十八例常见病例诊断标准及判断方法.docx
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十八例常见病例诊断标准及判断方法.docx
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十八例常见病例诊断标准及判断方法
十八例常见病例诊断标准及判断方法
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1.补充询问病史:
现病史、既往史、手术史、过敏史、哮喘
2.补充体格检查:
心肺、四肢等情况;入室生命体征、术前禁食水情况
3.实验室检查及辅助检查(血常规、大生化、血凝、心电图、胸片、心脏彩超)
4.麻醉实施过程及用药情况
5.病情发生变化即刻的生命体征、抢救措施、抢救药物、抢救效果及生命体征变化。
6.抢救转归:
手术是否进行;术后生命体征,术后返回地点。
总结:
1.病例特点(患者是否异常—情况出现—出现原因—处理—转归)
2.诊断及诊断依据
3.鉴别诊断及依据
4.抢救治疗措施、处理流程及原则
5.专业提问
过敏性休克
诊断标准
1)手术过程中出血约1500ml,给予加快输液、输血浆,血压仍没有上升反而下降,此时SPO2也下降至95%(3分)。
2)输血后患者出现气道压力为38cmH2O,全身荨麻疹;静脉注射肾上腺素、氢化考的松、葡萄糖酸钙有效(3分)。
鉴别诊断1
失血性休克:
该患者出血量与血压下降不呈正相关,经输血补液治疗后血压没有升高(4分)。
鉴别诊断2
感染性休克:
没有引起感染性休克的因素(3分)。
急性左心衰:
可能与心功能不全,大量输血输液有关,可引起急性肺水肿,引起气道压力升高,粉红色泡沫样痰,给予强心、利尿、扩血管治疗有效。
但不会出现全身荨麻疹,给予肾上腺素、氢化考的松、葡萄糖酸钙等治疗后有效(3分)。
治疗措施
1)清除过敏源,吸氧(2分)。
2)使用肾上腺素(2分)
3)保护重要脏器功能,如使用肾上腺皮质激素(2分)、补充血容量(2分)、舒张支气管(1分)、血管活性药物等(1分)。
专业提问1
1)过敏反应在麻醉中的临床表现5
皮肤系统:
皮疹、红斑、面红、荨麻疹、血管性水肿;
呼吸系统:
通气困难、气道峰压增高、SPO2下降、ETCO2升高;
心血管系统:
ETCO2下降、血细胞比容升高、ST段及T波改变。
专业提问2
2)麻醉中发生过敏性休克的原因有哪些?
4分
①输液反应;②麻醉药物过敏;③抗生素过敏;④外科手术操作,如在患者体内移植异物或使用材料(如:
防粘连胶、明胶海绵、骨水泥),或体内致敏源释放(如:
肝包虫囊液外溢),等;⑤高敏体质;⑥输血反应。
专业提问3
3)如何防范过敏性休克的发生1分
①术前认真询问有无药物、食物过敏史及家族史;
②严格掌握用药指征,避免滥用药物,必须应用时,选用最安全的药物且缓慢注射;
③输入抗生素前进行皮试,高敏体质的患者麻醉前可行麻醉药物皮试;
④输血前认真核对,输液前注意观察液体的日期、性状有无改变;
⑤用药后、输血、输液后严密观察,特别注意有无发生过敏性休克的前驱症状;
⑥常备抢救过敏性休克的药品、器械;
⑦及时了解熟悉外科手术操作过程。
