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采摘血脂异常精彩内容
】采摘血脂异常精彩内容
血脂异常(高脂血症)指血液中总胆固醇(TC)和/或低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高,或许同时存在高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的降低或甘油三酯升高。
主要指血清总胆固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯、载脂蛋白apo-B或脂蛋白(a)浓度高于正常人群,或者高密度脂蛋白胆固醇或载脂蛋白apoA-I低于正常人群。
血脂异常属于代谢紊乱疾病,通常指血浆中的某种特定的脂蛋白成分的升高,俗称高脂血症。
包括总胆固醇升高或循环中各种脂蛋白升高:
包括乳糜颗粒CM、低密度脂蛋白LDL、极低密度脂蛋白VLDL以及中间密度脂蛋白ILDL的升高。
或者同时伴有高密度脂蛋白HDL的降低。
随着国民生活水平的提高,高血脂症在我国已不少见,据调查成人中血总胆固醇(TC)或甘油三酯(TG)升高者约占10%至20%,甚至儿童中也有近10%者血脂升高,而且高血脂症的发生率还有逐渐上升的趋势,这与我国人民的生活水平明显提高、饮食习惯发生改变等原因有密切关系。
因为患者往往同时还有高密脂蛋白-胆固醇(HDL-C)的降低,所以“高脂血症”改称“血脂异常”更为合适。
血脂异常带来的影响:
1、血脂异常精彩文献拾萃
氯贝特类药物能否在代谢综合征血脂异常中发挥作用?
本文的结论是:
在与他丁类药物合用存在潜在的不利作用限制了其作为心血管病保护药物的应用已有的几项氯贝特药物研究显示对于代谢综合征患者,特别是高甘油三酯和低HDL胆固醇水平的肥胖的患者,可以显著降低心血管事件的发生率。
因此对于高甘油三酯和低HDL胆固醇水平的肥胖的患者氯贝特药物具有强适应证。
然而对于这类患者他丁类药物治疗也可以降低心血管风险。
利尿剂和β受体阻滞剂:
是否有引起血脂异常的风险?
本文的结论是:
低剂量的噻嗪类利尿剂或β阻滞剂在治疗单纯原发性高血压时是安全有效的,并与长期临床试验中的死亡率和发病率的循证减少有良好的相关性。
没有什么证据表明与使用这些药物相关的血清脂蛋白谱的轻度改变会导致否定这些药物对血压的有效作用。
非诺贝特治疗2型糖尿病和代谢综合征患者对心血管病风险的影响
本文的结论是:
代谢综合征的组成成分确定了2型糖尿病患者的高CVD风险,因此伴有代谢综合征特征时,非诺贝特的绝对受益可能较大。
非诺贝特最高风险和最大受益见于伴有明显的高甘油三酯血症患者。
非诺贝特酸对混合性血脂异常患者代谢综合征发病率的影响
本文的结论是:
菲诺贝特酸与他丁类药物联合应用能降低血脂异常代谢综合征的发病率。
代谢综合征和慢性持续性房颤
本文的结论是:
IGT和2型糖尿病与心肌结构性变化相关,往往与动脉收缩压和显著代谢紊乱(高血糖,胰岛素抵抗,微量蛋白尿和C-反应蛋白水平升高,血脂代谢异常)并存。
这些危险因素促使房颤复发的频率和严重程度升高。
在伴随MS房颤患者病情发展为多因素问题,这需要对动脉收缩压、血脂异常、2型糖尿病和糖耐量低减、降低体重和腹部肥胖进行严格控制。
TIA患者中致动脉粥样硬化血脂异常
越来越多的证据表明,致动脉粥样硬化血脂异常(即血液中高密度脂蛋白胆固醇低合并甘油三酯浓度高)是预测高风险心血管疾病和是否可能发生卒中的独立因素。
2、血脂异常相关指南华丽聚会
2011ESC/EAS血脂异常指南
2011年6月28日,ESC和欧洲动脉粥样硬化学会(EAS)携手发布了欧洲首个血脂异常管理指南,并于8月底ESC2011大会上继续进行了深入研讨。
该指南汲取了当前多项循证医学研究的成果,与既往NCEPATPⅢ等指南相比,具有以下亮点。
取消“血脂合适范围”的描述,强调根据危险分层指导治疗策略
