。
(三)了解
1.病毒性肝炎的病理特点。
2.病毒性肝炎的预后。
【内容要点】
(一)病毒性肝炎概述
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒(目前明确的有甲型、乙型、丙型、丁型及戊型)引起的以肝脏病变为主的全身性传染病。
临床上以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主要表现,部分病例可出现黄疸。
甲型及戊型主要经粪-口途径传播;乙型、丙型及丁型主要经血液、体液等胃肠外途径传播。
在我国乙型肝炎的传播中,母婴传播显得特别重要。
(二)病毒性肝炎的病原学特点
甲型肝炎病毒(HAV)是一种RNA病毒,只有1个血清型,感染后早期产生IgM型抗体,一般持续8~12周,少数可延续6个月,IgG型抗体可长期存在。
IgM是近期感染的标志,IgG则是过去感染的标志。
乙型肝炎病毒(HBV)是一种DNA病毒。
在感染者血清中存在三种形式的颗粒:
①大球形颗粒,又名Dane颗粒,为完整的HBV颗粒;②小球形颗粒;③丝状或核状颗粒,后两种颗粒由乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)组成,不含核酸,无感染能力。
血清中一般小球形颗粒最多,Dane颗粒最少。
HBV基因组由不完全的环状双链DNA组成,有4个编码区,分别是S、C、P和X区。
HBV基因组易突变。
HBVDNA是病毒复制和传染性的直接标志。
HBVDNA定量对于判断病毒复制程度、传染性大小、抗病毒药物疗效等有重要意义。
根据HBsAg抗原性,HBV可分为10个血清亚型,主要亚型是adw,adr,ayw和ayr。
HBV的主要抗原抗体系统包括:
①HBsAg与抗HBs:
HBsAg反映现症HBV感染,HBsAg本身只有抗原性,无传染性。
抗HBs为保护性抗体,阳性表示对HBV有免疫力,见于乙型肝炎恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后;②HBeAg与抗HBe:
HBeAg的存在表示病毒复制活跃且有较强的传染性。
HBeAg消失而抗HBe产生称为血清转换。
抗HBe转为阳性后,病毒复制多处于静止状态,传染性降低。
长期抗HBe阳性者并不代表病毒复制停止或无传染性;③HBcAg与抗HBc:
HBcAg阳性表示血清中存在Dane颗粒,有感染性,抗HBcIgM对诊断急性乙型肝炎或慢性乙型肝炎急性发作有帮助。
抗HBcIgG在血清中可长期存在。
丙型肝炎病毒(HCV)是一种RNA病毒。
HCV基因组极易变异,同一病例存在准种特性(quasispecies),即HCV感染后,在感染者体内形成以一个优势株为主的相关突变株病毒群。
目前将HCV分为6个不同的基因型,同一基因型可再分为不同亚型。
基因型分布具有明显地域性,我国以1b型为主。
HCVRNA阳性是病毒感染和复制的直接标志,HCVRNA定量测定有助于了解病毒复制程度、抗病毒治疗的选择及疗效评估等。
HCVRNA基因分型有助于判定治疗的难易程度及制定抗病毒治疗的个体化方案。
抗HCV是存在HCV感染的标志,不是保护性抗体。
抗-HCV阴转与否不能作为抗病毒疗效的指标。
丁型肝炎病毒(HDV)曾称为δ因子,是一种缺陷RNA病毒,其复制、抗原表达及引起肝损害需要HBV的辅助。
HDV仅有一个血清型。
戊型肝炎病毒(HEV)是一种RNA病毒。
抗HEVIgM在发病初期产生,是近期HEV感染的标志。
抗HEVIgG持续时间报道不一。
如果抗HEVIgG滴度较高,或由阴性转为阳性,或由低滴度升为高滴度,均可诊断为HEV感染。
(三)病毒性肝炎的临床表现
甲型和戊型肝炎主要表现为急性肝炎。
乙、丙、丁型肝炎除可出现急性肝炎外,更常见慢性肝炎,可发展为肝硬化,并与肝癌的发生有密切关系。
1.急性肝炎分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎两个类型。
