医技复习提纲.docx
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医技复习提纲
第一篇超声医学
按上课和课堂测验复习
(1)肝硬化
定义:
多种病因引起以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的疾病。
临床表现:
食欲减退、腹胀、黄疸、腹水、呕吐及肝性脑病
超声表现:
5种直接征象:
1)早期肝大,晚期肝小
2)肝包膜不平,锯齿样
3)肝脏回声增粗、不均
4)可有结节
5)肝内管道走行迂曲
5种间接征象:
1)门静脉增宽
2)脾大
3)胆囊壁增厚水肿(双边征)
4)腹水
5)侧枝循环开放
(3)肝癌
1)原发性肝癌
定义:
发生在肝脏的癌性疾病。
超声表现:
① 肝内稍高回声或弱回声
② 边界欠清晰,可伴声晕
③ 内回声不均匀
④ 血供丰富
⑤ 造影:
快进快出型
⑥ 肝内血管受压走形迂曲
⑦ 癌栓
⑧ 腹水
⑨ 周围淋巴结增大
2)转称性肝癌(牛眼征或靶环征)
?
乳癌、肺癌转移瘤--牛眼征(中心高回声,暗环无回声区,外周包膜亮回声)
卵巢、结肠、胃及泌尿系恶性肿瘤--强回声结节。
淋巴瘤、肉瘤及霍奇金病的肝转移灶--回声减弱区
?
肝内管道受压
?
静脉内癌栓少见
CFDI:
继发性肝癌多为少血管型,部分多血管型者可在肿块内见到点状或条束状血流
超声造影:
黑洞征(动脉相快速增强,门脉相延迟消退呈无增强)
(1)子宫肌瘤
分类:
肌壁间肌瘤、浆膜下肌瘤、黏膜下肌瘤
病理:
假包膜、平滑肌纤维
超声表现:
1)子宫增大、开态不规则--多见较大肌瘤或黏膜下肌瘤
2)肌瘤可呈低回声、高回声、等回声或混合回声(栅栏状声像)
3)周围可见低回声晕区
4)CFDI:
环状血流特征
5)黏膜下肌瘤:
宫腔内实性结节、肌瘤蒂部子宫回声中断
(2)异位妊娠:
表现:
停经史、腹痛、阴道出血,尿HCG阳性
最常见:
输卵管妊娠(壶腹部)胎囊型和包块型(或未破裂型、流产型、破裂型、陈旧性)
超声表现:
① 宫腔内未见妊娠囊
② 附件区见囊性包块、妊娠囊样结构胎囊型(未破裂型)
③ 囊内可见胚芽、胎心搏动
④ 附件区见边界不清包块、内部回声不均
⑤ 包块内有时可见胎囊样结构或液性暗区流产型
⑥ 盆腔少量积液破裂型(包块型)
⑦ 盆腔大量积液或腹水(子宫、附件、肠腔漂浮在液体内)
子宫稍增大、体腔内未见妊娠囊
附件包块
盆腔、腹水
子宫直肠窝--最常见积液
超声波:
频率在每秒2万兆赫兹以上,超过人耳听阈高限的声波。
用于人体诊断的超声范围:
1~10MHZ(2.5~10MHZ)
多普勒效应:
发射声源固定,与接收体之间发生相对运动,造成反射频率发生变化的现象。
声影:
由于人体各组织对声能的吸收衰减不同,表现为后壁与后方回声的增强效应或减弱乃至形成后方声影。
液性--后方回声增强
高(强)回声--后方声影
边缘回声改变--占位性病变
光亮肝(明亮肝):
肝回声增强,呈弥漫性密集增强的细小光点,比脾肾实质回声增高。
多见于脂肪肝超声检查。
(弥漫性脂肪肝)
彩色多普勒血流成像(CDFI):
系在多普勒二维显像的基础上,以实时彩色编码显示血流的方法,即在显示屏上以不同彩色显示不同的血流方向和流速。