既往2001NCEPATPⅢ指南将血脂水平分为“合适范围、正常、边缘升高、升高、极高、减低”等多个层次,我国成人血脂异常防治指南(2007)中也有类似描述。
然而,大规模前瞻性流行病学调查结果一致显示,发生心血管疾病(CVD)的危险性不仅取决于个体具有某一危险因素的严重程度,更取决于个体同时具有危险因素的数目,仅依靠血脂化验并不能真实反映出被检查者的血脂健康水平。
当前,根据CVD发病的综合危险大小来决定血脂干预强度,已成为国内外相关指南共同采纳的原则。
因此,2011ESC/EAS指南取消了“血脂合适范围”的描述,更加强调根据危险分层指导治疗策略。
该指南明确提出,血脂达标值要因人而异,“一刀切”的“合适范围值”有可能掩盖卒中、冠心病、心肌梗死(MI)等危险因素导致罹患、或者再发MI、卒中等CVD的几率;建议采用SCORE系统将心血管风险分为极高危、高危、中危或低危,以此指导治疗策略的制定。
干预靶点多样化,LDL-C仍是首要目标,HDL-C不作为干预靶点
2011ESC/EAS指南推荐根据血脂具体情况进行多靶点干预。
首先,将控制低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)作为血脂管理的首要靶标(I/A);若其他血脂指标情况不明,可考虑将总胆固醇(TC)作为治疗靶点(IIa/A);指南还认为非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)和载脂蛋白B(apoB)也是应考虑的调脂目标,对合并混合型血脂异常、2型糖尿病(T2DM)、代谢综合征或慢性肾脏病(CKD)的患者尤其如此(IIa/B),应将non-HDL-C(LDL-C相应目标值+0.8mmol/L「30mg/dl」)和apoB(极高危80mg/dl,高危100mg/dl)列为次要目标。
其次,尽管低HDL-C和CVD风险相关,但目前对于如何有效升高HDL-C及其治疗目标值均不明确,尚不支持将其作为干预靶点(I/C)。
极高危人群界定更加宽泛,LDL-C治疗目标值更趋严格
2011ESC/EAS指南对冠心病危险人群的分类及治疗目标值见表1。
指南对冠心病极高危人群重新进行了定义,其中CVD是指通过创伤或非创伤性检查(如冠状动脉造影、核医学成像、超声心动图负荷试验、超声发现颈动脉斑块)诊断的CVD、陈旧性MI、急性冠脉综合征(ACS)、PCI或CABG及其他动脉血运重建手术、缺血性卒中、外周动脉疾病。
而既往NCEPATPIII指南修订建议(2004)对冠心病极高危人群的定义为CVD合并以下情况之一:
多个主要危险因素(特别是糖尿病)、严重或难以控制的危险因素(特别是持续吸烟)、代谢综合征的多个危险因素(特别是TG≥200mg/dl+non-HDL-C≥130mg/dl,同时HDL-C<40mg/dl);以及CVD合并ACS的患者。
中国血脂指南(2007)则仅将ACS或缺血性CVD(包括冠心病和缺血性脑卒中)合并糖尿病者作为冠心病极高危人群。
由此可见,2011ESC/EAS指南对冠心病极高危人群的定义更加宽泛。
同时,LDL-C的治疗目标值更趋严格。
与NCEPATPIII指南修订建议(2004)(表2)相比,2011ESC/EAS血脂指南明确地进一步下调了各危险程度患者的LDL-C目标值(表1)。
这意味着更加严格的LDL-C控制,即使是稳定型心绞痛的患者,其LDL-C也要达到1.8mmol/L以下水平。
生活方式干预是基础,但对高危/极高危人群启动药物治疗更积极
2011ESC/EAS指南强调,除LDL-C<2.5mmol/L的低危患者(SCORE评分<1%)外,其他血脂异常患者均应积极尝试调整饮食、运动等生活方式干预;低危患者LDL-C>4.9mmol/L、中危患者LDL-C>2.5mmol/L,如生活方式干预失败则开始药物治疗。
但对于ACS患者,无论其基线LDL-C水平如何,均启动他汀治疗;对于稳定性冠心病、T2DM、卒中患者,均可考虑药物治疗,若LDL-C≥1.8mmol/L(70mg/dl),则立即启动药物治疗(表3)。