专业提问4
4)过敏性休克的处理4分
①清除过敏源,吸氧;②使用肾上腺素;③保护重要脏器功能,如使用肾上腺皮质激素、补充血容量、舒张支气管、血管活性药物等。
局麻药中毒
诊断标准
1)硬膜外麻醉使用的局部麻醉药物为1%罗哌卡因7ml(1分)。
2)注药后患者出现烦躁,诉头晕、视物模糊,随即出现呼吸减慢,口唇发绀,脉搏血氧饱和度从99%下降至76%。
心电图示偶发室性早搏(2分)。
3)回抽硬膜外导管可见红色血液(2分)。
4)对患者的处理:
立即面罩加压给氧控制呼吸,静脉注射异丙酚70mg、地塞米松10mg。
治疗有效(2分)。
鉴别诊断1
全脊髓麻醉:
硬膜外导管回抽可见血液而未见脑脊液(5分)。
鉴别诊断2
麻醉药物过敏反应:
没有过敏反应的表现(5分)。
治疗措施
1)停止药物的注入(2分)。
2)吸氧,控制呼吸。
保证氧供,若患者有呼吸抑制,托下颌面罩加压给氧辅助呼吸,若呼吸停止,立即气管插管控制呼吸(3分)。
3)镇静、肌松。
使用咪达唑仑或异丙酚防止惊厥、抽搐,必要时使用肌松药(必须有熟练的麻醉人员),如琥珀胆碱1~2mg/kg,行气管插管控制呼吸以停止肌肉阵挛性收缩(2分)。
4)保护患者。
患者发生惊厥后多伴有意识丧失,且存在强烈肌肉收缩,应注意保护,防止坠床等意外损伤(1分)。
5)维持血流动力学稳定(1分)。
6)其他治疗。
脂肪乳剂应用于局部麻醉药中毒的抢救有积极作用。
必要时心肺复苏(1分)。
专业提问1
1)局麻药的毒性反应主要影响哪些重要的器官系统功能,有何表现?
①中枢神经系统毒性反应大多数表现为先兴奋后抑制的渐进性过程。
早期患者可感觉唇舌麻木、头晕耳鸣、复视、视物模糊,继而出现多语兴奋、躁动倾向;逐渐进展可出现眼球震颤、小肌肉抽搐,抽搐可由颜面部及肢体远端小肌肉发展至全身。
随着中毒程度加重,可由轻度抽搐发展为惊厥,表现为全身性强直阵挛性惊厥。
由于肌肉强直痉挛导致的呼吸困难及心血管系统抑制导致的脑供血不足和低氧血症,患者可出现意识消失,呼吸减慢甚至停止,严重者可出现呼吸心搏骤停。
少数局部麻醉药中毒反应患者可不出现初期的兴奋症状而直接表现为抑制型,具体表现为意识淡漠、嗜睡直至意识丧失,同时出现血压下降、脉搏细弱,呼吸浅慢进而导致死亡。
②心脏毒性反应局部麻醉药可以与钠通道相结合,作用于心房肌、心室肌及蒲肯野纤维使其动作电位时程延长,不应期也相应延长,临床表现为心脏节律、收缩力、传导性下降。
局部麻醉药毒性反应患者可出现窦性心动过缓、窦房结传导阻滞甚至心脏停博,心肌收缩力下降导致出现低血压。
一般局麻药中枢神经系统毒性表现先于心脏毒性。
专业提问2
2)如何防范局部麻醉药毒性反应的发生
①根据局麻药的药理特点和用法及患者的年龄、体质等一般情况,牢记临床最大剂量,同时考虑安全剂量。
②防止局部麻醉药误入血管,注入局部麻醉药前必须有效回抽、缓慢、分次注药。
③积极纠正患者术前异常的病理生理状态,可提高机体对局麻药毒性反应的耐受性。
④麻醉前用药可预防和减少局麻药毒性反应的发生。
⑤无禁忌症时,科在局麻药中加入适量的肾上腺素以减缓局麻药的吸收。
⑥在注入全剂量前,可先注试验剂量以观察患者反应
专业提问3
3)局部麻醉药物的应用范围?