NT:
胎儿颈项透明层--胎儿颈部皮下无回声带,位于皮肤高回声带与深部软组织高回声带之间。
(NT增厚与唐氏综合征等染色体异常疾病显著相关)
测量时间:
孕11~13+6周
NT<2.5mm(>=2.5cm为可疑增厚,>3mm为异常增厚)
CRL:
45~84cm
妊娠周=CRL(头臀长)+6.5
(5)胎儿先天性畸形
妊娠18~24周筛查6种致死性畸形--无脑儿、严重的脑膨出、严重的开放性脊柱裂、严重的胸腹壁缺损内脏外翻、单腔心、致死性软骨发育不全
最易发生:
胚胎期(受精后3~8周--致畸敏感期)
唇、腭裂:
最常见的颜面部畸形
第二篇放射诊断学
第二章中枢神经系统
1.硬膜外血肿
好发颞顶部
昏迷、好转(颅内压增高之时)、再昏迷
CT:
颅骨内板下局限性、双凸形、高密度区、边缘清晰锐利、不跨越颅缝(跨越者合并跨越颅缝的骨折)
占位征象不明显:
脑组织受压、中线移位、侧脑室变形
2.硬膜下血肿
好发额、额颞
1/3伴骨折
持续性昏迷、进行性加重、颅内压增高早
CT:
范围广、新月形、越颅缝、高密度影(1/3伴骨折)、占位效应明显
3.脑膜瘤
最常见脑膜源性肿瘤
癫痫、半身无力(矢状窦旁、大脑凸面)
颅内高压、定位体征出现晚
起源于蛛网膜帽状细胞,95%良性,脑外肿瘤
特点:
中线旁或宽基靠近颅骨,边界清楚,圆形或分叶状,脑外肿瘤征(白质塌陷、颅骨增厚、破坏)
CT:
均匀高密度影,可见钙化,增强均一显著强化
MRI:
T1等/低、T2高;瘤周T1低、T2高;增强见明显均匀强化,邻近脑膜窄带状强化(脑膜尾征)
4.腔隙性脑梗死的概念(P123)
腔隙性脑梗死:
<10mm,基底节、丘脑,类圆形低密度灶,后期低密度软化灶、脑萎缩(软化灶不强化)
5.垂体腺瘤的概念(P131)
最常见鞍区肿瘤
分类:
泌乳素(PRL)腺瘤---泌乳、闭经
生长激素(GH)腺瘤--肢端肥大症或巨人症功能性垂体腺瘤
促肾上腺皮质激素(ACTH)腺瘤--库欣综合征
占位症状(脑积水、头痛、视力改变)--无功能性垂体腺瘤
微腺瘤--直径<10mm,未超出鞍隔。
MRI首选
大腺瘤--直径>10mm。
CT首选
脑外肿瘤,肿瘤生长出现神经症状,边界清晰,垂体高度增加,上缘不对称性膨隆,垂体偏移,鞍底骨质变薄
X线:
蝶鞍扩大、鞍底下陷(双鞍底)
CT大腺瘤:
均匀高密度肿块、边界清楚;束腰征(冠状位,肿瘤呈哑铃状),增强均匀或周边强化。
MRI:
T1低、T2高,增强为渐近性强化,强化速度低于正常垂体。
第四章呼吸系统
1.肺癌中的中央型肺癌、2.周围型肺癌
胸部CT首选
咳嗽、咯血、胸痛+刺激性干咳、咯血丝痰
分类:
中央型肺癌、周围型肺癌、弥漫型肺癌
淋巴转移、血行转移、直接蔓延
1)中央型肺癌
直接:
杯口状、软组织阴影
间接:
肺门区肿块(倒S征-右肺门肿块与右上叶不张相连构成反S征,右上肺中央型肺CA特征性X性征)
阻塞性改变(阻塞性肺气肿、肺炎、肺不张)
纵隔淋巴结转移(淋巴结短径>15mm)、纵隔结构浸润
DSA:
肺癌血供为支气管动脉
2)周围型肺癌
肺内结节或肿块阴影或磨玻璃样影
类圆形、不规则形