指南的这些推荐源于PROVEIT、TNT、4S、LIPID、CARE等多个临床试验中对冠心病人群的探索,在这些研究中,即使LDL-C水平正常的患者,他汀治疗依然获益。
针对不同临床情况提出更具体的治疗建议
2011ESC/EAS指南还针对家族性血脂异常、儿童、妇女、老年人、代谢综合征和糖尿病、ACS或PCI、心力衰竭和瓣膜病、肾脏疾病等多种临床情况提出更具体的治疗建议,进一步反映了血脂异常治疗的复杂性。
对糖尿病患者,指南推荐所有T1DM合并微量白蛋白尿和CKD的患者,无论基线水平如何,均推荐他汀降LDL-C(至少30%)作为一线治疗(直至药物联合治疗)(I/A);T2DM合并CVD或CKD、或无CVD但年龄≥40岁且存在≥1个其他CVD危险因素或有靶器官损害证据的患者,推荐的LDL-C目标水平为<1.8mmol/L(70mg/dl),非HDL-C水平为<2.5mmol/L(100mg/dl),apoB<80mg/dl作为次要目标(I/B);所有T2DM患者均推荐将LDL-C<2.5mmol/L(100mg/dl)作为首要目标,非HDL-C水平<3.3mmol/L(130mg/dl),apoB<100mg/dl作为次要目标(I/B)。
对于ACS患者,鉴于临床研究和荟萃分析证据的支持,推荐ACS入院后1~4天内即早期启动强化他汀治疗,LDL-C治疗目标值<1.8mmol/L(70mg/dl);需行PCI但既往未接受他汀治疗的患者,PCI术前短期他汀治疗能降低MI的程度;同时,基于ARMYDA研究结果显示,即使术前长期服用他汀,术前大剂量阿托伐他汀负荷治疗也能降低围术期MI发生,故推荐对即使已接受他汀治疗的患者,也应建立PCI术前常规给予负荷剂量他汀治疗的策略。
值得注意的是,该指南首次对中重度CKD(GFR15~89ml/min/1.73m2)患者给出明确的血脂治疗推荐。
指南认为,CKD是冠心病等危症,降LDL-C是主要目标(I/A);同时,他汀对病理性蛋白尿(>300mg/d)具有有益作用,因此,2-4期CKD患者应考虑使用他汀(IIa/B);此外,他汀可延缓肾功能减退,从而预防发展为终末期肾病(IIa/C)。
因此,对中重度CKD患者,指南推荐积极的他汀治疗,即他汀单独或与其他药物联合治疗使LDL-C<1.8mmol/L(70mg/dl)(IIa/C),从而使患者从心、肾两方面获益。
既往研究显示,他汀在卒中一级、二级预防中均有确切获益;其中对粥样硬化血栓来源的缺血性卒中,他汀治疗获益最大。
因此,2011ESC/EAS血脂指南建议对高风险或有其他CVD表现的患者以及非心源性缺血性卒中或TIA患者均推荐给予他汀治疗(I/A)。
尽管人们很早就认识到血脂,尤其是胆固醇和CVD之间的重要关系,并在百年来的探索道路上不断努力,但其中仍有很多领域尚未涉足,也有很多问题有待解决。
2011ESC/EAS血脂指南进一步拓展了降脂治疗的广度和深度,采取更加积极、具体的治疗策略,是循证医学证据不断积累的成果,也是对现有纲领性血脂指南的完善和发展。
2011AHA甘油三酯与心血管疾病——共识声明
2011年甘油三酯增高的血脂异常防治中国专家共识
2010血脂异常老年人使用他汀类药物中国专家共识
2009年台湾血脂异常防治共识
血脂异常治疗:
总体风险评估与合理指标调控
血脂异常治疗:
总体风险评估与合理指标调控
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医师报2012-01-18有400次阅读
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王丽
聚焦总体风险评估与合理指标调控——上海华山医院李勇
李勇简介:
主任医师,教授,硕士导师,华山医院心脏科副主任,心血管研究室主任。
担任卫生部心血管疾病防治研究中心专家委员会委员;中华医学会上海心血管委员会委员等社会任职。
承担国家十五攻关项目、卫生部科研课题、上海市教委科研课题及上海市科委重大科研课题多项,发表学术论文70余篇。