局部麻醉药在临床麻醉过程中应用范围极广,包括表面麻醉、局部浸润、区域阻滞、静脉局部麻醉、神经及神经丛阻滞、椎管内麻醉等。
专业提问4
4)引起局麻药毒性反应的常见原因
①一次用量超过限量;
②药物误入血管;
③注射部位对局麻药的吸收过快;
④个体差异导致对局麻药的耐受力下降。
恶性高热
诊断标准
1)患者有先天性特发性脊柱侧弯病史。
2)给予芬太尼0.1mg顺阿曲库胺3mg1.5%七氟醚吸入麻醉后,患者出现面色潮红,全身肌肉僵直,心率150次/分,血压140/85mmHg,SPO2100%,PETCO238mmHgh→55mmHg。
3)急测腋温39.8℃
4)急查血气:
PETCO298mmHg,PH<6.80PaO2118mmHg,HCO3--29.9mmol/LBE0.6mmol/L
5)实验室检查:
乳酸脱氢酶LDH433.9U/L(正常值109~245U/L),肌酸激酶CK2944.1U/L(正常值26~174U/L),肌酸激酶同工酶159.8U/L(正常值0~25U/L),肌钙蛋白1.67(正常值0~0.09),肌红蛋白1053.4(正常值<73)。
6)病理结果:
可见肌细胞变形、肿胀及部分溶解
鉴别诊断1
输血输液反应:
往往发生于输液输血后1~2小时,突然寒颤、高热(体温可高达39~40℃),伴皮肤潮红、头痛、恶心呕吐,甚至谵妄昏迷。
该患者发病迅速,无输血,发病时间与输液无相关性,故可排除。
鉴别诊断2
甲状腺危象:
临床表现为高热、大汗淋漓、心动过速、频繁的呕吐及腹泻、谵妄,甚至昏迷,最后多因休克、呼吸及循环衰竭以及电解质失衡而死亡。
该患者无甲亢病史,且甲状腺危象常在甲状腺术后12~36小时内发生,故可排除。
治疗措施
(1)一旦考虑为恶性高热时,应立即终止吸入麻醉药,并用高流量氧气进行过度通气,尽快完成手术,同时寻求帮助;
(2)尽早静脉注射特效药丹曲洛林;
(3)立即开始降温(包括物理降温、静脉输注冷盐水、胃内冰盐水灌洗、体外循环降温等措施);
(4)尽早建立有创动脉压及中心静脉压监测;
(5)监测动脉血气:
纠正酸中毒及高血钾;
(6)治疗心律失常;
(7)根据液体出入平衡情况输液,适当应用升压药、利尿药等,以稳定血流动力学,保护肾功能;(8)肾上腺皮质激素的应用;
(9)手术后应加强监护和治疗,以确保病人安全度过围术期;
专业提问1
恶性高热有何临床表现?
恶性高热发作突然,可在手术室或复苏室发生,经过凶猛,病情迅速恶化。
(1)突然发生的高碳酸血症;
(2)体温急剧升高,可达45℃~46℃;(3)骨骼肌僵直;(4)血钾增高;(5)心动过速,血压异常,呼吸急促;(6)意识改变;(7)出汗;(8)外周白细胞增高;(9)酶学改变:
磷酸肌酸激酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶等可上升。
专业提问2
恶性高热如何诊断?
(1)根据典型的临床表现。
(2)结合相关的化验检查(主要是磷酸肌酸激酶和肌红蛋白)。
(3)排除下列可能导致高代谢状态的原因:
甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、感染、输血反应和某些非特异性诱发药物反应如神经安定综合症等。
结合以上三方面,可临床诊断“恶性高热”
值得注意的是:
确诊恶性高热还需咖啡因氟烷离体骨骼肌收缩试验
专业提问3
恶性高热的发生原因有哪些?
(1)恶性高热在先天性疾病如中央轴空病、特发性脊柱侧弯、斜视、上睑下垂、脐疝、腹股沟疝等患者中多见;
(2)在家族中或一级亲属有恶性高热病史者术中易发恶性高热;(3)易感人群在全麻过程中接触挥发性吸入麻醉药(如氟烷、安氟醚、异氟醚等)和去极化肌松药(琥珀酰胆碱)后易发生恶性高热。
专业提问4
恶性高热预防措施?
(1)详细询问病史,特别注意有无肌肉病、麻醉后高热等个人及家族史;
(2)对可疑患者,应尽可能地通过术前肌肉活检进行咖啡因氟烷收缩试验明确诊断,指导麻醉用药;
(3)对可疑患者,应避免使用诱发恶性高热的药物;
(4)麻醉手术过程中除了脉搏、血压、心电图等常规监测外,还应监测呼气末CO2及体温,密切观察患者病情变化。
全脊麻
诊断标准
全脊麻的症状非常有规律:
神志消失——呼吸无力至停止——血压骤降至测不到——没有时间给你测出阻滞平面,提问病人不会作答(因为病人神志已经消失)——不及时有效通气和提升血压急救——心跳骤停。
鉴别诊断1
高位脊麻:
发展速度相对稍慢,允许你观察到其进展:
——血压骤降,——呼吸抑制,呼吸费力,说话无力——可以测出麻醉阻滞平面(病人尚能够回答你的测试询问)!
