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药理重点2
药理
甲状腺激素及抗甲状腺药
⏹甲状腺激素是维持机体正常代谢、促进生长发育所必须的激素,分泌过多或过少可引起甲亢或甲减。
⏹甲状腺激素包括甲状腺素和三碘甲状腺原氨酸
第一节——甲状腺激素(Thyroidhormones)
⏹构效关系
⏹甲状腺激素的合成、贮存、分泌与调节
1、碘的摄取
2、碘的活化(活性碘)和酪氨酸碘化(一碘酪氨酸MIT、二碘酪氨酸DIT),需要过氧化化物酶的催化
3、耦联:
形成T3、T4储存于腺泡腔内胶质中
(1)DIT+DITT4
(2)DIT+MITT3
4、释放:
在蛋白水解酶的作用下,TG分解释放出T3、T4
5、调节TRH→TSH→甲状腺素
合成过程
甲状激素分泌的调节
⏹体内过程
血浆蛋白结合率>99%
T3:
作用快而强,游离量=10T4
T4:
作用慢而弱,t1/2为5d
可通过胎盘和进入乳汁
⏹生理、药理作用
1、维持正常、生长发育
2、促进代谢和产热
3、提高机体交感-肾上腺系统的感受性
⏹作用机制:
甲状腺激素受体(T3受体),分布于细胞膜、线粒体和核内
⏹临床应用
1、呆小病:
使用甲状腺片终身治疗
2、粘液性水肿:
静注大量T3,同时给予氢化可的松,清醒后改用甲状腺片
3、单纯性甲状腺肿
(1)缺碘者需要补碘
(2)未明病因者服用甲状腺激素
4、T3抑制实验
⏹不良反应
(1)过量可有甲亢表现
(2)心绞痛和心力衰竭,用受体阻断药对抗
第二节——抗甲状腺药
⏹一、硫脲类(thioureas)
1、硫氧嘧啶类:
如甲硫氧嘧啶(methlthyiouracil)、丙硫氧嘧啶(propylthiouracil)
2、咪唑类:
他巴唑(tapazole)、卡比马唑(carbimazole)
⏹药理作用及机制
1、抑制甲状腺激素的合成:
作为过氧化物酶的底物影响酪氨酸的碘化和耦联,对已合成的激素无效,起效慢
2、抑制外周组织的T4转变为T3
3、免疫抑制作用:
减少甲状腺刺激性免疫球蛋白的生成
硫脲类作用机制
⏹体内过程
1、硫氧嘧啶类:
作用快、短;甲亢危象首选
2、甲巯咪唑:
作用慢、持久;t1/2为4.7h
3、卡比马唑:
转化为甲巯咪唑后起作用
临床应用
⏹甲亢的内科治疗:
适用于轻症和不宜手术或放射性碘治疗者
⏹甲状腺手术前准备:
为减少手术病人在麻醉和手术后的合并症及甲状腺危象,在术前服用硫脲类药物,使甲状腺功能恢复或接近正常。
由于用硫脲类后,血清甲状腺激素水平降低,可反馈性增加垂体TSH的分泌,进而引起腺体代偿性增生,腺体增大、充血,不利于手术进行
⏹甲状腺危象的治疗:
大剂量碘剂抑制甲状腺激素释放,并用硫脲嘧啶阻止甲状腺激素合成
⏹不良反应与注意事项
1、过敏反应
2、消化道反应
3、粒细胞缺乏症
4、甲状腺肿及甲状腺功能减退
⏹二、碘及碘化物
⏹复方碘溶液(liguoriodineCo)(卢戈液Lugol,ssolution)
⏹药理作用及临床应用
⏹不同剂量的碘对甲状腺产生不同作用。
1、小剂量碘促进甲状腺激素合成,预防单纯性甲状腺肿