毛刺、血管集束征、月晕征(结节周围环以磨玻璃样影)
支气管充气征、空泡征
有壁结节空洞
胸膜凹陷征
CTMRI增强:
轻中度不均匀强化
3)细支气管肺泡癌
孤立结节型:
密度淡肺结节+毛刺征、支气管充气征、空泡征、胸膜凹陷征
阶段型:
磨玻璃样实变+枯树枝样支气管充气征
弥漫型:
多发网状结节影+斑片或实变
第五章循环系统
正常心脏大血管X线表现
正位片:
左心缘分为下中下三段:
上段呈圆形凸出为主动脉结,中段常凹陷或平直为肺动脉段,下段呈弓型向左隆凸为左心室。
右心缘分2段:
上段为上腔静脉与升主动脉复合合投影,下段为右心房。
侧位片:
心前缘下段为右心室、向上为右心室漏斗部、主动脉干、升主动脉干
心后缘上段为小部分为左心房、大部分左心室
第七章消化系统
1.粘膜及粘膜皱襞改变(P199)
黏膜及黏膜皱臂病变
黏膜破坏-皱臂消失、钡影杂乱、连续性中断。
(恶性肿瘤侵袭)
黏膜皱臂平坦-(黏膜、黏膜下水肿或肿瘤浸润)
黏膜纠集-皱臂由四周向病变区集中,呈车辐状或放射状。
(瘢痕挛缩)
黏膜皱臂增宽和迂曲-黏膜透明条纹影增宽。
(慢性胃炎、胃底静脉曲张)
2.胃溃疡
胃溃疡
良性龛影、龛影口有黏膜水肿形成的透明带(黏膜线、项圈征、狭颈征)、黏膜纠集
间接征象:
痉挛切迹、胃液分泌增多、胃蠕动异常、胃变形和狭窄(蜗牛胃、葫芦胃、B形胃)、幽门梗阻
恶变:
龛影周小结节状充盈缺损、指压征、尖角征
周围黏膜杵状增粗、中断、破坏
龛影不规则
胃良、恶性溃疡
龛影形状圆形或乳头状大而浅不规则尖角样
位置突出于胃轮廓外胃轮廓内
边缘光滑不规则
大小<1cm>2cm
口周围黏膜线、项圈征指压征、半月征、有充盈缺损
邻近胃壁柔软有蠕动波僵硬无蠕动波
3.胃癌
胃癌--胃肠道最常见肿瘤
分3型:
蕈伞型(息肉型、肿块型、增生型)、浸润型(革袋状胃)、溃疡型(达肌层,环堤征)
充盈缺损、形状不规则
胃腔狭窄、胃壁僵硬
龛影形状不规则、半月形有多个尖角、位于轮廓之内、周有不等透明带(环堤征)、轮廓见结节状和指压迹样充盈缺损--半月综合征
黏膜皱臂破坏、消失或中断
癌灶区蠕动消失
早期胃癌:
限于黏膜或黏膜下层
隆起型(I型)-圆形瘤突向胃腔、边界清楚、表面粗糙+小而不规则的充盈缺损
表面型(II型)-瘤平坦、形状不规则、边界清+胃小区及胃小沟破坏呈不规则的颗粒状杂乱影
凹陷型(III型)-瘤凹陷,形状不规则+形态不整、边界明显龛影
4.肝海绵状血管瘤
肝最常见的良性肿瘤
CT平扫和动态增强扫描、MRI
X线:
肝大、邻近胃肠道推移征象
CT平扫:
单发或多发类圆形低密度灶、边缘清晰、小钙化高密度影
增强扫描:
动脉期边缘结节样强化、强化向病灶中央扩展、数分钟后肿瘤与周围肝组织等密度(快进慢出的向心性强化)
MRI:
灯泡征(T1WI低信呈、T2WI信号逐渐增高)、瘤内纤维化囊变致信号不均
5.原发性肝癌
原发性肝癌
分3型:
巨块型>=5cm、结节型<5cm、弥漫型
首选CT平扫和多期增强扫描诊断
X线间接征象:
肝增大、变形或食管胃底静脉曲张
CT平扫:
低密度、边界不规则或分叶状肿块
增强扫描:
动脉相即快速增强、静脉相变为低密度(快进快出型强化)
MRI:
信号不均匀,T1WI低或混合信号、T2WI高信号