主要从事高血压,冠心病和心力衰竭的临床诊治和科研工作,以及心血管系统药物临床评价研究。
擅长高血压、冠心病、高脂血症诊治及预防心力衰竭。
心肌梗塞,严重心律失常等为重病症的救治。
关注总体危险:
大势所趋
动脉粥样硬化是多重危险因素共同作用的结果。
因此,处理血脂异常预防动脉粥样硬化必须同时考虑不同危险因素合并存在的状态所导致心血管病危险的差异,即全身心血管风险评估。
流行病学研究表明,总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)是最重要的心血管终点事件的血脂预测指标。
一系列研究证实,他汀类药物不仅能显著降低TC和LDL-C,并能显著降低新发和再发心血管终点事件的相对风险约30%。
临床上,对已经明确的冠心病患者或其他心血管高危患者,至少应将LDL-C降至<2.6mmol/L(100mg/dl)。
2011年6月,“欧洲心脏学会(ESC)血脂异常管理指南”公布,新指南针对血脂干预靶点更具体(表1),并采用SCORE系统进行心血管风险评估。
与以往其他的评估系统相比,SCORE具有以下特点:
(1)以10年内动脉粥样硬化(冠心病、脑卒中或其他动脉血管)致死性事件绝对风险作为评估指标,>10%为极高危,5%~10%为高危,1%~5%为中危,<1%为低危。
(2)单纯以心血管致死性事件的绝对风险进行危险评估,而不是致死和非致死事件的总和风险,致死和非致死事件的风险通常是致死事件风险的3倍(男性)或4倍(女性)。
(3)心血管风险随血压水平、血脂水平以及年龄呈连续正相关,并无某一界定值可截然区分正常与异常。
因此,根据性别、吸烟、收缩压≥120mmHg、TC≥4mmol/L、年龄≥40岁,即可评估患者的心血管致死风险。
(4)同时考虑高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)对心血管风险的影响,对高危患者,HDL-C≤1.0mmol/L者心血管风险进一步增加50%以上。
(5)年龄<40岁者的死亡率相对较低,因而使用同样年龄组不同血压、血脂水平的相对风险来评估。
(6)SCORE系统只用于一级预防的心血管风险评估,已经明确的心血管病、糖尿病、慢性肾脏病(eGFR<60ml/min/m2)均归类为需立即启动降脂治疗的极高危患者。
降低LDL-C:
重中之重
最近发表的SATURN研究采用冠状动脉腔内超声(IVUS)检测动脉粥样硬化斑块体积的方法,再一次证实了他汀治疗可大幅度降低胆固醇水平,能够显著促进动脉粥样硬化斑块消退。
该研究是一项为期2年的国际多中心、双盲、平行阳性药物治疗对照临床试验,在1385例有冠状动脉疾病的高胆固醇血症患者中,比较瑞舒伐他汀(40mg/d)和阿托伐他汀(80mg/d)对动脉粥样硬化斑块进展或消退的影响。
SATURN研究表明,阿托伐他汀治疗后LDL-C降至1.83mmol/L,瑞舒伐他汀则能更显著地降至1.63mmol/L(P<0.01),同时瑞舒伐他汀组HDL-C水平亦高于阿托伐他汀组(表2)。
瑞舒伐他汀降低斑块总体积(TAV)的能力显著优于阿托伐他汀(-6.39mm3vs.-4.42mm3,P=0.01);在减小斑块体积百分比(PAV)方面,瑞舒伐他汀(40mg/d)治疗亦趋向于更显著(-1.22%vs.-0.99%,P=0.17)。
SATURN研究证实,他汀强化降脂治疗能显著干预动脉粥样硬化斑块进程,将LDL-C降至1.50mmol/L还能提供更强的血管保护作用。
Cochrane协作组全面评估了他汀治疗在心血管事件一级预防的临床意义,对纳入了34272例受试患者的14个随机对照研究进行分析表明,与对照组相比,他汀治疗后LDL-C平均降低0.92mmol/L,能显著降低总死亡率达17%。
同时,分别显著降低致死性和非致死性冠心病事件达28%;致死性和非致死性脑卒中事件达22%;致死性和非致死性心血管事件达26%;显著降低血运重建手术的需要达34%;恶性肿瘤的发生并无明显变化。