2、大剂量碘有抗甲状腺作用
(1)抑制甲状腺激素释放,抑制甲状腺球蛋白水解酶,阻碍T3、T4水解释放(抑制谷胱甘肽还原酶,减少还原型谷胱甘肽)
(2)对抗TSH作用,使甲状腺缩小,血管分布减少,变硬,坚实,有利于手术
(3)可明显抑制甲状腺激素的合成
碘及碘化物作用机制
碘及碘化物作用机制
⏹大剂量碘临床应用
1、甲亢的手术前准备
2、甲状腺危象的治疗
⏹不良反应
1、一般反应
2、过敏反应
3、诱发甲状腺功能紊乱
⏹三、放射性碘(radioiodine)
⏹药理作用:
131I被甲状腺摄取,浓集于甲状腺,衰变时放出â射线及中量ã射线,â射线射程短,仅2mm,电离辐射仅限于局部,不影响临近组织,使大部分甲状腺滤泡上皮破坏,减少甲状腺激素的生成,ã射线射程远,可在体外测得,用于甲状腺机能检查。
⏹临床应用
1、甲亢
(1)不适于内科治疗的35岁以上患者
(2)对抗甲状腺药无效,过敏或停药后复发者
(3)甲状腺次全切除后复发者
(4)合并有心脏病、糖尿病、严重肝肾疾病不适合手术者
(5)甲亢伴明显突眼者
2、甲状腺功能检查
⏹不良反应:
甲状腺功能低下
⏹四、â受体阻断药
⏹药理作用
1、改善甲亢所致的心脏交感神经功能增强的表现
2、减少甲状腺激素的分泌
⏹临床应用:
甲亢患者、甲状腺危象、甲状腺手术前等
第三节——促甲状腺素与促甲状腺释放激素的临床应用
1、TSH实验
2、提高甲状腺及其癌转移病灶的摄碘率
3、TRH兴奋实验
三十七
胰岛素及口服降血糖药
⏹糖尿病:
胰岛素相对或绝对缺乏,引起糖代谢紊乱,继发脂肪代谢障碍,水、电解质丢失,以及急、慢性并发症的临床表现。
糖尿病
⏹发病率在全球范围内呈上升趋势,成为全世界发病率和死亡率最高的疾病之一
⏹病因与免疫功能紊乱、遗传、环境等因素的改变有关
糖尿病
⏹分类
⏹1型(insulin-dependentdiabetesmellitus,IDDM)
自身免疫性疾病–β细胞破坏,胰岛素分泌缺乏
⏹2型(non-insulin-dependentdiabetesmellitus,NIDDM)
β细胞功能低下,胰岛素相对缺乏、胰岛素抵抗(INR)
糖尿病的治疗方法
⏹1型:
胰岛素
⏹2型:
控制饮食
运动治疗
药物治疗:
口服降糖药和胰岛素
⏹治疗糖尿病的药物
⏹1、胰岛素增敏剂
⏹2、磺酰脲类
⏹3、双胍类
⏹4、-葡萄糖苷酶抑制剂阿卡波糖、伏格列糖
⏹5、餐时血糖调节剂瑞格列奈苯甲酸类衍生物
第一节——胰岛素(insulin)
⏹结构:
由两条多肽链组成的酸性蛋白质
⏹我国于1965年首次在世界上人工合成具有生物活性的结晶牛胰岛素
⏹来源:
1、动物胰岛素:
猪、牛胰岛素
2、半合成人胰岛素
3、生物合成人胰岛素
体内过程
⏹口服在胃肠道内易被消化酶破坏,故要注射给药,皮下注射吸收快
⏹代谢迅速,但作用可维持几小时
⏹主要在肝肾灭活
谷胱甘肽转氨酶、蛋白水解酶
⏹为延长胰岛素作用时间,用碱性蛋白质与之结合,再加入微量锌使之稳定制成中、长效制剂
中、长效制剂为混悬剂,不可静脉注射
给药途径
1.皮下注射:
胰岛素笔、胰岛素泵
2.静脉注射:
急性并发症
3.口服:
片剂、二期临床