第十一章骨关节系统
1、概念和关键的影像学特征:
骨质疏松:
骨的有机质无机质同时按比例减少。
X线和CT:
骨密度降低、骨皮质变薄(条状透亮影)、骨小梁变细减少小梁间隙增宽、合并病理性骨折或躯干畸形、椎体压缩骨折(横行骨小梁减少,纵行骨小梁明显)
MRI:
T1WI、T2WI均高信号。
骨膜增生(骨膜反应):
病理情况下骨膜内层的成骨细胞活动增加所产生的骨膜新生骨,提示骨质破坏或损伤。
X线和CT:
① 早期与骨皮质平行、长短不一细线样致密影
② 骨小梁排列呈线状、针状、日光状(提示侵蚀性强)
③ 增生情况与病变有关(炎症广泛,肿瘤局限,边缘光滑致密为良性)
④ 骨膜三角
MRI:
早期骨膜增厚(T1WI等、T2WI高连续线样影)→矿物质沉积均低信号
骨膜三角(Codman三角):
骨膜新生骨可重新被破坏,破坏区现端残留骨膜反应呈三角形或袖口形,常为恶性肿瘤征象。
骨质破坏:
局部骨质为病理组织所取代而造成的骨组织缺失。
X线和CT:
局部骨质密度减低、正常骨结构消失(骨小梁缺损、筛孔状和虫蚀样骨皮质)
病因不同,骨质破坏不同
溶骨性破坏(进行性破坏迅速、形状不规则、边界模糊)-急性炎症恶性肿瘤
膨胀性骨破坏+骨质增生硬化带-慢性炎症良性骨肿瘤
关节结构破坏、吸收、碎骨散布关节周-神经营养障碍
骨质坏死:
骨组织局部代谢停止、细胞成分死亡。
X线和CT;
早期无阳性表现
周围骨质被吸收而密度降低
死骨内见骨质疏松区和囊变区
新骨形成,密度增高
MRI:
双线征(坏死区外周为T1WI、T2WI低信号新生骨质硬化带,内侧为T2WI高信号的肉芽组织带)
坏死区形态不一、T1WI低T2WI高信号
晚期纤维化和骨质增生硬化、均低信号
关节强直:
骨或纤维组织连接于相应关节面间的病理变化。
分骨性强直(强脊炎)和纤维性强直(关节结核、类风关)
X线和CT:
骨性强直:
关节间隙变窄、骨小梁通过关节连接两侧骨端
纤维性强直:
关节间隙变窄、无骨小梁贯穿
colle's骨折
最常见、老年人
桡骨远端3cm内发生横向或粉碎性骨折,远折端向背侧移位并向掌侧成角成"餐叉样畸形"。
股骨颈骨折
骨质疏松老年人跌倒
嵌插骨折时见:
部分骨小梁中断、股骨颈缩短、骨折线不明显、易致股骨颈坏死
青枝骨折
儿童青少年长骨有机成分比例大、柔韧性大,在轻中度外力作用下发生的骨折不完全,形似折而不断的树枝。
一侧骨皮质局部皱褶、长骨轻微弯曲
疲劳性骨折:
应力骨折之一,长期轻微外力集中作用于正常骨骼某一点引起的骨折。
(第2、3跖骨、胫骨下段好发)
2、良恶性骨肿瘤的鉴别(重中之重)、骨肉瘤
骨肉瘤
最常见恶性肿瘤
青少年、好发四肢长骨干骺端(股骨下端>胫骨上端、肱骨上端)
分成骨型、溶骨型、混合型
X线和CT:
① 肿瘤骨(特征性):
骨破坏区和软组织肿块内呈均匀磨玻璃样密度影或斑片状高密度影。
② 骨质破坏:
筛孔样低密度影、虫蚀样或地图样骨质破坏、
③ 骨膜反应:
葱皮样、线状、Cpdman三角形态
④ 软组织肿块:
肿块内有云絮状和斑片状瘤骨
1、骨质破坏:
斑点状筛孔样-斑片状-整段破坏殆尽;
2、瘤骨形成:
是骨肉瘤组织学结构的X线表现。
(1)象牙质样瘤骨:
密度极高骨化呈团块状,分化较成熟;
(2)棉絮样瘤骨:
无正常骨纹呈斑片状或絮状密度较低团片状、棉花团样,边缘模糊,分布不均;
(3)针状瘤骨:
粗细不等,密度不均,排列紊乱的日光发射状,中央细而长,两断较短;基底与骨干骺端骨质相连;
(4)磨玻璃样瘤骨:
小梁纤细稀疏钙化不足,相重叠呈磨玻璃样外观;
3.骨膜反应:
肿瘤成骨和破骨所引起,增长速度不一。
Codman三角。
(1)线样:
单层菲薄增生骨膜,早期及低度恶性肿瘤;
(2)葱皮样:
多层,密度低于线样,高度恶性
(3)垂直状:
骨膜新生骨斜形或横形垂直于皮质,肿瘤生长活跃;
(4)花边样:
少见;
(5)袖口征:
当骨膜破坏后,两端骨膜又在软组织内继续成骨,且有各种瘤骨。
4、软组织肿块:
瘤块巨大,生长迅速,境界不清,且有各种瘤骨。
骨肿瘤良恶性鉴别诊断
生长情况生长缓慢、不侵及邻近组织、但可压迫移位
生长迅速、易侵犯邻近组织器官
转移无
有
局部骨变化膨胀性骨质破坏
(与正常骨界限清晰、边缘锐利、骨皮质变薄膨胀,保持其连续性
浸润性骨质破坏
(与正常骨界限不清、边缘不整、累及骨皮质造成不规则破坏、瘤骨)
骨膜反应一般无
不同形式骨膜反应、可被肿瘤侵犯破坏
软组织肿块多无或有,边缘清楚
突破皮质形成软组织肿块、与周围组织分界不清
第五篇心电图学
1、大题在这里面出:
早搏、房室传导阻滞、室内传导阻滞、左右束支传导阻滞、心肌梗死、心房扑动与颤动
1.早搏
室性>房性和交界性>窦性(多见)
(1)房早
P·波提前(P·波与窦性P波形态不同)
P·波后QRS波多正常
P·_R间期0.12~0.20s
不完全代偿间歇
室内差异传导时QRS宽大畸形
多源性房早(P·波形态不同>=3种、联律间期不等)
多形性房早(同一导联上,若P'形态不一致而配对间期相等);
(2)室早
QRS提前、其前无相关P波
QRS波宽大畸形(>0.12s)
继发T波与主波方向相反
完全性代偿间歇
联律间期基本相等
(3)房室交界性早搏
P-_QRS-T提前出现、逆行P波提前发生(可在QRS之前、之后或重合于QRS)
P-R<0.12s或RP-<0.20s
QRS波群室上性
完全代偿间歇
联律间期相等
逆行P-波:
II、III、aVF倒置,aVR直立
2.房室传导阻滞
(1)I度房室传导阻滞
每个窦P后均随之相关的QRS-T
PR>0.20s(与患者心率相关)
同一患者在心率基本不变的情况下,P-R动态变化≥0.04秒
(2)II度(出现部分中断现象)
1)莫氏I型
窦性PP规则
PR延长至一次QRS波群脱落、文氏现象(漏搏后PR间期先短后长,周而复始)
渐短突长(PR间期增量递减、RR渐缩短、继一次长RR间期)
心室漏搏的长R-R短于任何两个短R-R之和
2)莫氏II型
发生心室漏搏前后的PR规则、部分P波后无QRS波群
PR间期固定
心室漏搏时的长R-R等于短R-R的两倍或整数倍。
下传的QRS可正常或宽大畸形
房室传导比例可呈2:
1、3:
1、3:
2、4:
3
3)高度房室传导阻滞
连续>=2个P波不能下传心室
(3)III度