胆固醇治疗研究组(CTT)对纳入21个随机对照临床试验的129526例受试患者的进行的meta分析结果表明:
与未用他汀对照组相比,他汀治疗后平均LDL-C降低1.0mmol/L,使心血管终点事件减少21%;LDL-C降低的幅度越大,他汀的心血管保护作用也更显著。
为评估标准他汀(20~40mg)治疗与强化他汀治疗(阿托伐他汀40~80mg或瑞舒伐他汀10~20mg)是否对心血管获益产生不同影响,CTT同时对纳入39612例受试患者的5个随机对照研究进行了meta分析。
结果表明,强化他汀治疗使LDL-C平均进一步降低0.51mmol/L,使心血管终点事件相对风险降低15%;LDL-C降低幅度越大,心血管获益越显著。
将此26个临床试验中近17万例患者的数据汇总后分析也显示,他汀治疗1年可使LDL-C降低1.0mmol/L,可获得心血管终点事件减少22%。
降低TG:
扑朔迷离
当甘油三酯(TG)>1.70mmol/L时,具较强致动脉粥样硬化作用的小而密LDL-C(sd-LDL-C)升高,以高TG、低HDL-C或同时合并载脂蛋白B(ApoB)和非HDL-C升高为特征的致动脉粥样硬化性血脂异常,是2型糖尿病和代谢综合征患者最常见的类型。
2011年4月,《循环》杂志在线发表“AHATG与心血管病科学声明”。
该声明再次确认,虽然TG并无直接致动脉粥样硬化作用,但是TG与无直接致动脉粥样硬化的残余颗粒如sd-LDL-C及载脂蛋白CⅢ(Apo-CⅢ)密切相关。
研究表明,校正其他心血管危险因素后,TG仍然对心血管转归终点具有显著预测价值。
临床数据表明,他汀类药物治疗并不能消除TG水平升高与心血管事件风险增加的关系;即使在接受他汀类药物治疗后,TG>1.70mmol/L者心血管事件风险仍增加30%。
因而,TG成为临床心血管危险的重要生物学标志,尤其以LDL-C不高而TG/HDL-C异常为主的代谢综合征、糖尿病或慢性肾病患者,同时测定TG、非HDL-C或Apo-B可避免低估患者的心血管危险。
对TG水平升高的患者应强化实施治疗性生活方式改变。
体重降低5%~10%可使TG水平降低20%;减少糖分摄入,增加富含多聚不饱和脂肪酸的鱼油等摄入可进一步使TG降低10%~20%;摒除反式脂肪,严格限制饱和脂肪酸以及翻倍增加有氧运动等均能改善TG代谢。
完善而强化的生活方式改变可降低TG水平≥50%。
尽管贝特类和烟酸等药物能有效降低TG,但2010年3月发表的ACCORD研究结果提示,在他汀治疗的基础上加用贝特类药物无获益。
然而,对TG水平升高(>2.31mmol/L)且HDL-C水平低(<0.88mmol/L)的糖尿病患者,非诺贝特在他汀治疗的基础上显著降低心血管事件风险达31%。
2011年11月,AIM-HIGH研究的公布却再一次显示,严格控制LDL-C后,进一步降低TG并不能显著降低心血管事件。
该研究表明,如果他汀治疗使稳定型冠心病患者的LDL-C达到且维持在1.56mmol/L左右,加用烟酸并不能更进一步减少临床事件。
升高HDL-C:
新的征途
事实上,即使应用了最大推荐剂量的强效他汀(如阿托伐他汀80mg/d),高危心血管病患者的主要心血管不良转归终点风险可显著降低20%~30%,但剩留风险仍然居高不下,达60%~80%。
而且,医生和患者对大剂量他汀长期使用的安全性始终心存顾虑。
即使接受调整生活方式(饮食和运动)和他汀药物治疗,仍有40%女性和33%男性的HDL-C水平低,约1/4的患者具有致动脉粥样硬化特征的血脂异常,即低HDL-C和高TG,特别是合并2型糖尿病和代谢综合征患者。
已有小样本的临床研究发现,将人工合成的含载脂蛋白A和磷脂的HDL分子输注给急性冠脉综合征患者,能迅速而显著降低IVUS测定的冠状动脉粥样斑块体积。
还有研究显示,烟酸缓释片与他汀类药物联用治疗12个月后,与单用他汀类药物相比,联合用药组HDL-C升高21%,TG降低13%,颈动脉内中膜进展减少68%;而单用他汀类药物组HDL-C无变化,TG降低5%,颈动脉内中膜显著进展。