4.口腔吸入:
干粉状胰岛素
5.肌肉途径、直肠途径
⏹药理作用
1、对脂肪代谢的影响:
促进脂肪合成,抑制其分解,减少血中游离脂肪酸水平,减少酮体生成,而游离脂肪酸的降低又间接促进葡萄糖的跨膜转运,增加葡萄糖的利用。
2、对糖代谢的影响:
促进糖原的合成与贮存,加速葡萄糖的氧化和酵解,抑制糖原分解和异生而降低血糖。
(1)促进葡萄糖的跨膜转运
(2)促进葡萄糖的酵解和氧化,增加与氧化磷酸化有关的酶的活性
(3)促进糖原的合成与贮存,促进糖原转变为脂肪,提高活化型糖原合成酶浓度
(4)抑制糖原的分解和异生,抑制糖原异生的关键酶,如葡萄糖-6-磷酸酶
3、对蛋白质代谢的影响:
增加氨基酸的转运和核酸、蛋白质的合成,抑制蛋白质的分解
4、加快心率,加强心肌收缩力和减少肾血流
⏹作用机制
⏹1、诱导第二信使生成
⏹2、激活TPK,受体蛋白自身及胞内其他蛋白酪氨酸残基磷酸化,启动磷酸化连锁反应
⏹3、使葡萄糖载体蛋白重新分布到胞膜,加速葡萄糖转运
⏹临床应用
1、I型糖尿病
2、II型糖尿病经饮食控制或用口服降血糖药未能控制者
3、发生各种急性或严重并发症的糖尿病,如酮症酸中毒或非酮症性高渗性昏迷
4、合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病
5、细胞内缺钾者,可用胰岛素与葡萄糖同时使用
⏹常用胰岛素制剂
1、速效胰岛素:
溶解度高,可静脉注射,皮下注射起效迅速,作用时间短
2、中效胰岛素:
低精蛋白锌胰岛素、珠蛋白锌胰岛素
3、长效胰岛素:
精蛋白锌胰岛素
4、单组分胰岛素:
抗原性较弱
⏹不良反应
1、低血糖症
严重者:
静注50%葡萄糖
鉴别:
与酮症酸中毒及非酮症高血糖高渗性昏迷
2、过敏反应
3、胰岛素抵抗
(1)急性型
并发感染、创伤、手术、情绪激动等应激状态
(2)慢性型:
每日用200uInsulin无效无并发症者
A、受体前异常:
产生抗胰岛素抗体
B、受体水平变化:
受体数目减少、高胰岛素血症、肥胖、酸中毒
C、受体后异常:
葡萄糖转运系统及某些酶系统失常、某些微量元素含量异常
改用剂型及剂量
4、脂肪萎缩
第二节——口服降血糖药
⏹一、胰岛素增敏药
⏹包括噻唑烷酮类:
罗格列酮(rosiglitazone)、吡格列酮(pioglitazone)、曲格列酮(troglitazone)、环格列酮(ciglitazone)、恩格列酮(englitazone)等,改善B细胞功能,显著改善胰岛素抵抗及相关代谢紊乱,对II型糖尿病及其心血管并发症均有显著疗效。
⏹药理作用
1、改善胰岛素抵抗、降低高血糖
2、改善脂肪代谢紊乱
3、对II型糖尿病血管并发症的防治作用‘
4、改善胰岛B细胞功能
⏹作用机制:
竞争性激活过氧化物酶-增殖体受体(PPAR-),调节胰岛素反应性基因的转录
⏹1、活化的PPAR-与几种核蛋白形成杂化二聚体复合物,导致脂肪细胞分化产生大量小脂肪细胞,增加了脂肪细胞总量,提高和改善胰岛素敏感性
⏹2、增强胰岛素信号传递
⏹3、降低脂肪细胞瘦素和肿瘤坏死因子-á的表达,减轻胰岛素抵抗
⏹4、改善胰岛B细胞功能