典型的急性黄疸型肝炎分为三个期:
黄疸前期、黄疸期和恢复期。
急性无黄疸型肝炎较黄疸型肝炎多见,主要表现为消化道症状,比黄疸型肝炎轻。
2.慢性肝炎根据病情轻重分为三度,见表3-1。
表3-1慢性肝炎的实验室检查异常程度参考指标
项目轻中重
ALT和/或AST(IU/L)≤正常3倍>正常3倍>正常3倍
总胆红素(TBil)(μmol/L)≤正常2倍>正常2倍~正常5倍>正常5倍
白蛋白(A)(g/L)≥35<35~>32≤32
A/G≥1.4<1.4~>1.0≤1.0
γ-球蛋白(%)≤21>21~<26≥26
凝血酶原活动度(PTA)(%)>7070~60<60~>40
胆碱酯酶(CHE)(U/L)>5400≤5400~>4500≤4500
3.重型肝炎(肝衰竭)是最严重的临床类型。
根据病理组织学特征和病情发展速度,肝衰竭可分为四类:
①急性肝衰竭:
特征是起病急,发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群。
表现极度乏力,严重消化道症状,神经、精神症状(嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷等),有明显出血倾向,出现中毒性鼓肠,肝臭,急性肾衰竭(肝肾综合征)。
扑翼样震颤阳性,黄疸进行性加深,胆红素每天上升≥17.1μmol/L或大于正常值10倍,胆酶分离,肝浊音界进行性缩小。
凝血酶原活动度(PTA)小于40%,血氨升高;②亚急性肝衰竭:
起病较急,发病15日~26周内出现肝衰竭症候群。
晚期可有难治性并发症,如脑水肿,消化道大出血,严重感染,电解质紊乱及酸碱平衡失调。
白细胞升高,血红蛋白下降,低血糖,低胆固醇,低胆碱酯酶。
本型容易转化为慢性肝炎或肝硬化;③慢加急性(亚急性)肝衰竭:
是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿;④慢性肝衰竭:
是在肝硬化基础上,肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。
根据临床表现的严重程度,亚急性肝衰竭和慢加急性(亚急性)肝衰竭可分为早期、中期和晚期。
早期:
①极度乏力,并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状;②黄疸进行性加深;③有出血倾向,30%<凝血酶原活动度(PTA)≤40%;④未出现肝性脑病或明显腹水。
中期:
肝衰竭早期表现基础上,病情进一步发展,出现以下两条之一者:
①出现Ⅱ度以下肝性脑病和/或明显腹水;②出血倾向明显(出血点或瘀斑),且20%<PTA≤30%。
晚期:
在肝衰竭中期表现基础上,病情进一步加重,出现以下三条之一者:
①有难治性并发症,如肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱等;②出现Ⅲ度以上肝性脑病;③有严重出血倾向(注射部位瘀斑等),PTA≤20%。
4.淤胆型肝炎病程持续时间较长,可达2~4个月或更长。
主要表现有:
①黄疸深,但消化道症状轻;ALT升高不明显;PTA下降不明显;②全身皮肤搔痒,大便颜色变浅或灰白色;③血清碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰转肽酶(γ-GT)和胆固醇显著升高、尿胆红素增加,尿胆原明显减少或消失。
5.肝炎后肝硬化根据肝脏炎症情况分为活动性与静止性两型。
①活动性肝硬化:
有慢性肝炎活动的表现,ALT升高,乏力及消化道症状明显,黄疸,白蛋白下降。
伴有腹壁、食道静脉曲张,腹水,肝缩小质地变硬,脾进行性增大,门静脉、脾静脉增宽等门脉高压征表现;②静止性肝硬化:
无肝脏炎症活动的表现,症状轻或无特异性,可有上述体征。
根据肝组织病理及临床表现分为代偿性肝硬化和失代偿性肝硬化。
①代偿性肝硬化:
指早期肝硬化,属Child-PughA级。
ALB≥35g/L,TBil<35μmol/L,PTA>60%。
可有门脉高压征,但无腹水、肝性脑病或上消化道大出血;②失代偿性肝硬化:
指中晚期肝硬化,属Child-PughB、C级。
有明显肝功能异常及失代偿征象,如ALB<35g/L,A/G<1.0,TBil>35μmol/L,PTA<60%。
可有腹水、肝性脑病或门静脉高压引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。
6.几种特殊人群的肝炎:
①小儿病毒性肝炎:
小儿急性肝炎多为黄疸型,以甲型肝炎为主。
消化道症状和呼吸道症状较明显,早期易误诊为上呼吸道感染或消化道疾病。
肝脾肿大较显著。
小儿慢性肝炎以乙型和丙型多见,因小儿免疫系统发育不成熟,感染HBV后易形成免疫耐受状态,成为隐性感染,或无症状HBV携带者;②老年病毒性肝炎:
老年急性病毒性肝炎以戊型肝炎较多见,黄疸型为主。
老年慢性肝炎较急性者为多,特点是黄疸较深,持续时间较长,易发生淤胆;合并症较多;肝衰竭发生率高,预后较差;③妊娠期肝炎:
病情常较重,尤其以妊娠后期为严重,产后大出血多见,较易发展为肝衰竭,病死率较高。
妊娠合并戊型肝炎时病死率可高达30%以上。
不同病原所致重型肝炎均可发生严重并发症,主要有:
①肝性脑病:
肝功能不全所引起的神经精神症候群,可发生于重型肝炎和肝硬化。
常见诱因有上消化道出血、高蛋白饮食、感染、大量排钾利尿、大量放腹水、使用镇静剂等。
肝性脑病根据临床表现分为4度:
Ⅰ度,轻型肝性脑病,以精神症状为主,有性格行为改变,定时、定向、计算力等异常。
Ⅱ度,中型肝性脑病,以神经症状为主,扑翼样震颤可引出,肌张力增强,腱反射亢进,嗜睡,属昏迷前期。
Ⅲ度,重度肝性脑病,昏睡状态,对刺激尚有反应,属昏迷期。
Ⅳ度,深昏迷状态,对刺激无反应,腱反射消失;②上消化道出血:
可诱发肝性脑病、腹水、感染、肝肾综合征;③肝肾综合征:
往往是严重肝病的终末期表现。
约半数病例有出血、放腹水、大量利尿、严重感染等诱因。
主要表现为少尿或无尿、氮质血症、电解质平衡失调;④感染:
重型肝炎易发生难于控制的感染,以胆道、腹膜、肺多见,革兰阴性杆菌为主,应用广谱抗生素后,也可出现真菌感染。
(四)病毒性肝炎的诊断依据
1.流行病学史有不洁饮食史和食用生的和不熟的贝类食物史的要考虑甲型和戊型肝炎。
乙型肝炎可有乙型肝炎患者密切接触史或家族聚集现象,丁型肝炎的流行病学史不明显。
丙型肝炎常有输血史。
2.临床表现
3.实验室检查
(1)血清酶的检测:
丙氨酸转氨酶(ALT)最常用。
急性黄疸型肝炎常明显升高;慢性肝炎可持续或反复升高;重型肝炎时因大量肝细胞坏死,ALT随黄疸迅速加深反而下降,出现胆-酶分离现象。
ALT升高时,天冬氨酸转氨酶(AST)也升高。
其他血清酶类,如ALP、γ-GT在肝炎时亦可升高。
(2)血清蛋白的检测:
慢性肝炎及肝硬化的病人可出现血清白蛋白下降,球蛋白升高、A/G比值改变。
(3)血和尿胆红素检测:
黄疸型肝炎时,血清直接和间接胆红素均升高,尿胆原和尿胆红素明显增加;淤胆型肝炎则以直接胆红素升高为主,尿胆红素增加,而尿胆原减少或阴性。
(4)凝血酶原活动度(PTA)检查:
重型肝炎PTA小于40%。
PTA愈低,预后愈差。
(5)血氨浓度检测:
肝性脑病的病人可有血氨升高。
(6)肝纤维化指标:
透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)、Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)、层连蛋白(LN)、脯氨酰羟化酶等,对肝纤维化的诊断有一定参考价值。
(7)甲胎蛋白(AFP):
HBV和HCV感染与肝细胞癌(HCC)的发生有明显相关性,AFP含量的检测是筛选和早期诊断HCC的常规方法。
肝炎活动和肝细胞修复时AFP有不同程度的升高,应动态观察。