!
上述症状的发展速度相对较慢,及时有效通气和升压,神志不至于消失,病人可安然无恙。
鉴别诊断2
心跳骤停:
突然意识丧失;大动脉搏动消失;心音消失;瞳孔散大;面色苍白或紫绀;呼吸停止或叹息样呼吸;ECG:
表现停搏,VF,直线;EEG:
低平静止;手术伤口不出血。
。
治疗措施
全脊麻的处理原则是维持病人循环及呼吸功能。
1)病人神志消失,应立即行气管插管人工通气,加速输液以及滴注血管收缩药升高血压。
若能维持循环功能稳定,30分钟后病人可清醒。
2)快速输液,静注血管活性药物,维持血流动力学稳定。
3)防止并发症,当患者生命体征较平稳后,给予激素、利尿剂等,防止术中并发肺水肿、术后神经功能障碍。
专业提问1
预防全脊麻的措施:
(1)预防穿破硬膜;
(2)强调注入全量局麻药前先注入试验剂量,观察5~10min有无脊麻表现,改变体位后若须再次注药也应再次注入试验剂量,首次试验剂量不应大于3~5ml。
(3)每次注药前应先经导管观察是否有脑脊液回抽,以预防因病人躁动及麻醉维持期间导管移位而刺入蛛网膜下腔。
专业提问2
全脊麻的症状和体征:
全脊麻的主要特征是注药后迅速发展的广泛的感觉和运动神经阻滞。
由于交感神经被阻滞,低血压是最常见的表现。
如果颈3、颈4和颈5受累,可能出现膈肌麻痹,加上肋间肌也麻痹,可能导致呼吸衰竭甚至呼吸停止。
随着低血压及缺氧,病人可能很快意识不清、昏迷。
如用药量过大,症状典型,诊断不难,但须与引起低血压和昏迷的其它原因进行鉴别开来,如迷走-迷走昏厥。
当用药量较少时(如产科镇痛),可能仅出现异常高平面的麻醉,这往就是误入蛛网膜下腔的表现。
专业提问3
全脊麻与阻滞平面过高的比较:
(1)明确一点:
微量局麻药直接接触脑干、脑室壁细胞,足以导致病人立即呼吸微弱至停止、血压骤降至零,随即迅速昏迷的事实。
全脊麻是首先有微量局麻药直接接触脑干、脑室细胞的情况,必须施行CPR抢救;阻滞平面过高仅是局麻药阻滞外周的高位脊神经,并没有脑干、脑室麻醉的事实。
(2)只要仔细注意防范,绝大多数全脊麻是可以避免的。
例如,硬膜外腔麻醉时,非常重视注射试验剂量后的判断,是否有腰麻表现;注毕首次量局麻药后,坚持测试阻滞平面、调整阻滞平面,随时处理异常(扩容、麻黄碱、吸氧、推子宫往左侧等等),就可以完成避免全脊麻的发生,也可避免和减轻阻滞平面过高引起的血流动力学骤变程度。
专业提问4
硬膜外麻醉的并发症:
(1)局麻药全身中毒反应
(2)误入蛛网膜下腔
(3)误入硬膜下间隙
(4)导管折断
(5)异常广泛阻滞(又称全脊髓麻醉,临床表现为全部脊神经支配区域无痛觉、低血压、意识丧失及呼吸停止,症状多在注药后数分钟内出现,如处理不及时可发生心脏停搏。
)
(6)硬膜穿破和头痛
(7)神经损伤。
喉痉挛
诊断标准
吸气性喉鸣,出现呼吸道梗阻:
吸气用力增加,气管拖曳;胸腹矛盾运动。
轻者可表现为轻微吸气性喉鸣,重者出现完全性梗阻。
尽管前者不属致命性发作但是处理不当可迅速发展成后者
鉴别诊断1
支气管痉挛听诊出现哮鸣音,或呼吸音消失;气道阻力和峰压升高;持续下降的血氧饱和度;而呼气末二氧化碳分压增高。
喉痉挛是上气道梗阻,主要体征为吸气性喘鸣,多在颈部明显,用力吸气喘鸣明显加重。
鉴别诊断2
喉水肿主要表现为声音嘶哑、咽喉急性梗阻感。
急性感染性喉水肿有发热、喉痛,严重