⏹5、增加外周组织葡萄糖转运体I及葡萄糖转运体4等的转录和蛋白合成,增加基础葡萄糖的摄取和转运
⏹临床应用:
胰岛素抵抗、II型糖尿病
⏹不良反应:
嗜睡、肌肉痛、骨骼痛等
⏹二、磺酰脲类
⏹包括第一代磺酰脲类(甲苯磺丁脲tolbutamide、氯磺丙脲chlorpropamide)、第二代磺酰脲类(格列本脲glyburide、格列吡嗪glipizide、格列美脲glimepiride等,作用增强)、第三代磺酰脲类(格列齐特gliclazide,既降低血糖,又改变血小板功能)
⏹体内过程
血浆蛋白结合率高
肝内代谢
氯磺丙脲t1/235h
⏹药理作用与作用机制
1、降血糖作用
(1)刺激胰岛B细胞释放胰岛素:
磺酰脲+R阻滞Ik(ATP)阻止钾外流,细胞膜去极化开放电压依赖性钙通道,胞外钙内流胞吐及胰岛素释放
(2)降低血清糖原水平
(3)增加胰岛素与靶组织的结合能力
2、对水排泄的影响
3、对凝血功能的影响
⏹临床应用
1、用于胰岛功能尚存的II型糖尿病且单用饮食控制无效者
2、尿崩症
⏹不良反应:
过敏反应、血液系统反应、肝损害等
⏹药物相互作用
⏹三、双胍类
⏹包括二甲双胍、苯乙双胍
⏹药理作用:
降低糖尿病病人血糖,对正常人血糖无明显影响
⏹作用机制:
促进脂肪组织摄取葡萄糖,降低葡萄糖在肠的吸收和糖原异生,抑制胰高血糖素释放
⏹不良反应:
乳酸性酸血症、酮血症等
⏹四、其他类
⏹阿卡波糖:
在小肠上皮竞争糖苷水解酶,减慢糖类水解及产生葡萄糖的速度,并延缓葡萄糖的吸收。
⏹瑞格列奈:
促进胰岛素分泌,可以模仿胰岛素的生理性分泌。
三十八
抗菌药物概论
细菌:
大小约一至数微米,呈球形、杆形、弧形、螺旋形或长丝形。
有的具有芽孢、鞭毛或荚膜。
除部分自氧细菌外,多营腐生或寄生生活。
螺旋体:
一类介于细菌与原生动物之间的微生物。
呈螺旋状,包括钩端螺旋体、梅毒螺旋体、回归热螺旋体等。
革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌:
鉴别细菌时,用龙胆紫初染,加碘液处理,再以酒精脱色,最后用稀酚红复染。
凡染后菌体呈紫色的,称“革兰氏阳性菌”,包括葡萄球菌、链球菌、破伤风梭菌等;菌体呈红色或土黄色的,称“革兰氏阴性菌”,包括大肠杆菌、痢疾杆菌、伤寒杆菌、脑膜炎双球菌等。
病毒:
没有完整的细胞结构,体积微小,有一定形状,只能在一定种类的活细胞中增殖,并表现为遗传、变异、共生、干扰等生物现象的感染体。
多数只在电子显微镜下才能观察到。
病毒能引起人和动植物的病害,如:
人的麻疹、流行性感冒、传染性肝炎。
真菌:
植物界中较低等的一门。
菌体为单细胞或由菌丝组成;均不具有叶绿素、腐生或寄生生活。
现代医药工业和食品工业等常利用真菌(如霉菌和酵母菌等)进行发酵生产;有些抗菌素(如青霉素)就是青霉菌的产物。
支原体:
比细菌小,没有细胞壁,呈球状或丝状,能在人工培养基中缓慢地生长,是一种能独立生活的最小的生命单位。
常寄生在人、畜的上呼吸道和泌尿生殖道中。
已证实对人有致病性的仅肺炎支原体一种。
立克次体:
体积微小,介于细菌和病毒之间,在普通显微镜下刚可见到。