急性重型肝炎AFP升高时,提示有肝细胞再生,为预后良好的标志。
(8)肝炎病毒标记物检测与病原学检查。
1)甲型肝炎:
血清抗-HAV-IgM是HAV近期感染的指标,是确诊甲型肝炎最主要的依据。
血清抗-HAV-IgG阳性见于甲型肝炎疫苗接种后或既往感染HAV者。
2)乙型肝炎:
HBsAg见于HBV现症感染者,但HBsAg阴性不能完全排除HBV的现症感染。
抗-HBs阳性主要见于接种乙肝疫苗后或过去感染HBV并产生免疫力的恢复者。
HBeAg阳性提示HBV复制活跃,传染性较强。
抗-HBe阳性临床上有两种可能性:
一是HBV复制的减少或停止;二是HBV前C区基因发生变异,此时HBV仍然复制活跃。
抗HBcIgM是HBV感染后较早出现的抗体。
抗HBcIgG在血清中可长期存在,高滴度的抗HBcIgG表示现症感染,常与HBsAg并存;低滴度的抗HBcIgG表示过去感染,常与抗HBs并存。
HBV-DNA是反映HBV感染最直接、最特异和最灵敏的指标,HBVDNA定量对于判断病毒复制程度、传染性大小、抗病毒药物疗效等有重要意义。
3)丙型肝炎:
HCV抗体不是保护性抗体,是HCV感染的标志。
抗-HCV-IgM见于丙型肝炎急性期,治愈后可消失。
高效价的抗-HCV-IgG常提示HCV的现症感染,而低效价的抗-HCV-IgG可见于丙型肝炎恢复期,甚至治愈后仍可持续存在。
HCVRNA在病程早期即可出现,治愈后消失,定量测定有助于了解病毒复制程度、抗病毒治疗的选择及疗效评估等。
4)丁型肝炎:
血清或肝组织中的HDAg和(或)HDVRNA阳性有确诊意义。
血清中抗-HD-IgM出现较早,急性期即可阳性,而抗-HD-IgG效价高则见于慢性期。
5)戊型肝炎:
检测抗-HEV-IgM及抗-HEV-IgG。
由于抗-HEV-IgG持续时间通常不超过1年,两者均可作为近期感染的指标。
(五)鉴别诊断、与其他原因引起的黄疸的鉴别
黄疸通常可以分为4类:
肝细胞性黄疸、肝外梗阻性黄疸、溶血性黄疸及先天性黄疸。
肝细胞性黄疸以消化道症状、黄疸、直接及间接胆红素均升高,肝细胞异常为特征;肝外梗阻性黄疸有皮肤搔痒、白陶土样大便、肝内外胆管扩张,血中直接胆红素升高为主;溶血性黄疸除黄疸以外,可见溶血的临床表现如发热、腰痛、贫血、网积红细胞增多,胆红素以间接胆红素升高为主。
先天性黄疸最少见,其特点是多见于青少年,长期轻至中度黄疸不伴明显的消化道症状。
(六)病毒性肝炎的治疗原则和方法
目前病毒性肝炎仍无特效治疗。
原则为综合性治疗,以休息、营养为主;辅以适当药物治疗;避免使用损害肝脏的药物等。
1.急性肝炎急性甲、戊型肝炎为自限性疾病,不需抗病毒治疗。
急性丙型肝炎应早期应用干扰素。
2.慢性肝炎对症支持治疗:
适当休息和营养,补充维生素,给予支链氨基酸等。
对慢性肝炎重度的患者,可输注新鲜血浆,必要时予人血清白蛋白。
予促进解毒功能药物。
促进能量代谢药物。
予促进黄疸消退药物。
单纯转氨酶升高者给予降转氨酶的药物。
部分病例可使用免疫调节药物。
乙型肝炎的抗病毒治疗:
抗病毒治疗的一般适应证包括:
①HBVDNA≥105拷贝/ml(HBeAg阴性者为≥104拷贝/ml);②ALT≥2×ULN;如用干扰素治疗,ALT应≤10×ULN,血总胆红素水平应<2×ULN;③如ALT<2×ULN,但肝组织学显示KnodellHAI≥4,或≥G2炎症坏死。
选用的药物有:
①干扰素:
包括长效干扰素(聚乙二醇化干扰素)和普通干扰素;②核苷类药物:
目前常用拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦等,能较好地抑制HBVDNA复制。
使用过程中应定期(间隔1~2个月)复查肝功能和病毒学指标;③中草药山豆根制剂,如苦参素(氧化苦参碱)、肝炎灵注射液4ml/d,3~6个月为一疗程。
丙型肝炎的抗病毒治疗:
丙型肝炎HC
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