者有喉梗阻表现。
喉喉镜检查可见喉黏膜弥漫性水肿、苍白。
与喉痉挛在病史、临床表现及喉镜检查结果有差别。
张力性气胸伤口组织形成活瓣使胸腔内气体不能再经破裂处返回呼吸道排出体外。
其结果是胸膜腔内气体越积越多,形成高压。
临床表现为极度的呼吸困难,缺氧严重甚至窒息,伴有循环衰竭的表现。
体格检查可见胸部饱满,肋间隙増宽,呼吸幅度降低,可有皮下气肿。
听诊呼吸音消失。
胸片显示胸膜腔大量积气,肺完全萎缩,气管和心影移至健侧。
治疗措施
发生喉痉挛时,应尽快去除口咽喉部异物刺激;加压给氧,面罩辅助通气:
下颌前推并CPAP高达40cmH20送氧时,一般可终止喉痉挛。
初步处理无效时给予肌松药(琥珀酰胆碱)行气管插管。
禁止不使用肌松药强行气管插管。
专业提问1
喉痉挛定义及诱发因素喉痉挛指喉部肌肉痉挛性收缩,使声带内收,声门部分或完全关闭而导致患者出现不同程度的呼吸困难甚至完全性呼吸道梗阻。
喉喉痉挛是多种因素导致的严重呼吸系统并发症,多见于气道操作之后,诸如:
放置口咽鼻咽通气道、直接喉镜刺激、拔除气管插管时机不合适等
专业提问2
喉痉挛诊断标准主要依赖于典型的症状和喉镜检查症状,包括骤然发作的呼吸困难,吸气粗长伴喉鸣,可有三凹征及严重发绀,呼气呈断续的犬吠声
专业提问3
喉痉挛的预防避免在浅麻醉下行气管插管和进行手术操作,难免麻醉中缺氧和CO2蓄积:
拔管前1-2分钟静注2%利多卡因1-2mg/kg可明显减少喉痉挛发生率;拔管过程中尽量减少对咽喉的刺激;在患儿完全清醒后拔管;避免在患儿咳嗽或处于呼吸暂停时拔管
专业提问4
喉痉挛的治疗围术期喉痉挛患者SpO2小于85%时,必须进一步处理。
包括:
停止一切刺激和手术操作:
轻提下颌、CPAP吸入100%氧气有助于症状缓解:
加深麻醉;清除咽喉部分物:
加用阿托品,以减少腺体分泌,使口咽分泌物刺激减小;如果以上方法均不能缓解症状则考虑使用去极化肌松药行气管插管。
使用琥珀胆碱首选静脉给药。
在没有静脉通路的情况下,琥珀胆碱也可以肌注(通常剂量为4mg/kg),肌注给药后喉肌松弛约需45秒
支气管痉挛
诊断标准
听诊出现哮鸣音,或呼吸音消失;气道阻力和峰压升高;持续下降的血氧饱和度;而呼气末二氧化碳分压增高
鉴别诊断1
气管导管位置不当,气管导管插入一侧支气管,可能出现气道压力显著增高,气管导管位于隆凸时亦可能刺激该部位富含的敏感性刺激物受体,产生反射性支气管痉挛。
这种刺激在临床上更常表现为持续性咳嗽和肌紧张。
给予肌松药可与支气管痉挛加以鉴别。
鉴别诊断2
张力性气胸,张力性气胸的临床体征亦可能类似于支气管痉挛,而且许多气胸患者有慢性阻塞性气道疾病。
气胸的喘鸣可能是由于病变侧肺容积下降使细支气管受压所致。
低血压和心动过速是气胸的早期体征,可能有助于鉴别。
确诊和治疗有赖于胸部X片或前胸第二肋间大号针穿刺有气体逸出。
治疗措施
(一)去除病因1.消除刺激因素2.麻醉过浅者宜加深麻醉3.尚未肌肉松弛的全麻患者,应给予肌松药
(二)扩张气道平滑肌1.拟肾上腺素能药物肾上腺素与异丙肾上腺素β2选择性药物沙丁胺醇2.茶碱类药物氨茶碱3.糖皮质激素4.抗胆碱能药物5.利多卡因(三)纠正缺氧与二氧化碳蓄积(四)维持水、电解质与酸碱平衡
专业提问1
支气管痉挛的高危人群1.近期上呼吸道感染:
临床上哮喘和支气管炎患者常因病毒性上呼吸道感染而病情显著加重。