一般以节肢动物(虱、蚤、羌螨等)为传播媒介,引起人类和动物的疾病,如斑疹伤寒。
原核生物:
核质与细胞质之间不存在明显核膜的生物的总称。
如细菌、病毒、支原体等。
其染色体由核酸所组成。
真核生物:
核质与细胞质之间存在明显核膜的生物的总称。
其染色体由核酸和蛋白质所组成。
⏹化学治疗(chemotherapy)
应用药物对病原体所致疾病进行预防或治疗
⏹化疗药
抗菌药(antibacterialdrugs)
抗真菌(antifungaldrugs)及抗病毒药(antiviraldrugs)
抗寄生虫药
抗肿瘤药
●抗菌药对病原菌抑制和杀灭
抑菌药抑制
杀菌药抑制及杀灭
●抗生素(antibiotics)
●抗菌谱(antibacterialapectrum)抗菌范围
广谱抗菌药四环素、氯霉素
窄谱抗菌药异烟肼
●抗菌活性(antibacterialactivity)抑制或杀灭病原菌的能力
⏹最低抑菌浓度(minimalinhibitoryconcentration,MIC)
可抑制培养基内细菌生长的最低药物浓度
⏹最低杀菌浓度(minimalbactericidalconcentration,MBC)
杀死99.9%的供试微生物所需的最低药物浓度
●化疗指数(chemotherapeuticindex)
LD50/ED50或LD5/ED95
⏹抗菌后效应
⏹(post-antibioticeffect,PAE)
将细菌暴露于浓度高于MIC的某种抗菌药后,再去除培养基中的抗菌药,去除抗菌药后的一定时间范围内(常以小时计)细菌繁殖不能恢复正常,该现象亦称抗生素后效应。
抑制细菌细胞壁的合成
2.影响胞浆膜的通透性
3.抑制蛋白质合成
4.影响叶酸及核酸代谢
2.影响胞浆膜(细胞膜)的通透性
⏹多烯类:
真菌胞浆膜中的麦角固醇结合
⏹多粘菌素:
细菌胞浆膜中的磷脂结合
3.抑制蛋白质合成
⏹细菌核糖体为70S,由30S和50S亚基组成;哺乳动物细胞核糖体为80S,由40S和60S亚基组成
⏹与30S亚基结合四环素类、氨基糖苷类
⏹与50S亚基结合氯霉素、林可霉素、大环内酯类
第三节——细菌的耐药性(resistance)
耐药性的产生机制
v降低外膜通透性
革兰阴性菌膜孔蛋白数量、孔径减小
v产生灭活酶
-内酰胺酶
氨基糖苷类钝化酶
氯霉素乙酰转移酶
⏹改变靶位的结构
1.改变靶蛋白,降低与抗菌药的亲和力
2.增加靶蛋白的数量,维持微生物正常形态与功能
3.新合成功能正常、与抗菌药亲和力低的靶蛋白
v加强药物外排作用
四环素类、氟喹诺酮类、大环内酯类、氯霉素、-内酰胺类
v改变代谢途径
第四节——抗菌药物应用的基本原则
1.根据致病菌和药物的特点选用抗菌药
每一种抗菌药物各有不同抗菌谱与适应证。
此外,还应根据病人全身情况,肝、肾功能,感染部位,药物代谢动力学特点,细菌产生耐药性的可能性、不良反应和价格等方面因素综合考虑。
2.药物的预防性应用
对此均应严格掌握适应证,仅用于经临床实践证明确有效的少数情况。
⏹3.抗菌药的联合应用
⏹优点:
①发挥药物的协同抗菌作用以提高疗效;②延迟或减少耐药菌的出现;③对混合感染或不能作细菌学诊断的病例,联合用药可扩大抗菌范围;④联合用药可减少个别药剂量,从而减少毒副反应。