PP\、RR间期规则、心房率>心室率,即P-P 完全性房室分离(P和QRS完全无关,各自有固定的规律性) QRS形态取决于心室起搏点的位置高低(越低。 波形越宽大畸形) 3.室内传导阻滞、左右束支传导阻滞 (1)右束支传导阻滞(RBBB) 完右: QRS波宽大(>0.12s)、终末部分宽钝 V1呈rsR型(R波宽大)或宽大R形 V5呈Rs型(S波宽钝) ST、T波与主波方向相反 QRS电轴可右偏(<+110度) 不完右: QRS时间正常 V1呈rsr型 (2)左束支传导阻滞(LBBB) 完左: QRS波>0.12s V5、V6导R波平顶、宽钝、切迹(M形波)(I、aVL) V1、V2呈rs波或QS波 VATV5>=0.06s T波与QRS波群主方向相反 QRS心电轴可左偏(<-30°) 不完左: QRS时限<0.12秒,而具有上述其它表现者为不完全性LBBB。 (3)左前分支阻滞(LAB) QRS心电轴左偏多在-45°~-60°。 QRS时限≤0.11秒 I、aVL导联呈qR型(RaVL>RI) IIIIIaVF导联呈rS型(SIII>SII) 排除肥胖、肺气肿、预激综合征引起的显著电轴左偏 (4)左后分支传导阻滞(LPB) QRS心电轴右偏多数>+100° QRS时限≤0.11秒 I、aVL导联呈rS型,SaVL>SI Ⅱ、III、aVF导联呈qR型,RIII>RII 排除垂位心、右室肥大、肺气肿、广泛性侧壁心梗所致的电轴右偏 4.房扑与房颤 (1)房扑(AF) 窦性P波消失、以大小相同锯齿状F波代之 F波频率250~350次/min、FF间期等、无等电位线 F波II、III、aVF明显 房室传导比例常为2: 1,有时呈3: 1、4: l、5: l甚至8: l者少见 QRS多正常(呈宽大畸形时考虑传导阻滞、预激综合征、室内差传) (2)房颤(Af) 窦性P波消失、以大小、形态、间距不一的f波代之 f波频率350~600次/min、0.05~0.5mv、无等电位线 V1最明显、II、III、aVF明显 RR绝对不规则 等电位线消失 QRS大多正常、但常伴差异性传导 临床--冠心病、风心病、高血压(房扑) 5.心梗 (1)心肌梗死 缺血(T波高耸)损伤(+ST段抬高)坏死(+病理性Q波) 病理性Q波--Q波加宽>0.04s、加深>1/4R 1)超急性期 巨大高耸T波、ST段斜行抬高、R波增高(室内传导阻滞) 2)急性期 ST段显著抬高、T波降低至双向倒置、坏死性Q波 3)亚急性期 ST段下降恢复、T波倒置成冠状T波后变浅、坏死性Q波 4)陈旧性期 ST段回到基线、T波正常或倒置或低平、坏死性Q波 定位诊断 V1~3前间壁,4~6前侧壁,1~6广泛前壁,7~9后壁(+V1~2R波增高、ST段下移、T波增高) II、III、aVF下壁,I、aVL高侧壁 V3R~V5R右室 ECG诊断--定位、定期 第三篇介入放射学 介入放射学的概念及优势、经皮血管穿刺术、经导管栓塞术(重中之重) 介入重点: 介入放射学: 将医学影像学和临床医学融为一体的一门新兴边缘学科,具有以医学影像设备为引导,集影像诊断和微创性治疗为一体的学科特点。 优势: 定位准确、远道施术,创伤轻微易耐受,可重复性强,疗效高安全 (1)经皮血管穿刺术(Seldinger技术): 经皮直接穿刺血管,通过导丝引导导管进入血管内的方法。 