正常机体病毒性上呼吸道感染可导致气道反应性显著增高,这种反应在感染后可持续3~4周。
2.吸烟:
长期吸烟者特别是咳嗽、多痰者气道反应性增高。
其中大多数可能不够支气管炎的诊断标准,常规肺功能可能会表现轻微异常。
3.哮喘与支气管痉挛史:
许多患者自诉哮喘发作史,该病史预测气道反应性疾病并不可靠。
一些患者可能需要支气管激发试验或肺量计来明确诊断。
专业提问2
支气管痉挛的触发途径1.过敏反应:
气道内的免疫抗原复合物刺激呼吸道内的肥大细胞分泌组胺和其他的一些递质,从而促发支气管收缩。
2.气道激惹:
人体呼吸道中的大部分是副交感神经优势支配的,当气管插管或者其他激惹因素存在时,副交感神经张力就会增高而反射性地引起气管管径的变化。
(3)副交感神经节后神经释放的或者是外源性的拟胆碱样物质也可以激活支气管上M受体来提
高气管平滑肌张力。
专业提问3
临床操作会导致支气管痉挛的常见原因1.气管内操作:
如气管插管、拔管,气道吸引刺激黏膜,气管插管过深刺激气管隆突,成为支气管痉挛的主要诱发因素。
2.麻醉深度不够:
不能有效抑制气管导管或手术刺激引起的神经体液反射。
3.药物干预引起的肥大细胞释放组胺或激动M受体。
4.分泌物对气道的刺激等。
专业提问4
支气管痉挛处理方案及基本原则1.术前:
应反复确认患者有无哮喘病史,有无上呼吸道感染病史。
对于气道高反应性患者,应尽量避免气道内操作,选用喉罩较气管内插管能降低对气道的刺激。
可预防性使用沙丁胺醇和利多卡因喷雾对抗组胺释放引起起的气管痉挛。
术前联合应用糖皮质激素也能有效降低支气管痉挛的发生率。
2.术中:
一旦排除气管导管阻塞、气胸等病因,确定为支气管痉挛,可予丙泊酚等加深麻醉,暂停手术及一切刺激呼吸道的操作,可雾化吸入沙丁胺醇及静脉给予利多卡因,必要时调整呼吸机方式以增加氧合。
3.术后:
患者在拔管期间出现支气管痉挛多见于浅麻醉状态,当吸入麻醉药尚残留有一定浓度或镇痛不足时盲目拔管易诱发支气管痉挛,此时应加深麻醉,可予氨茶碱等扩张支气管。
急性心肌梗死
诊断标准
1、症状:
部位麻醉清醒患者可出现胸痛、胸闷伴烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感,少数患者表现颈部、下颌、咽部及牙齿疼痛,常伴恶心、呕吐等。
2、ECG:
ST段术中明显压低或弓背样抬高,并发心律失常(室性多见)。
3、血流动力学:
BP下降。
4、实验室检查:
肌钙蛋白、心肌酶学增高。
鉴别诊断1
肺栓塞:
剧烈胸痛而心电图上无ST段抬高,有长期卧床或有下肢静脉曲张的病史。
突然发生胸痛后,有过度换气,或有咯血的表现,血气分析表现为低氧血症,PaCO2下降等;体格检查肺动脉瓣区第二心音亢进,超声心动图可见右室扩大或肺动脉扩张,肺动脉造影是确诊手段。
(5分)。
鉴别诊断2
主动脉夹层:
胸痛为撕裂样,ECG没有急性心梗的动态演变过程,常有高血压病史,血压升高为重要诱因,心肌酶无特异性增高(5分)。
治疗措施
1)清醒病人适当镇静、充分镇痛
2)吸氧,纯氧控制呼吸,保证氧供
3)维持血流动力学稳定,合理运用血管活性药物(硝酸甘油、多巴胺等)
4)建立有创血流动力学监测
5)尽早启动抗凝治疗、术后转心内科或ICU介入进一步治疗
专业提问1
冠心病患者术中如何维持心肌氧供需平衡?