4.防止药物的不合理应用
(1)病毒感染
(2)病因或发热原因不明
(3)局部应用
杆菌肽、磺胺米隆和磺胺嘧啶银
(4)剂量
(5)常规性使用广谱抗菌药或新上市的药物
⏹5.其他因素与抗菌药的应用
⏹
(1)肾功能减退
⏹ 肾功能减退时,避免使用主要经肾排泄且对肾有毒的药物,如两性霉素B、万古霉素及氨基苷类等。
⏹
(2)肝功能减退
⏹ 避免或慎用氯霉素、林可霉素、红霉素、利福平、四环素类等。
⏹(3)新生儿禁用氯霉素、呋喃类和磺胺类药物,以免造成灰婴综合征、溶血、核黄疸;儿童应避免使用对生长发育有影响的四环素、氟奎诺酮类;孕妇应禁用四环素类、氯霉素、依托红霉素、氨基糖苷类、氟奎诺酮类、磺胺类
三十九
β-内酰胺类抗生素
(β-lactamantibiotics)
⏹β-内酰胺类抗生素:
化学结构中含有β-内酰胺环的一类抗生素。
包括青霉素类、头孢菌素类、非典型β-内酰胺类和β-内酰胺酶抑制剂等。
【化学结构】
头孢类:
7-氨基头孢烷酸(7-ACA)
第一节——分类、抗菌作用机制和耐药机制
⏹一、β-内酰胺类抗生素分类
⏹
(一)青霉素类按抗菌谱和耐药性分为5类:
⏹1、窄谱青霉素类:
青霉素G、青霉素V等
⏹2、耐酶青霉素类:
甲氧西林、氯唑西林、氟氯西林等
⏹3、广谱青霉素类:
氨苄西林、阿莫西林等
⏹4、抗铜绿假单孢菌广谱青霉素类:
羧苄西林、哌拉西林等
⏹5、革兰阴性菌青霉素类:
美西林、匹美西林等
⏹
(二)头孢菌素类:
根据抗菌谱、耐药性、肾毒性分类
⏹1、第一代头孢菌素:
头孢拉定、头孢氨苄等
⏹2、第二代头孢菌素:
g头孢呋辛、头孢克洛等
⏹3、第三代头孢菌素:
头孢哌酮、头孢噻肟等
⏹4、第四代头孢菌素:
头孢匹罗等
⏹(三)其他β-内酰胺类:
碳青霉烯类、头霉素类、氧头孢烯类、单环-β-内酰胺类
⏹(四)β-内酰胺酶抑制药:
棒酸、舒巴坦类
⏹(五)β-内酰胺类抗生素的复方制剂
⏹二、抗菌作用机制:
作用于青霉素结合蛋白(PBPS),抑制细菌细胞壁的合成,菌体失去渗透屏障而膨胀、裂解,同时借助细菌的自溶酶溶解而产生抗菌作用。
⏹PBPS分类
⏹1、大分子量,具有转肽酶和转糖基酶活性,参与细菌细胞壁合成。
⏹2、小分子量,具有羧肽酶活性,与细菌细胞分裂和维持形态有关。
作用特点
1、毒性小
2、繁殖期杀菌剂
3、对G-菌作用小
⏹三、耐药机制
⏹1、产生水解酶
⏹2、与药物结合
⏹3、改变PBPS
⏹4、改变菌膜通透性
⏹5、增强药物外排(外排系统:
转运子、外膜蛋白、附加蛋白)
⏹6、缺乏自溶酶
第二节——青霉素类
⏹一、窄谱青霉素
⏹青霉素G(penicillinG)
⏹来源及化学:
由青霉菌培养液中提取
⏹体内过程:
口服被破坏,分布广泛、主要分布于细胞外液,以原形经尿排泄。
长效制剂:
普鲁卡因青霉素(24小时)、苄星青霉素(15天)
⏹抗菌作用:
低浓度抑菌、高浓度杀菌
⏹1、大多数G+球菌:
溶血性链球菌、肺炎球菌、草绿色链球菌、不耐药金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌
⏹2、G+杆菌:
白喉棒状杆菌、炭疽杆菌、产气荚膜杆菌、破伤风梭菌、乳酸杆菌
⏹3、G-球菌:
脑膜炎奈瑟菌、不耐药的淋病奈瑟菌
⏹4、少数G-杆菌:
流感杆菌、百日咳鲍特菌
⏹5、螺旋体、放线杆菌
⏹临床应用:
治疗敏感G+球菌和杆菌、G-球菌及螺旋体所致感染的首选药。
1、溶血性链球菌:
咽炎、猩红热、败血症等
肺炎球菌:
大叶性肺炎、中耳炎
脑膜炎球菌:
脑膜炎
草绿色链球菌:
心内膜炎
螺旋体:
梅毒、钩端螺旋体病、回归热
2、G+杆菌:
破伤风、白喉、炭疽杆菌(与抗毒素同用)
⏹不良反应
⏹1、变态反应:
防治措施(过敏史、避免滥用及局部应用、避免饥饿时用药、皮试、临时配制、用药后观察30分钟、肾上腺素)
⏹2、赫氏反应(Herxheimerreaction)
⏹3、其他不良反应
⏹药物相互作用
⏹1、丙璜舒、乙酰水杨酸、吲哚美辛、保泰松竞争性抑制β-内酰胺类抗生素从肾小管分泌
⏹2、与氨基糖苷类抗生素有协同抗菌作用
⏹3、磺胺类、红霉素类、四环素类、氯霉素类等抑菌药合用可产生拮抗作用
⏹4、β-内酰胺类抗生素不能与重金属配伍
⏹5、β-内酰胺类抗生素不能与头孢噻吩、林可霉素、去甲肾上腺素等混合后静脉给药
⏹6、氨基酸营养液可增强β-内酰胺类抗生素的抗原性
⏹青霉素V(penicillinV)
⏹特点:
耐酸,可口服
⏹二、耐酶青霉素类
⏹特点:
改变青霉素化学结构的侧链,通过其空间位置障碍作用保护了β-内酰胺环,使其不易被青霉素酶水解。
⏹作用弱于青霉素G
⏹甲氧西林(methicillin):
不耐酸
⏹苯唑西林(oxacillin)、萘夫西林(nafcillin)、氯唑西林(cloxacillin)、双氯西林(dicloxacillin):
耐酸、耐酶
⏹三、广谱青霉素类
⏹特点:
耐酸、可口服、对G+、G-都有杀菌作用,疗效与青霉素G相当,不耐酶。
⏹氨苄西林(ampicillin):
对G-杆菌作用较强,对G+菌作用弱于青霉素G
⏹阿莫西林(amoxicillin):
用于敏感菌感染所致的呼吸道、尿路、胆道感染及伤寒治疗
⏹四、抗铜绿假单胞菌广谱青霉素类
⏹特点:
广谱,对铜绿假单胞菌有强大作用。
⏹羧苄西林(carbenicillin):
不耐酸、脑脊液中浓度低,对G-菌作用强,与庆大霉素有协同作用
⏹哌拉西林(piperacillin):
不耐酶、脑脊液中浓度高,对脆弱类杆菌和多种厌氧菌敏感
⏹五、抗革兰阴性杆菌青霉素类
⏹美西林(mecillinam)
⏹替莫西林(temocillin)
⏹匹美西林(pivmecillinam)
第三节——头孢菌素类抗生素
⏹化学结构:
母核7-氨基头孢烷酸(7-ACA)
⏹分类
⏹1、第一代头孢菌素:
头孢氨苄(cefalexin)等
⏹2、第二代头孢菌素:
头孢呋辛(cefuroxime)等
⏹3、第三代头孢菌素:
头孢噻肟(cefotaxime)等
⏹4、第四代头孢菌素:
头孢吡罗(cefpirome)等
⏹
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- 药理 重点