这提示升高HDL可能改善患者长期临床转归。
近年,FIELD、ACCORD等研究却未能证实升高HDL-C的好处。
但事后分析均显示,即使在他汀治疗基础上,低HDL-C与高TG的患者仍可能从升高HDL-C的贝特或烟酸等药物治疗中获益。
因此,降低LDL-C的同时升高HDL-C的治疗策略越来越受到关注,人们期望藉此更大限度地降低心血管病发生的危险。
提前中止的AIM-HIGH研究尚不能否定HDL-C的临床意义。
另一个更大规模的他汀+烟酸缓释片治疗心血管病高危患者的HPS2-THRIVE研究结果将于2012年公布。
目前,胆固醇酯转移蛋白(CETP)抑制剂经历了Torcetrapib失败的低潮后,又有了新的进展。
Anacetrapib、Dalcetrapib和Evacetrapib均已进入临床试验。
与Torcetrapib不同,后三种CETP抑制剂均无RAS激活作用,对血压无影响,升高HDL-C的作用更强,平均升高达50%~150%。
Evacetrapib则显示出更强升高HDL-C同时还能进一步降低LDL-C达20%~40%的作用。
dal-PLAQUE研究采用随机双盲安慰剂对照研究,在他汀治疗将LDL-C降至<2.6mmol/L的基础上,以无创性MRI和PET血管影像学技术观察Dalcetrapib(600mg)对血管形态和功能的影响,结果表明,Dalcetrapib能显著减少总血管面积,并具有减少血管壁面积趋势,延缓血管重构;同时可减轻PET显像的颈动脉病变明显处的炎症反应。
采用冠状动脉IVUS观察动脉粥样硬化斑块进展的dal-PLAQUE2研究和长期心血管临床终点变化的dal-OUTCOME研究正在进行中。
AIM-HIGH研究:
提前中止究原因
研究背景
AIM-HIGH研究旨在明确在他汀治疗严格控制LDL-C的基础上,烟酸缓释片升高HDL-C水平是否对冠心病合并低HDL-C和高TG的患者有益。
该研究将3414例受试患者随机分入烟酸缓释片组(1500~2000mg/d)与安慰剂组。
所有患者均服用辛伐他汀,LDL-C的控制目标值为2.08mmol/L,必要时可在他汀基础上加用依折麦布。
研究中止
2011年4月25日,该研究独立数据与安全监测委员会决定于平均随访3年后停止试验。
美国国家心肺与血液研究所(NHLBI)发布公告:
与安慰剂组相比,烟酸组无额外的益处,且同时烟酸组存在不明原因的缺血性脑卒中增加。
结果公布
2011年11月,AHA年会上公布了AIM-HIGH研究最终结果。
研究随访观察2年时,烟酸缓释片治疗后LDL-C较基线时的1.92mmol/L降低12%;与安慰剂相比,LDL-C水平较低(1.61mmol/Lvs.1.74mmol/L),使HDL中位浓度升高达26%(安慰剂组升高9.8%),从0.91mmol/L增至1.09mmol/L;TG降低达29%(安慰剂组降低5.5%),从1.86mmol/L降至1.38mmol/L。
但是,平均随访3年后,烟酸组与对照组的主要心血管终点事件(包括冠心病死亡、非致死性心肌梗死、缺血性脑卒中,急性冠脉综合征住院率发生率的联合终点)分别为16.4%和16.2%,差异无统计学意义(RR=1.02,95%CI:
0.87~1.21,P=0.79图1),缺血性脑卒中略有增加,但差异未达到统计学意义(P=0.11)。
专家解析
该研究的负责人推测,烟酸治疗缺乏显著获益的原因可能是由于所有患者已经接受了相当长时间的强效降低LDL-C治疗,研究期间LDL-C水平控制非常严格。
当LDL-C水平低于1.82mmol/L时,采用烟酸治疗可能不会明显受益。
笔者认为,强化他汀治疗后冠心病患者仍存在显著的剩留风险,然而AIM-HIGH研究设计存在不足,如将150~200mg烟酸掺入安慰剂片剂中,可能导致了对照组的HDL-C平均升高达9.8%,使得二组间的
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