1、减少心肌氧耗:
降低心率、降低室壁张力、轻度降低心肌收缩力;
2、增加心肌氧供:
增加冠脉灌注压(避免低血压)、增加冠脉血流、增加氧含量。
专业提问2
诊断冠心病的“黄金标准”是什么?
冠状动脉造影显示冠脉明确狭窄
专业提问3
急性心肌梗死的并发症有哪些?
1.心脏破裂2.心源性休克和急性左心衰竭。
3.室壁瘤形成4.附壁血栓形成5.心律失常6.心肌梗死后综合征
甲状腺危象
诊断标准
临床:
原有的甲状腺功能亢进症状加重,高热(>39℃)、心动过速(>140次/分,可伴房颤或房扑)、烦躁不安、大汗淋漓、呕吐腹泻,若补液不及时可出现低血容量、低血压,继续发展则出现谵妄、昏迷、休克和心力衰竭。
【高热+心动过速+多器官失代偿症状(中枢神经系统、心血管系统、胃肠道症状)】
全麻:
难以解释的血压升高、心率增加和体温显著升高,而其他症状往往易被掩盖
既往史:
甲亢或伴感染、呼吸循环衰竭
鉴别诊断1
恶性高热(无恶性高热家族史和脊柱肌肉病遗传病史,无高碳酸血症,无骨骼肌僵直)
鉴别诊断2
输血输液反应(无输血史、发热高低与输液输血速度无关,更换液体无改善,未出现寒战)
治疗措施
处理:
一旦发生甲状腺危象,应立即采取综合治疗措施,静脉给予艾司洛尔、糖皮质激素、物理性降温,必要时采用冬眠疗法,充分补充液体,恢复电解质平衡。
结合病人个体实际情况,补充葡萄糖及维生素,控制甲状腺危象的发生。
对症处理:
补液、降温、镇静、吸氧
肾上腺素能阻滞:
普萘洛尔1mg静推或艾司洛尔iv
抑制甲状腺素合成:
丙硫氧嘧啶600mg胃管注入,后250mgQ6h给药,症状缓解后减至一般剂量
抑制甲状腺素释放:
复方碘溶液5滴,8h一次,,紧急情况10%碘化钠10ml加入10%葡萄糖静滴。
拮抗甲状腺激素反应:
氢化可的松50-100mg静点
清除血浆甲状腺激素:
腹膜透析、血液透析获血浆置换
专业提问1
术后出现甲状腺危象的处理原则
在消除诱发因素的情况下,首先维护机体生命体征的生理功能,抑制甲状腺素的继续释放,防止重要脏器功能衰竭。
此外,还应保障呼吸道通畅,并持续给氧吸人(氧疗),应用大剂量抗甲状腺素药物(甲基硫氧嘧啶与丙基硫氧嘧啶)与P-受体阻滞药,以及物理降温和输注低温度晶体溶液,同时给予降低心率,采取镇静、镇痛措施,纠正水、电解质失衡,抗感染,乃至激素的应用等,必要时采用腹膜透析或血液透析或血浆置换等措施,以迅速降低血浆中甲状腺素的浓度。
专业提问2
甲亢病人术前准备:
①使用
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- 十八 常见 病例 诊断 标准 判断 方法