血管性介入的最基本技术 穿刺部位: 穿刺角度: 45度,压迫5min止血,平卧24h 并发症: 穿刺部位出血血肿、穿刺错误、血管壁损伤 操作要点: ① 选择穿刺部位(腹股沟区的股动脉和股静脉>锁骨下动脉和锁骨下静脉) ② 穿刺前准备(消毒、铺巾、局麻,点开穿刺点皮肤1~2mm) ③ 穿刺(先左手感觉血管部位搏动、右手持针经皮肤切开口45度向血管刺入、缓慢退针至针尾有血液喷出或流出、固定穿刺针、引导丝入血管、固定导丝、退针沿导丝引导管鞘至血管腔) (2)经导管栓塞术(TAE): 导管插入目标血管后,经导管注入能够引起血管暂时性或永久性阻塞的物质(栓塞剂),从而达到治疗目的的介入技术。 阻断肿瘤血供、止血、填塞畸形血管 栓塞剂: 明胶海绵(GF)最常用 弹簧钢圈(长效、近端栓塞剂) 碘油(末梢栓塞剂,实体性肿瘤治疗) 无水乙醇(液态、长效栓塞剂) 聚乙烯醇(长效栓塞剂) 机制: 栓塞物质经导管注入到血管内,血管被栓塞,从而阻断靶血管、靶器官和局部血流而达到治疗目的。 实体性、富血管性肿瘤术前和姑息性治疗 大出血、内脏出血急诊栓塞止血 适应症内科性脾切除(部分性脾动脉栓塞) 动脉瘤、动脉畸形栓塞防血管破裂出血 外伤性动静脉瘘栓塞以阻断动静脉异常分流 操作: ? 选择栓塞方案、栓塞剂 ? 选择栓塞部位 近端栓塞: 病变血管主干(中心性栓塞)不锈钢圈大出血急诊止血、血流重新分配 远端栓塞: 病理血管床(末梢栓塞)碘油恶性实体性肿瘤栓塞化疗 供养小动脉栓塞 远近端联合栓塞: 先碘油行末梢栓塞后明胶海绵行主干栓塞恶性肿瘤 ? 释放栓塞剂 定位法--TAE基本方法 低压流控法--优先进入肿瘤血管常用 阻控法--用球囊阻塞、再入栓塞剂,用于某些液态栓塞剂释放、防反流和稀释 并发症: (1)栓塞后综合征发热、局部疼痛、恶心呕吐、腹胀、食欲下降等。 肿瘤或组织栓塞后缺血坏死所致 预防: 术中动脉注入5~10mg地塞米松+术后适当用激素 轻者可不特殊处理,重则对症处理 (2)误栓: 组织缺血坏死、致死 插管不到位、操作不当、潜在血管沟通有关 血流重新分配 化疗栓塞: 由栓塞术和化疗结合,有选择性和超选择性局部栓塞化疗。 可达到阻断肿瘤血供和高浓度化疗药物杀灭肿瘤细胞的一种介入治疗方法。 Seldinger技术: 是指由瑞典人Seldinger与1953年所创立的经皮血管穿刺技术,即经皮直接穿刺血管,导丝引导导管进入血管内的方法。 1、经皮血管腔内成形术(PTA)的概念和原理 答: PTA是指经皮穿刺插管,将球囊导管等器材置入目标血管,对狭窄、闭塞段血管进行机械性扩张,从而重建血管腔径的介入治疗技术。 原理: 通过球囊的扩张而撑张血管,造成病变段血管壁内膜和中膜的局限性撕裂和伸展、管腔扩大,扩大后的管腔由血压维持;局部的损伤可由血小板和纤维沉积,再由血管内皮细胞覆盖修复。 2、其他章节出选择填空判断。 超声"双管"征: 当胆道梗阻,造成胆总管扩张与门静脉等宽,在超声上显示的征象即为双管征,正常门静脉与胆总管之间的比值为1比3. 广中医医技重点2011级
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